实验诊断学考试重点.docx
《实验诊断学考试重点.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《实验诊断学考试重点.docx（74页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。
实验诊断学考试重点
血液检查ExaminationofBlood
血液：
不断地流动于人体的循环系统中，直接或间接参与全身各个组织器官的新陈代谢、功能调节及维持人体内、外环境间的平衡，完成各项生理功能活动。
血液的组成CompositionofBlood
有形成份：
RBC、WBC、PLT
无形成份
血浆：
H2O1-92%、蛋白、酶、维生素、激素、电解质、胆红素、葡萄糖、尿素、肌酐、血脂、抗体、
血液一般检查GeneralExaminationofBlood（血常规）
血液有形成份的组成
参考值、临床意义
何谓MCV、RDW
红细胞形态观察
Erythrocytecount（RBC）红细胞计数
Hemoglobindetermination（Hb）血红蛋白测定
Leukocytecount（WBC）白细胞计数
Differentialleukocytecount白细胞分类
Plateletcount（PLT）血小板计数
特点:
红、白细胞都比成人高，红细胞呈“生理性巨幼红细胞贫血”的表现，白细胞呈感染的表现（粒细胞增高并左移）
红细胞计数ErythrocyteCount
方法:
显微镜计数法；全自动血细胞分析仪计数法
操作:
用等渗稀释液将血液作200倍稀释，滴入血细胞计数板中静止1-2min，于高倍镜下计数5个中方格红细胞总数，经换算即得每升血液中血红细胞数。
公式:
RBC/L=5个中方格总数×5×10200×106
报告格式:
Δ.ΔΔ×1012/L3.81×1012/L
参考值
（男）4.0～5.5×1012/L
（女）3.5～5.0×1012/L
（新生儿）6.0～7.0×1012/L
各种红细胞的形态
平均红细胞容积（MCV）:
MCV=红细胞比容/红细胞数
红细胞数参考值:
80-100FL
红细胞容积分布宽度（RDW）:
RDW=S.D./平均红细胞体积
平均红细胞体积参考值:
11.5-14.5%
RDW的统计学实质是红细胞大小的变异系数CV
临床意义：
（增加）
相对性增高：
各种原因导致的血浆容量减少，使红细胞相对增多。
剧烈呕吐、严重腹泻、大面积烧伤、多汗、多尿。
绝对性增高：
由于缺氧而致红细胞代偿性增多，红细胞增多的程度与缺氧程度成正比
生理性：
胎儿、新生儿、高原地区居民、剧烈体力劳动、情绪激动时，红细胞可一过性增多
病理性：
严重慢性心、肺疾患，如阻塞性肺气肿、肺源性心脏病、紫绀型先天性心脏病，真性红细胞增多症
临床意义：
（减少）
生理性：
妊娠中、后期，血容量增加约25%，引起血液稀释；6个月～2岁的儿童由于生长发育迅速,血容量急剧增加而致造血原料相对不足；老年人造血功能明显减低致红细胞减少；月经期暂时引起下降。
病理性：
各种类型贫血：
如缺铁性贫血、巨幼红细胞性贫血、溶血性贫血、再生障碍性贫血、继发性贫血等。
网织红细胞计数及正常参考值：
网织红细胞是晚幼红细胞脱核后，在完全成熟之前的过渡型红细胞。
由于胞浆中尚存核糖体、核糖核酸等嗜碱物质，用煌焦油兰等染料进行活体染色后，胞浆中可见蓝绿或蓝色的网状结构，故名网织红细胞。
成人：
0.5%-1.5%新生儿（<3月）：
2%-6%
网织红细胞计数的意义
增多：
骨髓增生旺盛。
常见于溶血性贫血，尤其是急性溶血性贫血（可达20%以上）、急性大失血贫血治疗有效。
如缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血，经相应治疗后1-2日即开始，1周左右达最高峰
