0级实验诊断学重点应用Word格式.docx
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A.中性粒细胞增多:
㈠．生理性中性粒细胞增多：
（剧烈活动、饱餐、高温、严寒、）
㈡．病理性中性粒细胞增多：
急性感染或炎性（常见原因,而化脓性感染为最常见原因）
广泛得组织损伤或坏死
急性大出血.溶血（白细胞增多可作为早期诊断内出血的参考指标）
急性中毒,如有机磷农药中毒
恶性肿瘤,如胃癌,肝癌等
其他,如器官移植排拆
中性粒细胞减少
某些感染,如最常见的病毒感染,或见于伤寒;
某些血液病,如再生障碍性贫血或骨髓纤维化等
药物或理化因素等,如服用抗甲状腺药物;
自身免疫性疾病,如系统性红斑狼疮;
脾功能亢进等
中性粒细胞核左移，核右移
中性粒细胞核左移:
周围血中杆状核增多,并可出现晚幼粒,中幼粒,及早幼粒等细胞,称为核左移.常见于感染，尤其是化脓菌引起的急性感染，也可见于急性中毒、急性溶血、急性失血等。
中性粒细胞核右移:
正常人血中的中性粒细胞以3叶为主,若5叶者超过0.03,或中性粒细胞分叶过多,大部分为4~5叶或更多（以至15叶）,则称为核右移.常见于巨幼细胞贫血,恶性贫血,预后不良.主要见于巨幼细胞性贫血、恶性贫血和应用抗代谢药物治疗后，感染的恢复期，也可出现一过性核右移现象。
血小板计数PC/Plt:
（100~300）x10^9/L（生成障碍见于急性白血病）;
血小板平均容积MPV:
7~11fl（减低见于白血病）;
血小板分布宽度:
15%~17%;
血小板粘附率PadT:
62.5%+8.61%（降低见于急性白血病）;
血小板增多：
1原发性增多:
原发性血小板增多症2反应性增多:
急性感染等
血小板减少：
1生成障碍:
再障、白血病等2破坏或消耗增多:
ITP、DIC等
3分布异常:
肝硬化致脾肿大等4假性减少:
EDTA依赖性血小板减少
网织红细胞计数
晚幼红细胞脱核后未完全成熟的红细胞,胞质中有核糖体、核糖核酸等嗜碱性物质残存,经煌焦油蓝或新亚甲蓝活体染色后,可见蓝或蓝绿色枝点状或网织状结构
网织红细胞绝对值（24~84）×
109/L
临床意义：
1判断骨髓造血情况2观察贫血疗效3骨髓移植后监测骨髓造血恢复
网织红细胞增多：
急性溶血，急性失血巨幼贫予VB12、叶酸缺铁贫予铁剂治疗后
网织红细胞减少：
骨髓造血功能减低,见于再生障碍性贫血与骨髓病性贫血.
淋巴细胞增多见于:
生理性：
一周的婴儿，持续到6~7岁
病理性：
相对增多：
再障、粒细胞缺乏症绝对增多：
病毒感染如风疹、水痘
某些慢性感染如结核恢复期急、慢性淋巴细胞性白血病
淋巴细胞减少：
长期接触放射线和应用肾上腺皮质激素后
急性化脓性感染时中性粒细胞明显增高导致其相对减少
贫血形态与分类
MCV
MCH
MCHC
病因
（82~92fl）
（27~31pg）
（320~360g/L）
大细胞性贫血
>
92
31
320~360
巨幼细胞性贫血
正常细胞性贫血
82~92
27~31
再生障碍性贫血、急性失血、溶血性贫血、白血病等
单纯小细胞性贫血
<
82
27
慢性病性贫血：
慢性感染、炎症等
小细胞低色素贫血
320
缺铁性贫血铁粒幼细胞性贫血
出血时间测定：
6.9±
2.1min，>
9min异常
受血小板数量和血管壁影响。
出血时间延长：
血小板数量、功能异常：
血小板无力症、缺乏凝血因子
血管壁异常：
遗传性毛细血管扩张症药物影响
综合因素：
VWD、DIC
出血时间缩短：
见于某些严重的高凝状态或血栓性疾病：
