病理学与病理生理学重点.docx
《病理学与病理生理学重点.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理学与病理生理学重点.docx（15页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。
病理学与病理生理学重点
绪论
脑死亡：
指全脑的功能不可逆性的停止。
判断：
瞳孔散大或固定；自主呼吸停止；不可逆性脑昏迷；脑神经反射消失；脑电波消失；脑血液循环停止。
第二章细胞、组织的适应和损伤
适应：
细胞和组织在内、外环境中，对于有害因子的持续性作用做出的非损伤性应答反应。
萎缩、肥大、增生和化生。
肥大：
实质细胞的体积增大所致的组织和器官体积增大（生理性和病理性）。
增生：
器官或组织的实质细胞数目增多所致的组织器官体积增大。
萎缩：
发育正常的实质细胞体积变小所致的组织和器官体积缩小。
化生：
一种分化成熟的细胞类型转化为另一种分化成熟的细胞类型的过程。
（只发生于同源性细胞之间） 如鳞状上皮化生、肠上皮化生、骨组织化生。
化生原是机体对不利环境和有害因素损伤的一种适应性改变，一方面增强了对环境因素的抵抗力，另一方面却丧失了原来组织的固有功能。
同时，化生还可能成为肿瘤发生的基础。
变性：
是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。
细胞肿胀 ：
即细胞内水和钠离子的过多积聚，见于心、肝、肾等器官的实质细胞。
脂肪变：
实质细胞内脂肪的异常蓄积称为脂肪变。
多见于肝、心、肾等器官，主要由缺氧、感染、中毒、营养障碍引起。
细胞死亡:
细胞因受严重损伤而累及胞核时，出现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。
包括坏死和凋亡 。
坏死：
活体内局部组织、细胞的死亡。
主要标志表现为核固缩、核碎裂、核溶解。
分为凝固性坏死（心、肾、脾、肝），液化性坏死（脑，胰腺），干酪样坏死（结核病），脂肪坏死（急性胰腺炎），纤维蛋白样坏死，坏疽。
结局：
溶解吸收、分离排出、机化、包裹与钙化。
坏疽：
指大块组织凝固性坏死并伴有腐败菌感染。
分为干性（好发部位四肢、体表，全身中毒症状轻）、湿性（肺、肠、子宫、胆囊，重）、气性三种（深部肌组织，重）。
凋亡：
是指机体细胞在发育过程中或在某些因素的作用下，通过特定的基因及其产物的调控而发生的程序性细胞死亡。
第三章修复
修复:
机体对受损组织在结构和功能上进行修补恢复的过程。
再生：
损伤细胞周围的正常细胞分裂增殖，以补充、替代坏死细胞的过程。
再生能力：
不稳定细胞（表皮，呼吸道、消化道粘膜上皮，淋巴及造血细胞）>稳定细胞（肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺，肾小管上皮、间叶细胞、平滑肌细胞）>永久性细胞（神经细胞、横纹肌细胞及心肌细胞）
肉芽组织：
由大量新生的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成的结缔组织，并伴有炎症细胞浸润。
糜烂：
发生于皮肤或黏膜组织的坏死，分离排出后遗留的表浅缺损。
深达皮下或黏膜下者称为溃疡。
空洞：
肾、肺等实质器官的坏死组织液化经自然管道排出后遗留的缺损。
机化：
由肉芽组织取代坏死组织或异物、血栓的过程，亦称为纤维化。
瘢痕组织：
是肉芽组织经改建后成熟形成的纤维结缔组织。
瘢痕对机体的影响：
利：
填补并连接伤口或缺损，保持器官的坚固性。
不利：
瘢痕收缩，引起器官活动受限或梗阻 ；瘢痕性粘连；瘢痕组织增生过度，可形成瘢痕疙瘩。
创伤愈合:
是指机体局部组织遭受创伤后进行修补恢复的过程，它的基础包括细胞再生和纤维性修复。
类型：
一期愈合、二期愈合、痂下愈合。