减少：
骨髓增生低下，如再生障碍性贫血、溶血性贫血有再生障碍危象时
血红蛋白测定
方法：
氰化高铁血红蛋白法全自动血细胞分析仪
原理：
除Hbs外，多种血红蛋白（Hb）均可被高铁氢化钾氧化成高铁血红蛋白（Hi），再与CN-结合生成稳定的棕红色氧化高铁血红蛋白（HiCN），在540nm处有一吸收峰
贫血Anemia
是一种症状，是指人体单位体积循环血中，红细胞计数、血红蛋白含量和红细胞比积低于正常参考值——即称为贫血
RBC:
主要功能：
携带O2、运输CO2
膜组成：
膜糖、膜脂、膜蛋白
膜结构：
不对称性、流动性、骨架
膜功能：
物质运输、抗原性、变形性、免疫功能
Hb:
是红细胞中的运输蛋白，主要功能是吸收肺部大量CO2并输送到身体各组织
Hct:
是指抗凝全血经离心沉淀后，测得下沉的红细胞在全血中所占容积的百分比值
各系统的表现：
全身软弱无力、疲乏困倦、皮肤粘膜苍白
呼吸及循环系统：
心悸、气短、心率加快、呼吸加重等，严重者发生心力衰竭
消化系统：
食欲不振、腹胀、恶心、呕吐、消化不良、腹泻或便秘等
泌尿生殖系统：
尿可出现少量蛋白，肾功能轻度减低，甚至发生尿少、尿闭和急性肾功能衰竭
神经系统：
头痛、头晕、畏寒、反应迟钝、耳鸣、眼花
贫血的病因与发病机制分类
红细胞生成减少：
骨髓造血功能障碍、红细胞生成素产生缺陷、造血物质缺乏或失利用
红细胞破坏增多：
红细胞内在异常：
膜缺陷、酶缺陷、珠蛋白链生成异常、阵发性睡眠性血红蛋白尿
红细胞外在异常：
免疫性、机械性、化学与物理、感染、单核吞噬细胞系统功能亢进
红细胞丢失过多：
急性、慢性失血
贫血分类
贫血发病病因分类
缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血
溶血性贫血、血红蛋白病
红细胞膜缺陷致溶贫
自身免疫性溶贫
阵发性睡眠性血红蛋白病
红细胞形态分类
类型MCV（fl）MCH（pg）
大细胞型＞100＞32
正常80~9426~32
单纯小细胞＜80＜26
小细胞低色素＜80＜26
红细胞骨髓增生特点分类
骨髓增生活跃性贫血：
缺铁性、溶血性、失血后贫血
骨髓增生不良性贫血：
原发性及继发性再生障碍性贫血
巨幼红细胞性贫血：
营养性巨幼红细胞性、恶性贫血
贫血的诊断
了解贫血程度、类型、病因
询问病史、体格检查、实验室诊断
贫血的检验诊断
血红蛋白含量
Hb轻度:
成年男性<120g/L;成年女性<110g/L
中度:
<90g/L重度:
<60g/L
红细胞计数
RBC（男）4.0～5.5×1012/L;（女）3.5～5.0×1012/L;（新生儿）6.0～7.0×1012/L
红细胞比积
HCT成年男性：
41~53%;成年女性:
36~46%
周围血涂片检查
有助于贫血的形态学检查;可观察红细胞的大小、呈多染色性、红细胞发育成熟、中央淡染区、异型红细胞。
骨髓检查
反映骨髓造血细胞增生的状态，是了解贫血性质、原因的重要依据。
在检查骨髓涂片时，观察骨髓细胞的增生情况，各系细胞比例、形态有无异常、可染色铁的含量，以及细胞中铁粒的多少、大小和分布。
贫血各论
缺铁性贫血IrondeficiencyAnemia
是由于体内用来制造Hb的贮存铁已被用尽，红细胞生成受到障碍而引起的典型的小细胞低色素性贫血。
此为贫血中最常见的类型，可发生于各年龄组，但以育龄期妇女和婴幼儿尤为多见
血象：
实验室检查
典型的小细胞低色素性贫血
Hb含量、红细胞计数均低于正常
红细胞中心淡染区扩大、或呈环状
血涂片中多见椭圆形、靶形红细胞
MCV、MCH均降低
网织红细胞未治疗前：
1-2%;
铁剂治疗后7-10天可达“高峰”
骨髓象：
骨髓增生活跃或明显活跃
红系增生明显，粒:
红降低或倒置
各阶段的红细胞都较正常为小
中幼与晚幼红细胞显得特别小
铁染色细胞外铁消失
