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病理

绪论

一、病理学（pathology）：

研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础科学。

二、病理学的研究方法

（一）人体病理学

1.尸体解剖（Autopsy）

2.活体组织检查（Biopsy）：

术中冰冻切片快速诊断

3.细胞学检查（Cytology）：

（1）自然分泌物

（2）体液及排泄物（3）穿刺针取

（二）实验病理学

1.动物实验：

利用动物复制人类疾病的模型，探讨疾病的发生、发展及转归。

2.组织和细胞培养：

利用适宜的培养基，体外培养动物的组织或细胞。

三、大体标本观察病变性状的指标：

（1）形状

（2）大小（3）重量（4）色泽（5）质地

（6）界限（7）表面和切面的形态（8）与周围组织、器官的关系

四、切片标本显微镜观察：

HE染色：

a、苏木素（碱性）--将细胞核染成兰紫色-嗜碱性

（苏木素-伊红）b、伊红（酸性）---将细胞质染成红色-嗜酸性

五、SudanⅢ染色：

SudanⅢ将脂肪染成鲜橙红色。

第一章细胞和组织的适应与损伤

一、适应（adaptation）：

细胞和由其构成的组织、器官，对于内、外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应。

4种表现：

萎缩、肥大、增生、化生。

其定义和病理变化特点

（一）萎缩（atrophy）：

已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。

病理变化：

1、肉眼：

体积变小、重量减轻、色泽变深

2、光镜：

A、实质：

细胞体积缩小或数目减少，核深染，胞浆嗜酸性增加，可见脂褐素颗粒；

B、间质：

纤维组织或脂肪组织增生--假性肥大。

（二）肥大（Hypertrophy）：

由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大。

病理变化：

1、肉眼：

组织、器官体积增大，重量增加；

2、镜下：

细胞及细胞核体积增大，染色加深，核形可不规则。

（三）增生（Hyperplasia）:

实质细胞数量增多而引起的组织器官体积的增大。

增生类型：

考一个选择题

1、生理性增生：

A、代偿性增生：

残存肝细胞；

B、激素性增生：

青春期乳腺

2、病理性增生：

A、再生性增生：

慢性溃疡的上皮增生

B、过再生性增生：

慢性反复性组织损伤的部位，组织反复再生修复→过度增生。

如慢性胃炎时，粘膜上皮腺瘤样增生。

C、内分泌障碍性增生：

甲亢→甲状腺滤泡上皮增生；子宫内膜、乳腺、前列腺增生。

D、不典型增生：

非肿瘤性、紊乱的不正常的增生，某些情况下可形成肿瘤。

炎症和修复中，除实质细胞增生外，纤维母细胞、血管增生。

（四）化生（Metaplasia）：

一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。

A、并非由一种成熟的细胞直接转变成另一种成熟细胞，而是由具有分裂能力的未分化细胞向另一方向转化而成；

B、是一种异常的增生，可发生恶变。

化生的类型：

（1）上皮组织化生：

A、支气管柱状上皮、宫颈柱状上皮→鳞状化生

B、胃粘膜上皮→肠上皮化生

（2）间叶组织化生：

A、纤维组织→骨或软骨化生

B、肌肉组织→骨质化生→骨化性肌炎

二、损伤的形式

1.可逆性损伤：

细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、粘液样变、病理性色素沉着、病理性钙化----七个病理变化（理解）