影响因素：
全身因素为年龄和营养，局部因素为感染与异物、局部血液循环、神经支配和电离辐射。
第四章局部血液循环障碍
充血：
局部组织或器官的血管内含血量增多。
分为动脉性充血（主动性充血）和静脉性充血。
淤血：
由于静脉血液回流受阻引起局部组织或器官的血管内血液含量增多，称为静脉性充血，这是一被动过程，是由于血液淤积在小静脉和毛细血管内而引起的，通常称淤血。
分为:
全身性淤血（心力衰竭）， 局部性淤血（静脉受压、静脉腔阻塞或压力升高）后果：
水肿和出血，实质细胞萎缩、变性或坏死，间质纤维组织增生和器官淤血性硬化。
发绀：
淤血发生于体表皮肤或粘膜时常呈紫蓝色，称为发绀。
慢性肺淤血：
病因：
左心衰。
肺褐色硬化
慢性肝淤血：
病因：
右心衰。
小叶中央区淤血外，肝细胞变性、萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，这种淤血和脂肪变的改变，在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔，称为“槟榔肝”。
晚期出现淤血性肝硬化。
血栓形成：
在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中有形成分析出凝聚成固体质块的过程。
血栓形成条件：
心血管内皮细胞的损伤、血流状态的改变、血液凝固性增高
白色血栓：
位于血流较快的心内膜、心腔、动脉内，静脉血栓的头部。
灰白色小结节，表面粗糙，与心血管壁紧连。
混合血栓：
多见于血流缓慢的静脉，以瓣膜囊（静脉瓣近心端）或内膜损伤处为起始点。
红色血栓：
多见于静脉，随混合血栓逐渐增大最终阻塞管腔，局部血流停止，血液发生凝固，构成静脉血栓的尾部。
透明血栓：
见于DIC，血栓发生于全身微循环小血管内。
又称微血栓。
主要由纤维蛋白构成。
血栓的结局：
软化、溶解、吸收， 机化、再通，钙化
血栓对机体的影响：
利：
止血不利：
阻塞血管，栓塞，引起心瓣膜病，导致全身广泛性出血和休克
栓塞：
在循环血液中出现游离的不溶于血液的固态、液态或气态性的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。
栓子：
阻塞血管的异常物质称为栓子。
血栓栓塞：
血栓全部或部分脱落所引起的栓塞
脂肪栓塞：
循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管，称为脂肪栓塞。
见于长骨骨折、重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时。
气体栓塞：
由大量空气迅速进入血循环或溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞血管所引起的栓塞。
梗死：
局部组织由于血流中断引起的缺血性坏死，称为梗死。
形成原因：
血栓形成，动脉栓塞，动脉痉挛，血管受压闭塞 形成条件：
供血血管的类型，阻塞发生的速度，局部组织对缺血缺氧的的耐受性。
类型：
贫血性和出血性
出血性梗死条件：
静脉阻塞、严重淤血和组织疏松。
肺、肠
第五章炎症
炎症：
具有血管系统的活体组织对内外源性损伤因素所发生的以血管反应为中心的防御性反应，是一种重要的基本病理过程，与损伤和修复过程密切相关。
炎症的基本病理变化：
变质（炎症局部组织发生的变性和坏死）， 渗出（炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入间质、体腔、粘膜表面和体表的过程），增生。
渗出过程：
血浆渗出---白细胞游游出
影响液体渗出的主要因素：
血管壁通透性增高，组织渗透压增高，血管内流体静水压增高
白细胞边集：