脑血栓、心肌梗死、糖尿病、高血脂、下肢静脉栓塞、DIC高凝期、妊娠高血压综合征
束臂试验（CRT，毛细血管脆性试验）：
毛细血管的完整性与其本身结构、功能，血小板的质、量，以及一些体液因素有关。
用加压部分阻止静脉血液回流，可以根据一定范围内新出血点的数目及大小来估计毛细血管的脆性。
【参考值】阴性：
5cm圆圈中出血点数
男性<
5个；
女性及儿童<
10个阳性：
新出血点>
10
1、血管壁的结构和（或）功能缺陷：
遗传性毛细血管扩张症、血管性血友病
2、血小板的量、功能异常血小板减少症（如ITP、AA）、血小板功能缺陷症
3、血管性血友病4、其他因素：
高血压糖尿病败血症VC缺乏症
维生素K依赖因子：
合成依赖VitK，包括Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ（氨基末端有γ-羧基谷氨酸残基，合成必须依赖维生素K）
1、活化部分凝血活酶时间APPT测定
在受检血浆中加入活化的部分凝血活酶时间试剂和Ca2+，观察血浆凝固所需的时间。
是内源凝血系统较为敏感、最为常用的筛选试验。
监测肝素治疗的首选指标
APTT:
延长见于见于血浆VIII,IX,XI因子严重减少,凝血酶原严重减少,纤维蛋白原严重减少,DIC后期继发纤溶亢进.是检测肝素和诊断狼疮性抗凝物质的首选指标;
APTT缩短见于血液呈高凝状态,如DIC早期,脑血栓形成或心肌梗死.
2、凝血时间（CT）
【原理】血液离体后凝固所需时间。
反映凝血过程有无障碍
凝血时间延长见于：
1.先天性凝血因子缺乏：
如各型血友病；
2.获得性（后天性）凝血因子缺乏，如重症肝病、维生素K缺乏等；
3.纤溶蛋白溶解活力增强：
如继发性、原发性纤维蛋白溶解功能亢进等；
4.血液循环中有抗凝物质：
如有抗因子Ⅷ或因子Ⅸ抗体、弥散性血管内凝血（DIC）早期肝素治疗时等。
凝血时间缩短见于：
1.高凝状态：
如促凝物质进人血液及凝血因子的活性增高等情况；
2.血栓性疾病：
如心肌梗死、不稳定型心绞痛、脑血管病变、糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成、妊娠高血压综合征和肾病综合征等。
3、血浆凝血酶原时间测定（PT）
【原理】在受检血浆中加入钙离子和组织因子（TF或组织凝血活酶），观察血浆的凝固时间即为凝血酶原时间。
外源凝血系统最常用的筛选试验
血浆纤维蛋白原测定：
【原理】受检血浆中加入定量凝血酶，使血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白，通过比浊原理计算Fg的含量。
增高：
感染：
毒血症、肺炎、轻型肝炎、胆囊炎及长期局部炎症无菌炎症：
肾病综合征、风湿热、恶性肿瘤、风湿性关节炎等。
其他：
外科手术、月经期及妊娠期轻度增高。
减少：
DIC中晚期、原发性纤溶症重症肝炎等
凝血酶时间测定（thrombintime,TT）：
受检血浆中加入“标准化”凝血酶后测定开始出现纤维蛋白丝所需要的时间16～18S，较正常对照延长3s以上为异常。
时间延长
抗凝物质存在：
肝素或类肝素物质
纤维蛋白原显著减少或结构异常：
先天性或严重肝病
纤维蛋白（原）降解产物增高：
DIC
抗凝系统检测
——病理性抗凝物质的筛检试验
凝血酶时间测定（thrombintime,TT）
病理性抗凝物质的诊断实验
血浆抗凝血酶活性测定
血浆蛋白C活性测定
凝血酶原复合物形成
↓
凝血酶原（Ⅱ）----------→凝血酶（Ⅱa）