2.不可逆性损伤：

坏死、凋亡

（一）可逆性损伤（reversibleinjury）/变性（degeneration）：

定义：

细胞或细胞间质受损伤后因代谢障碍所某些可逆性形态学变化，表现为细胞质或细胞间质出现异常物质或正常物质数量异常增多。

原因：

物质产生过多/产生速度过快；自身代谢、清除、转运不利。

1、细胞水肿/水变性

病理学变化：

A、肉眼：

器官肿胀、边缘变钝、无光泽；常见于心、肝、肾等实质器官

B、镜下：

细胞体积增大，胞浆内许多细小红染颗粒；进一步胞浆疏松透亮，薄胞体肿大似气球，称气球样变性。

C、超微结构;线粒体肿胀，内质网扩张、脱颗粒。

2、脂肪变

（1）肝脂肪变

病理变化：

A、肉眼：

肝肿大、软、黄、切面油腻感。

B、镜下：

肝细胞中大，核周大小不等的空泡，将肝细胞核挤向一边。

（2）心脂肪变

A、灶性：

多见于左心室心内膜下乳头肌，脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红

色相同，形成黄红色斑纹，称虎斑心。

B、弥漫性：

两侧心室心肌弥漫淡黄色，见于严重缺氧和中毒时。

C、心肌脂肪浸润：

心外膜下过多脂肪伸入心肌细胞间，严重可致猝死。

3、玻璃样变/透明变

（1）细胞内玻璃样变

A、常见部位：

a、蛋白尿时肾近曲小管上皮细胞胞浆内；

（选择题）b、浆细胞胞浆内粗面内质网中免疫球蛋白蓄积（Russell小体）

c、病毒性肝炎和酒精性肝病时，肝细胞质中蛋白质变性（Malloty小体）

B、镜下：

细胞浆内出现许多大小不等的圆形红染小滴。

（2）纤维结缔组织玻璃样变

A、常见部位：

瘢痕组织、动脉粥样硬化的纤维瘢块等

B、肉眼：

灰白色，质韧半透明

C、镜下：

纤维细胞明显变少，胶原纤维增粗、互相融合成梁状、带状、片状的半透明

均质无结构物质。

（3）细动脉壁玻璃样变（细动脉硬化）

A、常见部位：

高血压病时的肾、脑、脾、视网膜的细动脉。

B、镜下：

细动脉壁增厚、变硬，管腔变窄或闭塞。

4、淀粉样变

A、常见部位：

皮肤、结膜、舌、喉、肺、脑等

B、肉眼：

蜡样

C、光镜：

HE染色：

云雾状、团状淡红染；刚果红染色：

阳性（桔红色）

5、粘液样变

A、常见部位:

间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块、风湿病灶、营养不良的骨髓和脂肪组织等。

B、镜下：

间质疏松，多突起的星芒状纤维细胞散在于灰兰色的粘液样基质中。

6、病理性色素沉着

（1）含铁血黄素：

巨噬细胞吞噬、代谢血红蛋白产生的铁蛋白微粒聚集体。

（2）脂褐素：

不能被酶消化的细胞器碎片残体。

（3）黑色素：

黑色素细胞合成的黑褐色内源性色素。

（4）胆红素：

血红蛋白代谢产物，金色颗粒状。

（5）炭末：

外源性，通过吸入进人体肺部。

7、病理性钙化

A、肉眼：

细小颗粒或团块

B、镜下：

蓝色颗粒状、片块状

C、分类：

营养不良性钙化；转移性钙化

（二）不可逆性损伤（irreversibleinjury）——细胞死亡：

坏死、凋亡

1、坏死（necrosis）

定义：

以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。

基本病变：

（1）细胞核的改变

核固缩（Pyknosis）:

核脱水，染色质凝聚，嗜碱性增强，核缩小。

核碎裂（Karyorrexis）:

染色质崩解，核膜破裂。

核溶解（Karyolysis）:

酶激活，分解DNA、核蛋白,噬碱性下降,核色淡,见核轮廓。

②细胞质和膜的改变

胞浆嗜酸性增强，呈细颗粒状,胞膜崩解，引起周围组织炎症反应。

③间质的改变

基质解聚,胶原纤维肿胀、液化、纤维性结构消失，呈无结构的红染物。

（4）血浆酶水平升高：

早期诊断，肝、

4）坏死的类型

①凝固性坏死（Coagulativenecrosis）:

蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态。

肉眼：

灰白或黄白色，质硬,与健康组织周围有一红色充血、出血带。

镜下：

细胞微细结构消失，但细胞的外形和组织轮廓仍存。

常见部位：

肝、脾、肾、心等实质器官。

特殊类型凝固性坏死——干酪样坏死（caseousnecrosis）

肉眼：

微黄色、质松软、细腻，状似干奶酪。

镜下：

组织结构完全破坏，呈无定形、颗粒状红染。

常见部位：

结核。

②液化性坏死（liquefactionnecrosis）：

定义：

由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化。

病因：

细菌、真菌感染，缺血缺氧，细胞水肿。

镜下：

死亡细胞完全被消化，局部组织被快速溶解。

常见部位：

含脂质多、水份多的器官，如脑（脑软化）；

含蛋白酶多的组织，如胰腺炎。

脂肪坏死（fatnecrosis）：

属液化坏死范畴

✓病因：

急性胰腺炎胰酶分解脂肪，或乳房创伤时脂肪细胞破裂。

✓钙皂：

脂肪坏死后，释出的脂肪酸和钙离子结合。

Ø肉眼：

不透明的灰白色斑点。

Ø镜下：

坏死细胞可见模糊的轮廓，细胞内有散在兰色的颗粒状钙皂。

③纤维素样坏死（fibrinoidnecrosis）

常见部位：

结缔组织、小血管壁。

镜下：

细丝状、颗粒状、小条块状无结构物质。

常见疾病：

变态反应性疾病（风湿病、结节性动脉周围炎、新月体性肾小球肾炎）、急进型高血压、胃溃疡底部血管壁

④坏疽（gangrene）

概念:

坏死组织继发腐败菌感染所形成的特殊型

坏死。

常见部位：

肢体、与外界相通的内脏。

分类：

干性坏疽

湿性坏疽

气性坏疽

Ⅰ干性坏疽（drygangrene）

常见部位：

肢体，特别是下肢。

病因：

动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、冻伤

肢体。

病变：

干燥且呈黑色，与周围健康组织间有明显

分界。

机制：

动脉阻塞，静脉回流尚好。

Ⅱ湿性坏疽（moistgangrene）

常见部位：

与体表相通的内脏，如子宫、肺、肠等。

病变：

明显肿胀,湿润呈黑绿色，与健康组织无明显分界。

机制：

动脉阻塞，静脉回流受阻。

常伴全身中毒症状。

Ⅲ气性坏疽（gasgangrene）

属于湿性坏疽。

常见部位：

深达肌肉的开放性创伤。

病变：

组织呈砖红色、肿胀，产生大量气体，呈蜂窝状，按之有“捻发感”。

机制：

合并产气荚膜杆菌等感染，产生大量气体。

干性坏疽

动脉受阻、静脉回流正常

好发于四肢末端

黑褐色、干燥皱缩，与正常组织界限清楚

无明显全身症状，预后较好

湿性坏疽

动脉阻塞、静脉回流受阻

四肢、与外界相通的地方

湿润肿胀，暗绿色、界限不清

发展快，全身中毒症状明显，预后差

气性坏疽

坏死伴产气腐败菌感染

深部肌肉创伤，伤口较小

湿润肿胀呈蜂窝状，有捻发音

发展迅速、全身症状明显，中毒性休克。

（5）坏死的结局

①溶解吸收：

淋巴管、血管、巨噬细胞

②分离排出：

糜烂（erosion）、溃疡（ulcer）

窦道（sinus）、瘘管（fistula）

空洞（cavity）

③机化与包裹→纤维瘢痕

机化（organization）：

新生肉芽组织长入并取代坏死组织的过程。

包裹（encapsulation）:

坏死组织太大，肉芽组织难以向中心部完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围。

④钙化：

钙盐及其他矿物质沉积。

坏死凋亡

机制意外事故性细胞死亡基因调控的程序化死亡

被动进行（他杀性）主动进行（自杀性）

诱导原因病理性生理性或病理性

范围多数细胞单个细胞

胞浆肿胀皱缩

细胞器肿胀→破坏致密

染色质凝聚成块状致密

细胞膜完整性破坏保持完整性

坏死细胞崩解形成凋亡小体

基因组DNA随机降解有控降解

炎症反应有无

第二章损伤的修复（Repairofinjury）

第一节再生

1.概念:

机体组织、细胞损伤后，由损伤周围的同种细胞增生加以修复的过程。

按再生能力强弱，细胞分为三类：

1.不稳定细胞（labilecells）/持续分裂细胞（continuouslydividingcell）

再生能力很强。

如表皮细胞、呼吸道、消化道粘膜被覆细胞、造血细胞等。

干细胞（stemcell）的存在是必要条件。

2.稳定细胞（stablecells）/静止细胞（quiescentcell）

较强的潜在再生能力。

G0期→G1期

如肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺实质细胞，肾小管上皮细胞，纤维母细胞、内皮细胞、骨母细胞等。

3.永久性细胞（permanentcells）/非分裂细胞（nondividingcell）

不具有再生能力。

如神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞。

神经纤维再生能力活跃。

四、干细胞在细胞再生和组织修复中的作用

干细胞（stemcell）：

个体发育过程中产生的具有无限或较长时间自我更新和多向分化能力的一类细胞。

类型：

Ø胚胎干细胞：

受精卵发育成囊胚时的未分化细胞，具有体外培养无限增殖、自我更新、多向分化的特性。

Ø成体干细胞：

成熟较慢但能自我维持增殖的未分化细胞，存在于各种组织的特定位置上，可分裂分化出另外一群具有有限分裂能力的细胞群。

如造血干细胞、神经干细胞、骨髓间充质干细胞等。

Ø造血干细胞

1.定义：

存在于造血组织中的一群原始造血细胞，可定向分化、增殖为不同的血细胞系，并进一步生成血细胞。

第二节纤维性修复

1.肉芽组织（granulationtissue）：

新生的富含毛细血管的幼稚纤维结缔组织。

2.构成：

新生毛细血管：

输送营养物质，运走代谢废物；

成纤维细胞：

形成胶原纤维；

炎细胞：

抗感染，吞噬、分解坏死组织。

3.形态：

肉眼：

鲜红色，颗粒状，柔软湿润。

镜下：

新生的毛细血管、增生的成纤维细胞、数量不等的炎细胞。

4.作用：

（1）抗感染，保护创面；

（2）填补创口及其他组织缺损；

（3）机化或包裹坏死组织、血栓或其他异物。

5.结局：

间质水分减少

炎细胞减少

毛细血管闭塞减少纤维结缔组织（看笔记）

胶原纤维增多

纤维细胞形成

第三节创伤愈合

二）创伤愈合的类型

1.一期愈合（healingbyfirstintention）

组织缺损少，创缘整齐，无感染。

愈合时间短，形成瘢痕小。

2.二期愈合（healingbysecondintention）

组织缺损大，创缘不整齐，伴明显感染。

愈合时间长，有多量肉芽组织，瘢痕大。

二、骨折愈合

1.骨折愈合过程：

（1）血肿形成：

数小时后。

（2）纤维性骨痂形成：

（2～3天）血肿→肉芽组织→纤维性骨痂→（1周）透明软骨。

（3）骨性骨痂形成：

纤维性骨痂分化→骨母细胞、软骨母细胞→类骨组织，钙盐沉积→编织骨→骨性骨痂。

（4）骨痂改建或再塑：

编织骨→板层骨。

案例看PPT

第三章局部血液循环障碍

一、充血（hyperemia）

1.定义：

⏹充血：

器官或组织的血管内血液含量增多。

动脉性充血

静脉性充血（瘀血）

二、瘀血（congestion）

1.定义：

⏹瘀血/静脉性充血（venoushyperemia）：

器官或局部组织静脉血回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内。

三、重要器官的瘀血

（一）慢性肺淤血（ChronicCongestionofLung）

二）慢性肝瘀血（ChronicCongestionofLiver）

1.原因:

各种原因引起的右心衰竭,如肺心病等。

2.机制:

右心衰→上下腔静脉回流受阻→肝淤血

3.病变:

⏹肉眼:

体积增大，暗红色，重量增加，被膜紧张；

切面红、黄相间，状似槟榔——槟榔肝（nutmegliver）。

⏹镜下：

小叶中央静脉、肝窦淤血；肝细胞受压萎缩，甚至坏死消失；小叶周边带肝细胞脂肪变性。

第三节血栓形成

⏹概念：

血栓形成（thrombosis）：

在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。

血栓（thrombus）：

所形成的固体质块。

⏹

凝血系统抗凝血系统（纤溶系统）

意义：

出血时止血，又防止血栓形成。

（二）类型和形态

1.白色血栓：

延续性血栓头部。

肉眼：

灰白、质实、表面粗糙，与血管壁紧密粘

着不易脱落。

镜下：

由血小板、少量纤维蛋白组成。

2.混合血栓:

延续性血栓的体部。

肉眼：

灰红相间,表面波纹状,与血管壁粘连。

镜下：

血小板梁、纤维蛋白网、大量红细胞和白细胞。

3.红色血栓:

延续性血栓尾部。

肉眼：

红色，有一定弹性，与血管壁无粘连。

镜下：

纤维蛋白网眼内充满大量红细胞。

4.透明血栓:

毛细血管、微静脉内，见于DIC时。

主要由纤维蛋白构成。

只有显微镜下可见。

三、血栓的结局

1.软化、溶解、吸收

2.机化→再通

3.钙化→血管内结石

4.脱落→栓子→栓塞→梗死

四、血栓与坏死血凝块的区别

血栓

死后血凝块

干燥易碎

湿润而有弹性

与心血管壁粘连

否

色泽混杂，灰红相间，有横行的灰白色波浪形条纹（血栓尾部为暗红色）

暗红色，均匀一致，血

凝块的上层浅黄色，似

鸡脂

血管被胀大，饱满

否

第四节栓塞

一、定义：

⏹栓塞（embolism）：

在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。

⏹栓子（embolus）：

阻塞血管的异常物质。

可以是固体、液体或气体。

三、栓塞的类型和对机体的影响

（一）血栓栓塞：

1.肺动脉栓塞：

95％以上栓子来自下肢膝以上的深部静脉。

1）结果：

（1）中小分支的栓塞→不引起严重后果

（2）原有慢性肺淤血→肺出血性梗死

（3）肺动脉大分支及主干→呼吸循环衰竭→猝死

（4）多数小分支栓塞→右

2）猝死的机制：

1.肺动脉主干或大分支栓塞：

肺动脉内阻力急剧增加→急性右心衰竭。

2.肺栓塞→刺激迷走神经肺动脉、冠状动脉、支气管动脉、支气管痉挛→窒息、急性右心衰竭。

3.栓子中血小板→5-HT、血栓素A2→肺血管痉挛。

2.体循环动脉栓塞：

（二）脂肪栓塞

1.病因：

长骨骨折、脂肪组织严重挫伤、烧伤→脂滴入血→右心→肺栓塞。

2.栓塞部位：

1）直径＞20μm脂滴栓子→肺动脉及毛细血管栓塞

2）直径＜20μm脂滴栓子→肺泡壁毛细血管→肺静脉→左心→体循环→全身多器官栓塞

3.后果：

1）少量脂滴入血→巨噬细胞吞噬、吸收或脂酶分解清除→无不良后果。

2）大量脂滴（9～20g）短期内入血→75%肺循环面积受阻→窒息、右心衰→死亡。

4.机制：

1）机械性阻塞；

2）脂滴→游离脂肪酸→血管内皮损害。

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三）气体栓塞：

1.空气栓塞：

大量空气迅速入血，阻塞血管。

2.减压病（decompressionsickness）/沉箱病（caissondisease）/潜水员病（driver’sdisease）：

在高压环境急速转到常压或低压环境时，原溶解在血液内的气体（O2、CO2、N2）迅速游离形成气泡，阻塞心血管。

（四）羊水栓塞（amnioticfluidembolism）

⏹分娩过程中一罕见严重合并症。

1.机理:

羊膜破裂、胎盘早剥、胎儿阻塞产道时，子宫强烈收缩→宫内压增高→羊水被压入子宫壁破裂静脉窦内→肺循环、体循环栓塞

2.病变:

肺小动脉和毛细血管内有羊水成份（角化鳞状上皮、胎毛、胎脂、胎粪、粘液）

3.症状：

患者突然严重呼吸困难，紫绀、休克、抽搐和昏迷，多数死亡。

4.机制及后果:

肺动脉栓塞、过敏性休克、DIC→母子（女）双亡

（五）

其他栓子栓塞肿瘤栓子栓塞→局部形成转移瘤。

细菌、寄生虫及其虫卵进入血液也可引起栓塞。

第五节梗死

一、定义：

梗死（infarction）：

器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。

二、形成原因和条件：

（一）原因：

1.内塞:

动脉内血栓形成、外来栓子栓塞。

2.外压:

肿瘤压迫、过紧绷带

3.痉挛:

动脉持续性痉挛（如心肌梗死）（且侧枝循环、

不能代偿的情况下）

（二）条件：

1.动脉血供应阻断；

2.供血血管的类型：

1）双重血液循环供血不易发生梗死：

肺、肝、前臂、手；

2）单一血管供血易发生梗死：

肾、脾、脑；

3.局部组织对缺血的敏感程度：

缺血耐受性：

神经细胞（3-4min）<心肌（20-30min）<骨骼肌

（二）梗死的类型

1.贫血性梗死（anemicinfract）:

定义：

发生于组织结构致密和侧枝循环不充分

的实质器官的梗死。

条件：

动脉阻塞

常见器官：

心、肾、脾等组织特点：

结构较致密，侧枝血管细而少

病变

肉眼：

灰白色锥形或不规则地图状。

镜下：

1、中央区：

凝固性坏死（核固缩、核碎裂和核溶解）；2、梗死灶边缘：

充血出血带、炎细胞浸润。

2.出血性梗死（hemorrhagicinfract）

1）组织特点：

组织结构疏松，有双重动脉供应或吻合支丰富。

2）条件:

严重瘀血、组织疏松

3）常见器官：

（1）肺出血性梗死：

肺下叶，锥形

（2）肠出血性梗死：

节段性，暗红色

4）镜下：

凝固性坏死+大量出血；

充血出血带、炎细胞浸润不明显。

3.败血性梗死:

（septicinfarct）

⏹由含有细菌的栓子阻塞血管引起。

⏹常见病因：

急性感染性心内膜炎

⏹镜下：

细菌团+大量炎细胞

第六节水肿

一、定义

水肿（edema）：

组织间隙内的体液增多。

积水：

体液积聚在体腔。

三、发病机制

（一）静脉流体静压增高

⏹下肢深静脉血栓——下肢水肿

⏹右心衰——全身性水肿

⏹左心衰——肺水肿

⏹妊娠子宫——下肢水肿

（二）血浆胶体渗透压降低

⏹血浆清蛋白合成减少或大量丧失

（三）淋巴回流障碍

⏹乳腺癌：

“橘皮”样外观

四、病理变化：

1.肉眼：

组织肿胀、色苍白、质软，切面胶冻样。

2.镜下：

水肿液积聚于细胞间、纤维结缔组织间，HE染色透亮空白区。

五、对机体的影响：

取决于水肿的部位、程度、发生速度、持续时间。

全身性水肿、肺水肿、脑水肿、喉头水肿

第四章炎症

一、概念

1.炎症（inflammation）：

具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的以血管渗出为中心的防御反应。

三、基本病理变化：

变质、渗出、增生

二）渗出

1.定义：

⏹渗出（exudation）：

炎症局部组织血管内的液体和细胞成分经血管壁进入组织间隙、体腔、体表及粘膜表面的过程。

四、炎症的局部表现和全身反应

（一）局部表现

红（血管扩张充血）

肿（血管充血、液体渗出）

热（血流快、产热↑）

痛（胀压、炎症介质）

功能障碍（组织损伤

（二）全身反应

发热（内外致热源）

WBC↑（生成、释放↑）

慢波睡眠增加

厌食

肌肉蛋白降解↑

实质器官中毒性改变

二、炎症的过程及发生机制

（一）局部血流动力学改变

1.细动脉短暂收缩；

2.细动脉扩张、血流加速；

3.血管进一步扩张、血流速度减慢；

4.白细胞边集游出、红细胞漏出。

（二）血管通透性增加

1.小静脉内皮细胞收缩：

化学介质（组胺、缓激肽、白细胞三烯、P物质等）+内皮细胞受体

2.内皮细胞骨架蛋白重构：

IL-1、TNF、IFN-γ

3.穿胞作用：

内皮细胞胞浆内的囊泡性细胞器相互连接→穿胞通道。