在致炎因子作用下，随着血管内液体的渗出、血流速度减慢，血液原有轴流状态消失，血液中的有型成分进入边流，称为白细胞边集。
白细胞附壁：
白细胞在内皮细胞表面滚动，最终白细胞停留在血管内皮细胞表面，称为白细胞附壁
白细胞的作用：
吞噬杀灭作用，参与免疫反应，引起组织损伤
炎性浸润 ：
白细胞在炎症灶内的组织间隙中弥散分布，称为炎性浸润。
浸润在组织间隙中的白细胞即为炎细胞。
炎症介质 ：
介导炎症反应的化学物质
急性炎症的类型：
浆液性炎（卡他性炎），纤维素性炎（假膜性炎），化脓性炎（A.表面化脓和积脓B.蜂窝织炎：
指疏松组织中的弥漫性化脓性炎，常见于皮下组织、肌肉和阑尾，主要由溶血性链球菌引起，容易扩散 C．脓肿）
溃疡：
皮肤、黏膜浅部的脓肿若不行切开排脓最终可自行向表面破溃而形成较大的缺损，称为溃疡。
窦道：
深部组织的脓肿如向体表或自然管道穿破，可形成一端开口的盲管，称为窦道。
瘘管：
如果深部脓肿向两个方向穿破，形成体表与有腔脏器之间或两个有腔脏器之间的、有两个以上开口的病理性管道，则成为瘘管。
出血性炎：
炎症过程中当血管壁损伤严重，可导致大量红细胞的漏出，称出血性炎。
急性炎症的结局：
痊愈；迁延不愈或转为慢性；蔓延播散
炎性息肉：
局部黏膜上皮、腺体及间质增生，形成带蒂的向粘膜表面突起的息肉样新生物，称炎性息肉
炎性假瘤：
炎性增生形成境界清楚的肿瘤样肿块，称炎性假瘤
肉芽肿：
是由巨噬细胞及其衍生细胞局限性增生所形成的境界清楚的结节状病灶
慢性肉芽肿性炎：
以肉芽肿形成为主要特征的慢性炎症，称为慢性肉芽肿性炎
第六章肿瘤
肿瘤：
是机体的细胞异常增生所形成的新生物，常表现为局部肿块。
新生物形成的过程，称为肿瘤形成。
异型性：
肿瘤组织在细胞形态和组织结构上，都与其来源的正常细胞或组织存在不同程度的差异，这种差异称为异型性。
它反映分化程度高低，分为细胞异形性, 组织结构异形性 。
分化：
指肿瘤组织或细胞与其来源的正常组织或细胞的相似度。
相似的程度称为肿瘤的分化程度。
癌：
上皮组织的恶性肿瘤统称为癌。
肉瘤：
间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤。
肿瘤的生长方式:
膨胀性生长，外生性生长，浸润性生长
肿瘤的扩散：
1）直接蔓延:
指肿瘤细胞连续地沿着组织间隙、淋巴管、血管或神经束衣浸润生长，破坏邻近组织或器官，也称浸润2）转移：
恶性肿瘤细胞从原发部位（原发瘤）侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤（转移瘤或继发瘤），这个过程称为转移。
主要途径：
淋巴道转移（癌的主要转移的途径），血道转移（肉瘤的主要转移的途径，常见于肺、肝），种植性转移。
肿瘤的分级:
Ⅰ级为高分化，分化良好，恶性程度低；Ⅱ级为中分化，中度恶性；Ⅲ级为低分化，恶性程度高。
良性肿瘤
恶性肿瘤
分化程度
分化好，异型性小
分化不好，异型性大
核分裂象
无或少，不见病理核分裂象
多，可见病理核分裂象
生长速度
缓慢
较快
生长方式
膨胀性或外生性生长
浸润性或外生性生长
继发改变
少见
常见，如出血、坏死、溃疡
转移
不转移
常有转移
复发
不复发或很少复发
易复发
对机体的影响
较小，主要为局部压迫或阻塞
较大，破坏原发部位和转移部位的组织；坏死、出血，合并感染；恶病质
良性与恶性的区别：
癌前病变：
指具有癌变的潜在可能性的某些良性病变。
非典型增生：
指细胞增生并出现异型性，但还不足以诊断为癌。
主要用于上皮。
属癌前病变。
原位癌（CIS）：
指局限于上皮层内的癌，癌组织没有突破基底膜向下浸润。
癌基因：
恶性肿瘤细胞中能够促进细胞发生发生恶性转化并自主生长的基因称为癌基因。
癌基因在正常细胞内的对应基因称为原癌基因。
常见肿瘤举例：
1）上皮性肿瘤：
[良性] 乳头状瘤、腺瘤；[恶性]鳞状细胞癌、腺癌、基底细胞癌
2）间叶组织肿瘤:
[良性] 纤维瘤、脂肪瘤、平滑肌瘤；[恶性]纤维肉瘤、骨肉瘤、血管肉瘤
第七章水、电解质代谢紊乱
低渗性脱水：
又称低容量性低钠血症。
特征：
失纳多于失水，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L。
高渗性脱水：
又称低容量性高钠血症。
特征：
失水多于失钠，血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L。
水中毒：
指水的摄入过多，超过神经内分泌系统调节和肾脏的排水能力，导致大量水分潴留，细胞内、外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变。
等渗性脱水：
特征：
水和钠以等渗比例丢失，或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围。
水肿：
过多的钠、水以与血浆相似的比例在组织间隙或体腔中积聚，称为水肿。
发病机制：
血管内外体液交换失平衡和体内外液体交换失平衡是水肿发生的基本机制。
任何原因使有效滤过压过高致细胞间液生成过多且超过淋巴回流量，均可导致血管内外液体交换失平衡，这是局部和全身性水肿发生的基本机制。
当某些因素使球-管平衡失调时体内即可产生钠、水潴留，这是水肿发生的重要因素。
低钾血症：
血清钾浓度﹤ mmol/L 。
原因：
钾摄入不足，失钾过多，钾进入细胞内过多。
影响：
心肌兴奋性增高，传导性降低，自律性增高，收缩性先增强后减弱
反常性酸性尿：
由低钾血症引起的碱中毒，由于尿液[H+]增加，尿液呈酸性，与一般碱中毒时有偏碱性尿不同，故又称为“反常性酸性尿”
高钾血症：
血清钾浓度﹥ mmol/L。
原因：
输含钾液过多过快，肾排钾减少，细胞内钾逸出，假性高钾血症（体内实际的血浆钾浓度正常，但是测得的血清钾浓度高）。
影响：
心肌兴奋性先增高后降低，传导性降低，自律性降低，收缩性减弱
反常性碱性尿：
高钾血症因H+向细胞外转移及肾小管排H+减少，故易发生代谢性酸中毒。
此时尿液偏中性或碱性，亦称“反常性碱性尿”
第八章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
酸碱平衡：
机体自动处理酸碱物质的含量和比例，维持体液酸碱度的相对稳定性，即维持pH在恒定范围内的过程。
酸碱失衡：
机体出现酸或碱超量负荷、严重不足或调节机制障碍，而导致机体内环境酸碱度的稳定性破坏，也称酸碱平衡紊乱。
酸的来源：
1）挥发酸：
指机体在代谢过程中产生最多的酸H2CO3。
2）固定酸：
指体内除H2CO3以外的酸性物质，不能直接转变成气体由肺排出，而只能经肾随尿排出体外，故又称非挥发酸。
组织细胞在酸碱平衡调节中的作用：
细胞内外的离子交换和细胞内液缓冲系统的缓冲
动脉血二氧化碳分压（PaCO2）：
指血浆中呈物理溶解状态的CO2分子所产生的张力。
肾的作用：
H+-Na+交换；主动泌H+；产NH3、排泌NH4+
阴离子间隙（AG）：
是指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值，即AG=UA-UC
代谢性酸（碱）中毒：
是指血浆中HCO3-原发性减少（增高）而导致pH降低（升高）的酸碱平衡紊乱。
分类：
AG增高型代谢性酸中毒（盐水反应性碱中毒）；AG正常型代谢型酸中毒（盐水抵抗性碱中毒）
呼吸性酸（碱）中毒：
是指血浆中PaCO2原发性增高（下降）而导致pH值降低（增高）的酸碱平衡紊乱。
第十章缺氧
血氧分压：
动脉血氧分压：
PaO2，正常值为：
80~110mmHg；静脉血氧分压：
PvO2，正常值为：
37~40mmHg
血氧容量（CO2max）:
为100mL血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大携氧量。