纤维蛋白酶原（Ⅰ）----------→纤维蛋白（Ⅰa）
筛选试验：
1、D-二聚体定性试验（D-D）
2、纤维蛋白（原）降解产物定性试验（FDP）
诊断试验：
1、D-二聚体定量试验（D-D）
2、纤维蛋白（原）降解产物定量试验（FDP）
3、3P试验
DIC诊断的筛选试验
PLT、PT、Fg定量
1.PLT：
需作动态观察，进行性下降支持DIC诊断。
2.PT：
缩短→延长
3.Fg：
进行性减低，<
1.5g/L（纤维蛋白原）
DIC诊断的确诊试验
1.TT：
延长（可由Fg减少，或FDP增高引起）
2.FDP：
增高
3.D-二聚体：
阳性
正常止血过程有哪些因素参与？
可选择哪些试验作为一、二期止血缺陷的筛检试验？
DIC的实验室诊断包括哪些项目？
肉眼血尿：
每升尿液含血量达到或超过1ml
镜下血尿：
含血量少，外观变化不明显，离心镜检发现红细胞数>
3个/HP
选择性蛋白尿：
肾小球病变较轻时，只有中小分子量的蛋白质（以白蛋白为主，并有少量的小分子蛋白）从尿中排出，而大分子量蛋白质（如IgA,IgG等）排出较少，此种蛋白尿称为选择性蛋白尿，半定量多在+++～++++，典型病种是肾病综合征。
非选择性蛋白尿：
反映肾小球毛细管壁有严重破裂损伤。
尿蛋白成分，以大/中相对分子质量蛋白质同时存在为主，尿蛋白中，免疫球蛋白/清蛋白比值>
0.5，半定量为+～++++，定量在0.5～3.0g/24h之间，多见于原发性肾小球疾病，如急进性肾炎、慢性肾炎、膜性或膜增生性肾炎等，及继发性肾小球疾病，如糖尿病肾炎、红斑狼疮性肾炎等。
出现非选择性蛋白尿提示预后较差。
概念：
隐血是指上消化道出血量少，红细胞被消化分解、肉眼见不到粪便颜色改变，并且粪便涂片显微镜检查也未能发现红细胞，而需要用其他间接的方法才能证实的出血。
意义：
隐血试验（OBT）即用化学或免疫学的方法证实微量血液的试验，在临床诊断、治疗和预后判断中均有重要的意义。
化学法血红蛋白中含铁血红素具有过氧化物酶（POD）的活性，能分解过氧化物、氧化色素原物质而显色。
呈色的深浅可以反映血红蛋白含量，即出血量的多少。
免疫胶体金（immunologicalcolloidalgold）法将单克隆技术与胶体金技术结合，利用抗人血红蛋白或抗人红细胞基质的单克隆抗体、与人血红蛋白或人红细胞有高度特异性的特点检测粪便隐血。
粪便隐血试验主要对于上消化道出血、消化道肿瘤的筛检和鉴别，有重要的临床意义。
隐血试验阳性：
消化道出血、药物致胃粘膜损伤、胃病、溃疡性结肠炎、结肠息肉、钩虫病及出血热、消化道恶性肿瘤等。
鉴别要点
漏出液
渗出液
原因
非炎症所致
炎症，肿瘤，化学或物理刺激
外观
淡黄，浆液性
可为血性，脓性，乳糜性等
透明度
透明或微混
多混浊
比重
低于1.018
高于1.018
凝固
不自凝
能自凝
粘蛋白定性
阴性
蛋白定量
少于25G/L
大于25G/L
蛋白数量葡萄糖定量
与血糖相近
常低于血糖水平
细胞计数
常<
100x106/L
常>
500x106/L
细胞分类
以淋巴，间皮细胞为主
不同病因,分别以中性或淋巴为主
细菌检查
可找到病原菌
LDH
200IU
精子活动率：
活动精子占精子总数的百分率，
精子活动力：
精子活动力是精子向前运动的能力，活动精子的质量。
血肌酐（creatinine,Cr）：
分为外源性肌酐和内源性肌酐
全部经肾小球滤过进入原尿，不被肾小管重吸收，内源性肌酐生成量恒定
反映肾小球滤过功能GFR成人血Cr男性53~106μmol/L，女性44~97μmol/L。
【临床意义】
各种原因引起的肾小球滤过功能减退