白细胞和血小板系统无改变
血液化学检查
血清铁的含量明显减少
血清铁蛋白的含量明显减少
运铁蛋白饱和度（%）明显减少
骨髓细胞外铁检查
在酸性环境中，加入20%亚铁氢化钾，而产生的普鲁士蓝反应。
此为敏感的可靠的诊断方法,凡是缺铁性贫血，细胞外铁均减少
贫血病历：
患者王婷艳，女性，8岁，因面色苍白、疲乏无力、头晕、心悸和心率加快，于1998年8月收住我院。
患者在外院经铁剂治疗近半年，症状无改变。
血常规检查结果：
Hb：
56g/L;RBC：
1.64×1012/L;MCV：
63FL;RDW：
18.4%
血液涂片：
RBC为典型小细胞低色素型，RBC中心淡染区域扩大，可见5%靶形细胞和形状不规则的RBC
巨幼细胞性贫血megaloblasticanemia
是指叶酸、维生素B12缺乏或其他原因引起脱氧核糖核酸（DNA）合成障碍所致的一类贫血。
DNA生物合成受累引起细胞核分裂障碍，致骨髓红细胞系发生巨型改变。
我国以叶酸缺乏为多见。
病因和发病机理:
叶酸、维生素B12在细胞核DNA合成过程中都是重要的辅酶，如缺乏则导致细胞核DNA合成受抑，细胞向G2期转变障碍，而阻滞在S期，而RNA合成量正常，主要分布于细胞浆内。
因此出现细胞体积增大，胞浆成熟，胞核幼稚的“老浆幼核”现象
血象：
实验室检查
大红细胞正色素性贫血
MCV、MCH通常增高
红细胞呈大卵圆形、形状不规则
可见有核红细胞、巨幼红细胞
红细胞内出现Howell-Jolly小体
白细胞、血小板计数都减低
中性粒细胞分叶过多，达6-8叶
骨髓象：
有核细胞增生明显活跃
红系增生明显，粒:
红比例1：
1
巨幼红细胞的出现为特点
染色质排列疏松细致呈“幼核老浆”象
粒系巨型变以晚幼粒、杆状核明显
再生障碍性贫血Aplasticanemia
再障是由多种病因引起的骨髓造血干细胞明显减少。
其特点是外周血液中红细胞、粒细胞和血小板都明显减少。
临床上常出现较重的贫血、感染和出血。
血象：
实验室检查
正常细胞正常色素性贫血
三系细胞数量减少，程度不一
网织红细胞计数降低
白细胞数量减少，淋巴细胞相对增多
溶血性贫血Hemolyticanemia
是指红细胞破坏加速而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血
表现为三大特征：
贫血、黄疸、脾肿大
血象：
实验室检查
正常细胞正常色素性贫血
网织红细胞显著增加
血清间接胆红素增加出现黄疸
尿内尿胆原排泄增多
血浆、尿内出现游离Hb
尿内含铁血黄素呈阳性
溶血原因分析的检验
膜缺陷：
RBC渗透脆性T、自身溶血T、酸溶血T、蔗糖水溶血T
酶缺陷：
自身溶血T及纠正T、变性珠蛋白小体生成T、酶的活性测定
珠蛋白合成异常：
血红蛋白电泳红细胞镰变T、异丙醇沉淀T
免疫性溶血：
抗人球蛋白T、冷凝集T、冷溶血T
红细胞膜缺陷性贫血RBCMembranDeficiencyAnemia
红细胞膜的病变:
通透性、柔韧性、变形性
红细胞酶的缺陷：
参与红细胞糖代谢酶
血红蛋白病Hemoglobinopathy
珠蛋白生成障碍性贫血：
珠蛋白合成不足;地中海性、海洋性
异常血红蛋白病：
珠蛋白一级氨基酸构成异常;碱基突变、基因缺失、重组、融合
白细胞计数LeukocyteCount
方法：
显微镜计数法、全自动血细胞分析仪法
计数法:
以2%冰醋酸对血液作定量稀释，同时破坏红细胞。
然后将悬液充入细胞计数池内，低倍镜计数4个大方格内白细胞总数。
计算原则同红细胞。
原理（显微镜计数原理）：
用2%乙酸对血液作定量稀释，同时破坏红细胞。
混匀并滴入计数室中，低倍显微镜下计数4大方格内的白细胞数，经换算得每升血液中白细胞总数。
公式：
WBC/L=4格白细胞总数4×10×20×106
报告格式:
Δ.ΔΔ×109/L
参考值:
成人4.0～10.0×109/L;新生儿15.0～20.0×109/L
临床意义
生理性增高:
见于妊娠期、分娩时、新生儿;剧烈运动、淋浴;严寒、高温;午后高于清晨;饮食后高于饮食前等;
病理性增高:
急性感染如肺炎、扁桃体炎、急性阑尾炎。
严重组织损伤、大量细胞破坏。
如术后12～76h，WBC常>10.0×109/L；急性心肌梗死后1～2d，常见WBC明显增高；急性溶血亦见WBC增多，增多成分以中性分叶核粒细胞为主。
急性大出血:
如脾脏破裂或宫外孕输卵管破裂后，WBC迅速增多常达20.0×109/L。
这可能是应激状态、或内出血一过性缺氧。
急性中毒:
如安眠药、滴滴畏中毒，WBC可高达20×109/L以上，代谢性酸中毒。
如糖尿病、酮体症、酸中毒及慢性肾炎尿毒症时，也常见WBC增多，均以中性粒细胞为主。
白血病及恶性肿瘤:
急、慢性白血病、肝癌、胃癌等肿瘤细胞可产生促粒细胞生成素，并能吸引骨髓储备池WBC释放。
白细胞减少
某些革兰氏阴性杆菌感染如伤寒、副伤寒杆菌感染时，白细胞总数可低至2.0×109/L；病毒感染。
某些血液病如再生障碍性贫血；巨幼红细胞性贫血；恶性网状细胞病（恶组）；急性非白血性白血病。
脾功能亢进破坏过多、脾素抑制骨髓生成;慢性理化损伤;电离辐射，如X线、放射性核素等；服氯霉素。
自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮。
白细胞分类计数与临床意义
中性粒细胞（neutrophil）：
游走、吞噬50～70%
嗜酸性粒细胞（eosinophil）：
致敏反应0.5～5%
嗜碱性粒细胞（basophil）：
释放组织胺、肝素0～1%单核细胞（monocyte）：
吞噬、清除死亡细胞及异物3～8%
淋巴细胞（lymphocyte）：
参与体液、细胞免疫20～40%
中性粒细胞Neutrophil
生理特性：
渗出性、变形性、趋化性、吞噬性
骨髓血液
分裂池成熟池储备池边缘池循环池
4-5d1-3d2-3d
原粒早幼粒中幼粒/晚幼粒杆状核/杆状核分叶核/分叶核细胞核左移：
周围血中杆状核粒细胞增多甚至出现晚幼粒、中幼粒、早幼粒等细胞时均称为核左移
杆状核粒细胞增多：
6%：
轻度左移；10%：
中度左移；25%：
重度左移或称为类白血病反应
类白血病反应：
患儿男，2.5岁，日本籍，于10天前因受冷而发热，自测体温38℃（腋下），无畏寒、头痛、呕吐、腹泻，就诊于当地医院，血常规WBC28.9×109/L，阿莫西林0.125g3/日治疗，无明显好转，4天后患儿面、背及双上肢皮肤反复出现散在红色丘疹，停药否无区别。
1999年7月5日急诊住我院。
实验室检查，血象：
Hb110g/L,WBC23×109/L,血小板121×109/L，幼稚型异常淋巴56%，成熟淋巴21%，嗜酸性粒细胞2%，中性粒细胞21%，骨髓穿刺二次，骨髓细胞分类象同血涂片象。
细胞核右移：
正常人周围血中性粒细胞以三叶核者为主，若五叶者超过5%时为核右移，此时常伴有白细胞总数减少。
一过性地出现核右移是正常现象。
如在疾病进行期突然出现核右移的变化，则表示预后不良
临床意义
生理性增高:
见于妊娠期、分娩时、新生儿期;剧烈运动、热水浴;严寒、高温;午后高于清晨;饮食后高于饮食前等
病理性增高:
急性感染;严重组织损伤;急性大出血;急性中毒;白血病及恶性肿瘤
病例：
患者朱全妹，女性，47岁，因砖墙砸伤腰骶臀部致左下肢活动受限伴腰骶臀部皮肤发紫5天于2001—12—04由急诊收治入院。
1．创伤性失血性休克2．腰骶部、髂后部、右臀后部皮肤严重挫擦伤伴皮下积血3．骨盆严重骨折4．会阴部、肛门严重挫裂伤
血常规检查结果：
Hb：
92g/LRBC：
3.0×1012/LPLT：
271×109/L
WBC：
32.7×109/L：