主要取决于Hb的质和量
血氧含量：
是指100mL血液的实际携氧量。
主要取决于氧分压和CO2max
血氧饱和度（SO2）：
是指Hb与氧结合的百分数。
主要取决于PaO2
乏氧性缺氧（低张性缺氧）：
由于动脉血氧分压降低，CaO2减少，组织供氧不足所致的缺氧。
原因：
吸入气体中氧分压过低；外呼吸功能障碍；静脉血分流入动脉。
血氧变化特点：
PaO2、CaO2和SaO2均降低；动静脉氧差减少；CO2max正常或略增高。
血液性缺氧（等张性缺氧）：
由于Hb数量减少或性质改变，以致血液携氧的能力降低或Hb结合的氧不易释出所引起的缺氧。
原因：
贫血；一氧化碳中毒；高铁血红蛋白症。
血氧变化特点：
PaO2正常，CaO2和CO2max减少；SaO2正常或降低；动静脉氧差减少。
循环性缺氧：
是指因组织血流减少引起的组织供氧不足。
原因：
全身性循环障碍；局部性循环障碍。
血氧变化特点：
PaO2、CO2max、CaO2和SaO2均正常；动静脉氧差增大。
组织性缺氧：
在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧。
原因：
组织中毒；维生素缺乏；线粒体损伤；组织水肿。
第十二章休克
休克：
是机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因子的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞发生功能、代谢障碍及结构损害的全身性危重病理过程。
病因：
失血和失液；烧伤；创伤；感染；过敏；心力衰竭；强烈的神经刺激。
分类：
低血容量性休克、血管源性休克、心源性休克。
微循环缺血性缺氧期特点：
少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态。
微循环淤血性缺氧期特点：
灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态。
血压和脉压进行性下降
微循环衰竭期特点：
微血栓形成，血流停止出现不灌不流状态。
多器官功能障碍综合症（MODS）：
在严重创伤、烧伤、感染和其他原因引起的休克过程中或在休克复苏后，短时间内同时或相继出现两个或两个以上原无病理关联的器官功能损害，称为MODS。
MODS包括器官损害从轻到重的过程，达到器官和系统功能衰竭的程度时称多系统器官衰竭（MSOF），MSOF又称多器官衰竭（MOF）。
第十五章心血管系统疾病
动脉粥样硬化：
1）危险因素：
血脂异常；高血压；吸烟；致继发性高脂血症的疾病（糖尿病、高胰岛素血症）；遗传因素；年龄和性别。
2）病理变化：
脂纹，纤维斑块，粥样斑块（粥瘤，纤维斑块深层组织发生坏死发展而来），继发性病变（斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成）。
冠状动脉粥样硬化：
导致冠状动脉性心脏病最常见的原因。
分布：
左冠状动脉前降支＞右主干＞左旋支、左主干 ＞后降支。
冠状动脉性心脏病（CHD）：
简称冠心病。
冠状动脉狭窄性疾病所致心肌供血不足而引起的缺血性心脏病。
CHD的临床表现：
心绞痛；心肌梗死（指冠状动脉供血中断，供血区严重而持续性缺血导致的较大范围的心肌缺血性坏死。
分为心内膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死。
可引发以下病变：
心功能不全、心源性休克、心脏破裂、室壁瘤、附壁血栓、急性心外膜炎、心律失常）；慢性缺血性心脏病；心脏性猝死
原发性高血压：
成人收缩压≥140mmHg（） 和/或舒张压≥90 mmHg（）。
分为良性高血压【又称缓进型高血压，分为三期：