急性肾衰竭Cr进行性升高为器质性损害的指标，可伴少尿或无尿
慢性肾衰竭Cr用于评估病变程度及分期
肾衰竭代偿期Cr<
178μmol/L；
肾衰竭失代偿期Cr>
肾衰竭期Cr>
445μmol/L；
尿毒症期Cr>
707μmol/L
鉴别肾前性和肾实质性少尿
器质性肾衰竭Cr>
200μmol/L
肾前性少尿（心衰、肝肾综合征、肾病综合征）Cr上升不超过200μmol/L
尿素氮与肌酐比值（BUN/Cr）的意义
器质性肾衰竭BUN/Cr<
10:
1（二者同时升高）
肾前性少尿、肾外因素致氮质血症BUN/Cr>
1（BUN较快上升Cr不上升）
只有肾小球滤过率降至正常的30%以下时血肌酐浓度才有明显变化。
虽然测定方便，但特异性及敏感性不高，不利于疾病早期诊断和防治，应该和其他肾功能检查指标联合使用。
内生肌肝清除率Ccr测定,判断肾小球损害的敏感指标,较早反映肾小球滤过功能其正常值为80~120ml/min,当其下降到70-51时,为早期肾功能不全.Ccr降低见于较早期的肾小球损害，可根据其降低水平评估肾小球滤过功能受损情况Ccr常用于对肾功能进行分期以指导治疗
血清肌肝Cr测定,
血清尿素氮BUN测定,BUN升高,见于各种肾病晚期,有效肾单位损害达60%~70%
血清尿酸测定,,血清尿酸增高是诊断痛风的主要依据.
血清尿酸【参考范围】成人酶法血浆UA男性150~416μmol/L，女性89~357μmol/L。
最好同时测尿UA
血UA升高，尿UA降低肾小球滤过功能损伤
血UA降低，尿UA升高肾小管重吸收功能损伤或竞争抑制
血UA和尿UA均升高遗传性嘌呤代谢障碍，恶性肿瘤、多发性骨髓瘤、淋巴瘤化疗后、组织缺氧、长期用吡嗪酰胺
血UA和尿UA均降低UA合成减少（急性肝坏死、相关酶缺陷、使用抑制嘌呤合成的抗癌药、大量糖皮质激素）
受嘌呤摄入的影响，测定前必须严禁富含嘌呤类食物（如动物肝脏、海产品等）3天以上
多采用酶法测定，血、尿中的还原性物质（如维生素C）可使测定结果偏高
血清总蛋白TP血清清蛋白ALB
原理（90%TP、100%ALB）
参考值范围：
正常成人TP60～80g/L,albumin40~55g/L,Globulin（球蛋白）20~30g/L，A/G=1.5-2.5/1
a.TP和Alb均升高（急性失水、饮水不足、休克、肾上腺皮质功能↓）
b.TP和Alb均下降（肝损、营养不良、消耗↑、蛋白丢失↑、血清水分增加）
c.TP和Globulin均升高（慢性肝脏疾病、M蛋白血症、自身免疫疾病、，慢性炎症和疾病）
d.Globulin降低（生理性减少、免疫抑制、先天性低γ-球蛋白血症）
e.A/G倒置（严重肝损、M蛋白血症）
血氨测定18~72mol/L
临床意义
1）病理性增高见于严重肝损害尿毒症上消化道大出血肝外门脉系统分流
2）减低见于低蛋白饮食严重贫血
血红素→胆绿素→非结合胆红素（UCB）→结合胆红素（CB）
肠道中的转化与胆色素的肠肝循环
结合胆红素（CB）→尿胆素原→尿胆素→随粪便排出体外
↓
10%-20%重吸收→入肝→随胆汁入肠道
（肠肝循环）
正常人血清胆红素总量为总胆红素（STB），不超过17.1μmol/L。
当血清中胆红素浓度超过34.2μmol/L时，可出现巩膜、黏膜及皮肤的黄染，称为黄疸。
STB新生儿0～1天34～103μmol/L；
1～2天103～171μmol/L；
3～5天68～137μmol/L；
成人3.4～17.1μmol/L
CB0～6.8μmol/LUCB1.7～10.2μmol/LCB/STB0.2～0.4