中幼粒细胞：
2%;晚幼粒细胞：
5%
杆状核粒细胞：
35%;多核粒细胞：
45%;淋巴细胞：
9%单核细胞：
4%
中性粒细胞减少:
某些革兰氏阴性杆菌感染;某些血液病;脾功能亢进;慢性理化损伤;自身免疫性疾病
淋巴细胞Lymphocyte
病理性增多见于：
病毒性感染;某些慢性感染;各类淋巴细胞性白血病
淋巴细胞减少见于:
接触放射线;应用肾上腺皮质激素及肾移植术后、AIDS
单核细胞Monocyte
单核细胞病理性增多见于：
心内膜炎、疟疾、黑热病;急性感染的恢复期;活动性肺结核及粟粒性结核;慢性单核细胞白血病
嗜酸性粒细胞Eosinophil
增高见于：
过敏性疾病;寄生虫病;皮肤病;慢性嗜酸性白血病及淋巴瘤
血小板计数platelet
是由骨髓中成熟巨核细胞生成;在止血过程中起着重要的作用
计数方法:
显微镜计数法;全自动血细胞分析仪法
参考值100～300×109/L
临床意义
血小板增多>400×109/L;见于血小板增多症、慢性粒细胞增多症、真性红细胞增多症、骨髓纤维化、脾切除等。
血小板减少<100×109/L;见于血小板减少紫癜（ITP）、再生障碍性贫血、急性白血病、X射线照射。
病例患者：
女32岁已婚，有一8岁女儿，无业
主述：
经常头痛、疲乏、失眠。
右肋骨下疼痛,胸骨疼痛。
患者长期服用减肥药，无间断
血液检验结果：
WBC：
15.4×109/LRBC：
5.53×1012/L
NC:
85.2%Hb:
150g/L
LC:
11.6%PLT：
1321×109/L
MO:
1.8%RDW:
17.8%
EOS:
0.9%BAS:
0.5%
全自动血细胞分析仪
多项参数测定
仪器组成:
1.主机2终端机3打印机
工作原理
阅读报告:
1.18、23项参数中英文报告2.图解3.警告标志4.含义报告
库尔特原理：
孔径阻抗细胞计数原理
白细胞自动化分类
二项式分类粒细胞和非粒细胞
三项式分类淋巴中性粒细胞和中间细胞
五项式分类嗜中嗜碱嗜酸淋巴单核细胞
红细胞直方图
缺铁性贫血
铁粒幼细胞性贫血
轻型β-血红蛋白生成障碍性贫血
巨幼细胞性贫血
叶酸治疗后
第三章ExaminationofAbnormalityinHemostasisandCoagulation
Mechanismsofabnormalityinhemostasisandcoagulation
一、出血与止血HaemorrhageandHemostasis
二、凝血与抗凝CoagulationandAnticoagulation
三、纤维蛋白溶解与抗纤维蛋白溶解FibrinolysisandAntifibrinolysis
四、出血性疾病实验诊断、临床意义LaboratoryDiagnosisandClinicalSignificanceoftheHaemorrhageDisease
第一节TheBasicTheoretcis
一、出血与止血HaemorrhageandHemostasis
止血的三个基本条件:
（1）血管结构与功能正常:
完整性、弹性、收缩，释放因子，激活血小板、凝血系统
（2）血小板功能与量的正常:
黏附、凝集、活化、提供界面等
（3）凝血系统的正常:
14个因子，（HMW,Kininogen,kallikreinK）
二、血液凝固机理Themechanismofcoagulation
凝血机理
血小板基本结构与功能
三、抗凝血系统TheSystemofAnticoagulation
1细胞抗凝
2.体液抗凝
四纤维蛋白溶解机制FibrinolysisSystemandMechanism
FDP 1、抗凝血酶作用
2、结合纤维蛋白单体进而抑制纤维蛋白的聚合
3、抑制血小板的粘附和聚集功能
4、抑制Ⅺa活化FⅨ
Summary
止血：
血管收缩血小板激活凝血系统活化 局部血粘度升高