功能紊乱期、动脉病变期（细动脉硬化，肌型小动脉硬化，弹力肌型及弹力型动脉硬化）、内脏病变期（心脏：
高血压性心脏病；肾脏：
原发性颗粒性固缩肾；脑：
高血压脑病、脑软化、脑出血）】和恶性高血压（又称急进型高血压，临床表现：
血压显著升高常超过230/130mmHg）
风湿病：
是一种与A组β溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。
急性期称风湿热，累及心脏者可导致慢性心瓣膜病。
基本病理变化：
1）变质渗出期；2）增生期或肉芽肿期；3）纤维化期或愈合期
病变及累及部位：
风湿性心内膜炎（二尖瓣 ）风湿性心肌炎（心肌间质结缔组织）风湿性心外膜炎 （心包脏层 ）
泵功能：
心脏的基本功能是心肌的收缩和舒张功能。
心功能不全：
指在各种治病因素作用下，心肌舒缩功能减弱或心室充盈受限所致的心泵功能降低的病理过程。
原因：
1）原发性心肌舒缩功能障碍（心肌结构受损、心肌代谢障碍）2）心脏负荷过度（压力负荷过度、容量负荷过度）
心力衰竭：
当心功能不全严重时，机体从完全代偿性阶段发展至失代偿阶段，心排出量明显减少，不能满足机体代谢需要，导致全身组织器官血液灌流不足，出现肺循环和（或）体循环静脉淤血等临床综合症，称为心力衰竭。
诱因：
感染；发热；心律失常；人身和分娩肾脏的血流量减少最显著
心力衰竭临床表现：
肺循环淤血；体循环淤血；心输出量不足
肺循环淤血：
左心衰竭导致肺淤血和肺水肿，引起呼吸困难，即心源性呼吸困难。
表现：
1）劳力性呼吸困难；
2）端坐呼吸：
有明显肺循环淤血的左心衰竭患者在平卧时呼吸困难加重，常常不得不保持端坐位或者半卧位以减轻呼吸困难，称为端坐呼吸。
3）夜间阵发性呼吸困难：
患者在夜间熟睡后因突感窒息而惊醒，被迫坐起，呼吸急促，重者可有发绀、冷汗、咯粉红色泡沫样痰，肺部可闻及湿啰音和哮鸣音，故又称心性哮喘。
4）急性肺水肿
体循环淤血：
右心衰竭或全心衰竭可表现为体循环静脉淤血，内脏器官充血或水肿。
表现：
1）心源性水肿，及全身性水肿，主要发病因素为：
水钠潴留、毛细血管压的升高。
2）肝脏肿大；3）胃肠功能障碍
心排出量不足：
表现：
1）动脉血压的变化2）肾血流量减少3）皮肤、肌肉血流量减少4）脑供血减少
第十六章呼吸系统疾病
大叶性肺炎：
主要由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症（纤维素性炎）多见左肺下叶
小叶性肺炎：
以肺小叶为单位，呈灶状散布的急性化脓性炎。
常以细支气管为中心，又称支气管肺炎。
病毒性肺炎：
表现为间质性肺炎。
病毒包涵体是诊断病毒性肺炎的重要依据。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）：
一组慢性气道阻塞性疾病的统称。
包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张、支气管哮喘。
呼吸衰竭：
当各种致病因素造成外呼吸功能严重障碍，以致PaO2低于正常范围，伴有或不伴有PaCO2升高的病理过程称为呼吸功能不全，又称呼吸衰竭。
分类：
低氧血症型（I型，PaO2降低，PaCO2 不变）和高碳酸血症型（II型，PaO2降低，PaCO2升高）。
肺通气功能障碍：
1）限制性通气不足：
指吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。
原因：
呼吸肌活动障碍；胸廓的顺应性降低；肺的顺应性降低；胸腔积液和气胸。
2）阻塞性通气不足：
指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍
肺换气功能障碍：
1）弥散障碍：
由于肺泡面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。