17.1μmol/L＜STB≤34.2μmol/L隐性或亚临床黄疸
＞34.2μmol/L显性黄疸34.2～171μmol/L轻度黄疸
171～342μmol/L中度黄疸＞342μmol/L重度黄疸
•2）推断原因
通常：
STB＜85.5μmol/L溶血性黄疸17.1～171μmol/L肝细胞性黄疸
171～342μmol/L不完全梗阻性黄疸＞342μmol/L完全梗阻性黄疸
•3）判断类型
CB/STB＜0.2溶血性黄疸
＞0.5梗阻性黄疸
＞0.2但＜0.5肝细胞性黄疸
丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、AST同工酶（ASTm、ASTs）
ALT10~40U/L,AST10~40U/L
1）急性病毒性肝炎ALT、AST均显著升高，可达正常20-30倍，但ALT更高，ALT/AST>
1。
（2）慢性病毒性肝炎，轻度上升或正常，ALT/AST>
若ALT/AST<
1，提示慢性肝炎进入活动期可能。
（3）酒精性肝病、药物性肝炎、脂肪肝、肝癌等非病毒性肝病，可轻度升高或正常。
ALT/AST<
酒精性肝病AST显著升高；
（4）肝硬化、肝内外胆汁淤积，转氨酶活性可正常或轻度升高，肝硬化终末期可降低。
（5）急性心肌梗塞后6-8小时AST增高。
胆碱酯酶的检测
胆碱酯酶（CHE）分为乙酰胆碱酯酶及假性胆碱酯酶两类，二者均可水解酰基胆碱。
【参考值】乙酰胆碱酯酶比色法：
30000-80000μ／L假性胆碱酯酶80000-12000μ／L
【临床意义】CHE增高精神分裂症、溶血性贫血巨幼细胞性贫血肾脏疾病肥胖甲亢
CHE降低有机磷中毒、肝实质损伤可出现降低肿瘤避孕药营养不良恶性贫血
OGTT的主要适应证
①无糖尿病症状，随机或空腹血糖异常者；
②无糖尿病症状，但有明显糖尿病家族史；
③有糖尿病症状，但随机或空腹血糖不够诊断标准；
④妊娠期、甲状腺功能亢进、肝病、感染，出现糖尿者；
⑤分娩巨大胎儿的妇女或有巨大胎儿史的个体；
⑥不明原因的肾病或视网膜病。
4.OGTT结果大致可分为以下几种情况
（1）正常糖耐量：
空腹血糖<
6.1mmol／L（110mg／dl）；
口服葡萄糖30min～60min达高峰，峰值<
11.1mmol／L（200mg／dl）；
2小时基本恢复到正常水平，即<
7.8mmol／L（140mg／dl），尿糖均为
（一）。
3小时恢复至空腹水平此种糖耐量曲线说明机体糖负荷的能力好。
（2）糖尿病性糖耐量：
空腹血糖≥7.0mmol／L（126mg／dl）；
峰时后延，常在1小时后出现，峰值≥11.1mmol／L（200mg／dl）；
120min不能回复到正常水平，即>
11.1mmol／L（140mg／dl）其中服糖后2h的血糖水平是最重要的判断指标。
许多早期糖尿病病人，可只表现为2小时血糖水平的升高，且尿糖常为阳性。
（3）糖耐量受损（IGT）：
此为轻度的耐糖能力下降。
在非妊娠的成年人，空腹血糖小于7.Ommol／L，120min血糖水平在7.8～11.1mmol／L（140～200mg／dl）之间。
IGT病人长期随诊，最终约有1／3的人能恢复正常，1／3的人仍为糖耐量受损，1／3的人最终转为糖尿病。
2型糖尿病、指端肥大症、甲亢腺功能亢进、肥胖、皮质醇增多症
（4）其他糖耐量异常
1）平坦型耐糖曲线：
其曲线特征是：
①空腹血糖水平正常；
②糖负荷后不见血糖以正常形式升高。
不出现血糖高峰，曲线低平；
③较短时间内（一般1小时内）血糖即可恢复原值。