血小板：
黏附聚集释放促凝物质提供磷脂界面
凝血系统:
一条共同途径两条凝血道路三个凝血阶段四组（14个）凝血因子
抗凝:
细胞抗凝体液抗凝
纤溶:
纤溶酶FDP
第二节出血性疾病实验诊断临床意义LaboratoryDiagnosisandClinicalSignificanceoftheHaemorrhageDisease
出血、血栓性疾病的检查ExaminationofHaemorrhageandThrombosisDiseases
ImportantFactors:
血管Bloodvessel血小板Platelet凝血因子CoagulateFactors纤溶FibronalysisSystem
一、血管壁检测
毛细血管抵抗试验（CRT，90-100mmHgM<5F<10）
血管壁结构和/功能缺陷：
遗传性出血性毛细血管扩张症、过敏性/单纯性/其它血管性紫癜
血小板量和/质异常：
原发性/继发性血小板减少症、血小板增多症、先天性/获得性血小板功能缺陷
血管性血友病（vWD）
vWF：
Ag测定（94.1%32.5%）
减低：
vWD
增高：
血栓性疾病心梗心绞痛脑血管病糖尿病妊高征肾小球病
6-keto-PGF1a
减低：
同上肿瘤转移周围血管血栓形成TTP
ThrombomodulineantigenTM:
Ag
Endothelin-1,ET-1
二、血小板数量和功能
1、血小板计数（plateletcount,PCT）
2、血小板粘附功能（plateletadhesivenesstestPAdT）
3、血小板聚集功能（plateletaggregationtestPAgT）
4、血块退缩试验（clotretractiontest,CRT）
5、血小板相关免疫球蛋白测定
6、血小板第三因子测定
1.Plateletcount
参考值:
100~300x10^9/L
临床意义:
减少<100x10^9/L
生成障碍:
再障;巨幼细胞性贫血;AL;放射性损伤;骨髓纤维化
破坏或消耗增多:
原发性/新生儿/先天性血小板减少性
紫癜TTPSLE恶性淋巴瘤风疹DIC
分布异常:
脾肿大;血液稀释
增多>400x10^9/L
原发性:
骨髓增生性疾病：
CML真性红细胞增多症
原发性血小板增多症骨髓纤维化早期
反应性增多:
急性感染急性溶血某些癌症
2.PlateletadhesiontestPAdT（黏附率%）
原理
增高:
血栓前状态/血栓性疾病：
心梗心绞痛糖尿病脑血管病妊高征肾小球肾炎动脉粥样硬化肺栓塞深静脉血栓形成避孕药
减低:
vWD巨大血小板综合征血小板无力症尿毒症AL肝硬化MDS低/无纤维蛋白血症异常蛋白血症
3.PlateletAggregationTest（PAgT）
方法:
利用切变力或诱导剂诱导血小板聚集，检测自发性血小板聚集和循环血小板聚集。
常用的血小板聚集诱导剂
ADP:
引起血小板外形改变，GPIIb/IIIa上纤维蛋白原受体暴露，结合纤维蛋白原聚集。
血小板表面有三种ADP受体。
Col:
引起血小板活化、粘附、颗粒释放、聚集。
低剂量聚集由释放引起。
对ASA敏感。
受体有GPIa/IIa、GPVI。
胶原粘附需vWF和GPIb。
AA:
激活血小板，促释放而聚集，通过环氧化酶形成TXA2，对ASA敏感。
Adr:
通过TXA2形成而活化磷脂酶c,故可被ASA抑制。
不完全抑制GPIIb/IIIa活化和与纤维蛋白原结合。
其他诱导剂:
凝血酶、TXA2类似物、PAF、5-HT以及A23187等。
另外:
抗原抗体复合物、纤溶酶、蛋白溶酶、某些病毒、细菌及其产物、血管紧张素、某些肿瘤细胞和颗粒材料也可引起血小板聚集成为诱发血栓形成的病理机制。
诱导剂种类选择与血小板
先天性/获得性缺陷
遗传性或获得性缺陷
ADPAdrRis
血小板无力症（GT）
升级会员 