2）肺泡通气与血流比例失调：
是肺部疾患引起呼吸衰竭最常见最重要的机制。
3）解剖分流增加：
解剖分流的血液完全未经气体交换过程，故称真性分流。
鉴别功能性分流与真性分流：
吸入纯氧可有效地提高功能性分流的PaO2，而对真性分流的PaO2则无明显作用。
急性呼吸窘迫综合症（ARDS）：
是由急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的急性呼吸衰竭。
CO2麻醉：
二氧化碳潴留使PaCO2 超过（80mmHg）时，可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，即出现所谓CO2麻醉。
肺性脑病：
由呼吸衰竭引起的脑功能障碍，称为肺性脑病。
一般见于II型呼吸衰竭。
第十七章消化系统疾病
胃炎：
1）急性胃炎2）慢性胃炎：
慢性浅表性胃炎（胃窦部）；慢性萎缩性胃炎（胃窦部）
消化性溃疡：
是多种原因导致的胃或十二指肠黏膜自身消化形成的累及黏膜下层或更深部位的慢性溃疡病变。
并发症：
出血、穿孔、幽门的狭窄、恶变
食管癌：
鳞状细胞癌最常见。
髓质型、蕈伞息肉型、溃疡型、缩窄型
胃癌：
息肉型或蕈伞型、溃疡型、浸润型。
典型的弥漫浸润型胃癌其胃的形状似皮革制成的囊袋，称为革囊胃
大肠癌：
好发于直肠。
隆起型、溃疡型、浸润型、胶样型（半透明胶冻状）
病毒性肝炎：
是指由一组对肝脏有特殊亲和力的肝炎病毒引起的以肝细胞变性、坏死为主要病变的传染病。
肝炎病毒：
HAV和HEV经消化道传染，HBV、HCV、HDV经输血、注射或密切接触传染，或经母婴垂直传播。
气球样变：
肝细胞肿胀，表现为受累肝细胞内含水量增多，体积增大，胞质疏松化。
病变进 一步发展，肝细胞肿大呈球形，胞质几乎完全透明，称为气球样变。
第十八章泌尿系统疾病
肾小球的基本病变：
肾小球细胞增多；基膜增厚；炎性渗出和坏死；玻璃样变和硬化
肾盂肾炎：
是一种由细菌引起的，主要累及肾盂、肾盏黏膜和肾间质的化脓性炎症，是尿路感染的重要部分。
肾功能不全：
当各种原因引起肾功能严重障碍时，导致人体内坏境发生紊乱，主要表现为代谢产物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有内分泌功能障碍，引起一系列病理生理变化，称为肾功能不全
急性肾功能不全：
指各种原因引起的双肾泌尿功能在短期内急剧降低，以致体内坏境出现严重紊乱的临床综合征
病因：
1）肾前性急性肾功能不全：
是指肾脏血液灌流量急剧减少所致的急性肾功能不全。
主要原因是肾脏血液灌注严重不足。
2）肾性急性肾功能不全：
是由于各种原因引起的肾实质病变而产生的急性肾功能不全，亦称器质性肾功能不全。
若肾前性因素使肾缺血持续过久就会引起肾小管坏死，称为急性肾小管坏死。
3）肾后性急性肾功能不全
发病机制：
肾小球滤过率（GFR）降低和肾小管受损造成的少尿或无尿。
急性肾功能衰竭少尿期机体功能和代谢变化：
1）尿的改变：
表现为少尿或无尿，色深而浑浊。
2）氮质血症：
因肾脏不能充分排出代谢产物以及体内蛋白质分解代谢加强，致使血中尿素氮（BUN）、肌酐等非蛋白含氮物质的含量显著增高，称为氮质血症。
3）电解质代谢紊乱：
高钾血症是急性肾功能不全患者最危险的变化。
4）代谢性酸中毒
5）水中毒
慢性肾功能不全（CRI）：
任何疾病使肾单位发生进行性破坏，残存肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定，体内逐渐出现代谢产物及毒性物质潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍，并伴有一系列临床症状，称为慢性肾功能不全。
尿毒症：
肾功能不全晚期，大量代谢终末
升级会员 