可由于胃排空延迟，小肠吸收不良引起。
或脑垂体、肾上腺皮质功能减退、甲状腺功能减退及胰岛素分泌过多等引起。
此时由于糖异生作用降低，组织对糖的氧化利用加强而表现为糖耐量增加。
2）储存延迟型耐糖曲线：
特点是服糖后血糖水平急剧升高，峰值出现早，且超过11.1mmol／L，而2h值又低于空腹水平。
这是由于胃切除病人于肠道迅速吸收葡萄糖或严重肝损害的病人肝脏不能迅速摄取和处理葡萄糖而使血糖升高，引起反应性胰岛素分泌增多，进一步致肝外组织利用葡萄糖加快，使2h血糖明显降低。
鉴别低血糖：
1、功能性低血糖FPG正常口服葡糖糖后出现最高峰时间峰值均正常，但是2-3h后出现低血糖，特发性低血糖，2、肝源性低血糖FPG低于正常。
口服葡萄糖后血糖高峰提前并高于正常。
但2hPG仍低于高水平，且尿糖阳性。
常见于广泛性肝损伤、病毒性肝炎。
糖化血红蛋白是人体血液中红细胞内的血红蛋白与血糖结合的产物。
因其不受血糖暂时波动的影响，故对高血糖特别是血糖和尿糖波动较大的患者有独特的诊断意义。
可反映患者抽血前1-2个月内血糖的平均综合值，并对区别糖尿病性高血糖和应激性高血糖有价值。
1．评价糖尿病控制程度：
GHb增高提示近2～3个月的糖尿病控制不良，GHb愈高，血糖水平愈高，病情愈重。
故GHb可作为糖尿病长期控制的良好观察指标。
糖尿病控制良好者，2～3个月检测1次，控制欠佳者1～2个月检测1次。
妊娠期糖尿病、1型糖尿病应每月检测1次，以便调整用药剂量。
2．筛检糖尿病：
HbA1<
8％，可排除糖尿病；
HbA1>
9％，预测糖尿病的准确性为78％，灵敏度为68％，特异性为94％；
HbA1>
10％，预测糖尿病的准确性为89％，灵敏度为48％，特异性为99％。
3．预测血管并发症：
由于GHb与氧的亲和力强，可导致组织缺氧，故长期GHb增高，可引起组织缺氧而发生血管并发症。
10％，提示并发症严重，预后较差。
4．鉴别高血糖：
糖尿病高血糖的GHb水平增高，而应激性高血糖的GHb则正常。
CK
临床意义
1．心肌梗塞时血清CK浓度显著升高。
CK是心肌梗塞病人血清中出现最早的酶之一，心肌梗塞发生后3-4小时内CK开始上升．12—24小时达到高峰，且不受肝脏疾病影响，3－5天即可恢复正常，所以CK测定有利于心肌梗塞病人的早期诊断．其增高的程度与心肌损坏的程度基本相一致．且心电图不易诊断的心内膜下心肌便塞和复发性心肌梗塞时CK亦增高。
2．心肌炎和肌肉疾病：
心肌炎、严重肌肉创伤等CK亦显著增高。
3．溶栓治疗：
AMI后再灌注。
CK活性增高，峰值提前，发病四小时就达到高峰，提示冠状动脉再通能力达40%—60%。
4、手术心脏和非心脏手术均使CK增高。
长期卧床、甲亢、激素治疗CK减低
三、肌酸激酶同工酶测定
CK是由B和M两个亚单位组成的二聚休，两个亚单位可组合成三种CK同工酶，即CK—BB（CKl）、CK—MB（CK2）、CKMM（CK3）。
CK—BB主要存在于脑、前列腺、肺、膀胱、子宫、胎、子宫、胎盘及甲状腺中，骨骼肌以CK—MM占优势；
而CK—MB则主要分布于心肌中。
正常人血清中大部分为CKMM，也含有少量CK—MB，CK—BB含量极微，用一般方法不易检出，只有在脑组织受损的惜况下，血脑屏障发生变化时才会增高。
1CK—MB升高常被当作心肌损害的特异性指标，对急性心肌梗塞早期诊断很有价值，CK—MB大幅度增加往往提示心肌梗塞面积大，顶后较差。
2其他心肌
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