体外膈肌起搏研究展1.docx
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体外膈肌起搏研究展1
体外膈肌起搏器20年回顾与展望谢秉煦1
体外膈肌起搏20年回顾与展望谢秉煦自笔者曾在中山医科大学,于1987年与毛依理发明了体外膈肌起搏器（ExternalDiaphragmPacemaker,EDP）以来开创了中国膈肌起搏技术新开端
（1）。
回顾20年来,在中国膈肌起搏的临床应用研究，实验性基础研究，动物实验性研究等方面己经做了不少工作
（2）。
EDP技术应用也促进了膈肌功能的研究（3,4,5）。
然而,EDP和其他新生事物一样,还须要继续研究和推广应用。
在应用中总结经验和完善。
体外膈肌起搏原理膈肌起搏的基本原理是通过功能性电刺激（FunctionalElectricalStimulation,FES）膈神经引起膈肌收缩。
呼吸生理表明,中枢神经系统对呼吸的调节是通过膈神经和肋间神经控制膈肌和肋间肌收缩来实现的。
EDP与植入式膈肌起搏（IDP）一样,膈肌起搏能否成功它必须具备两个基本条件（7）:
1,有完整的膈神经,以保证电刺激通过膈神经能传导至膈肌;2,具有功能性膈肌。
使电刺激膈神经引起膈肌收缩。
如果接受治疗患者缺乏其中之一条件,则起搏失效。
膈肌是主要的呼吸肌,它的舒张和收缩承担全部呼吸的一半。
膈肌主要由两类肌纤维（或运动单位）组成，I型即慢肌,又称称红肌,抗疲劳作用;II型为快肌,又称白肌,收缩力强,易疲劳。
膈神经元细胞体位于脊髓前角,于颈C3-C4组成。
EDP的体表电极放置于颈左右侧胸锁乳突肌外缘下1/3处,以保证电刺激器放出电脉冲,经胸锁乳突肌的神经纤维传至膈神经,使膈肌起搏收缩。
膈肌起搏对呼吸系统产生两种效应:
其一称为离心性膈神经兴奋;临床表现为深吸气;其二称为向心性膈神经兴奋,临床表现为补气。
植入式膈肌起搏与体外膈肌起搏当前,国外膈肌起搏技术和装置主要为植入式。
仅限于外科领域。
其实,应用经膈神经刺激膈肌起搏治疗呼吸功能不全,己有50年历史。
应用于婴儿和儿童亦有30年。
成功植入和使用膈肌起搏器,其主要依赖完整的膈神经和功能性膈肌。
美国目前估计成人有1000例患者接受植入膈肌起搏器（IDP）;儿童患者约400例（8）。
IDP主要应用于四肢瘫痪呼吸肌麻痹患者,即高位颈椎脊髓瘫痪所致呼吸功能不全,先天性中枢性低通气综合症的婴儿和儿童,顽固性呃逆等病症（9）。
从Glenn和John等先后研究报导的论著显示,IDP对大多数患者长期治疗有效,使用低频率（7.1HZ）安全长期电刺激膈肌,所有接受IDP患者均无临床和生理上损害,经长期IDP患者膈肌活捡证明,细胞组织学上均无病理变化（7）。
然而,膈肌起搏诱发上气道阻塞合并症时有发生（10）。
膈肌起搏诱发上气道阻塞的机理仍未完全明了。
正常自然呼吸时,膈肌收缩失去这种中枢性协调作用,患者上气道向萎陷倾斜。
因此,上气道肌肉和膈肌的吸气活动,彼此协调至为重要。
上气道阻塞是睡眠窒息发病机制的重要合并症。
综上所述,近20年来,国外膈肌起搏技术又有较大进展。
例如膈肌起搏外科手术的改良（11）。
他们在一年内作了6例内窥镜机器人协助植入膈肌起搏器外科改良手术。
2例为瘫2
痪呼吸功能不全,2例为低通气综合征,2例为顽固性呃逆患者。
此类型式可减少手术创伤,提高患者生活质量,降低医疗保险费用。
但是,植入膈肌起搏技术仍未能推广更多临床领域,例如发病率和病死率很高的慢性阻塞性肺病（COPD）（12）。
其次,膈肌起搏器植入手术耗资昂贵（10万美元）。
手术以后放置异物体所致感染,膈神经损伤,疤痕压迫,电线电极板接连失效时有发生。
与之IDP安装和应用相比较,EDP技术,在过去的20年中,中国推广应用达数以10万病例次。
由于EDP无创伤操作简易,价格便宜等特点,临床推广应用具有很大潜力,仪器市场宽广。
笔者认为EDP在临床应用,尤其是在COPD肺康复治疗前景良好。
体外膈肌起搏在中国应用概况笔者自从1987年中山医科大学学报公开发表第一篇有关EDP论著以来（6）,至今从网络搜索的资料可以看出,EDP的推广应用甚为广泛,在全国公开登载的论著达200多篇。
其中包括有:
EDP对健康人的膈肌运动,膈肌功能,肺功能,血气变化的影响;EDP对COPD缓解期和肺心病肺康复研究;EDP对COPD急性加重期呼吸衰竭治疗研究;EDP对顽固性呃逆治疗研究;EDP对哮喘治疗的观察;EDP对新生儿窒息,小儿肺炎呼衰，心衰抢救;EDP与高频通气技术联合装置研制（HDP）和应用研究;EDP实验性基础研究。
在上述研究论文中,有不少作者是研究生,护理师和主治或主任医师,呼吸专家教授,也有当今著名的医学院士。
发表刊物有专著的章节,全国性刊物,各地区省市刊物,医学院校学报,军医学报及刊物等。
此外,论著或报告内容及结论多支持原创者的方法和观点。
亦有不少有益的创新发展和宝贵的经验。
20年实践证明,EDP和HDP技术装置经过近10多万病例次应用,从未发现明显的副作用报告和投诉。
3
以下是随机抽样的71篇公开发表的论文EDP治疗的病例数与论文发表年份的分布图:
病例数300200100年份0878889909192939495969798990001030607EDP临床应用发表论文的病例数与论文发表年份分布图注：
据22年不完全随机抽样统计了71篇论文：
平均每年论文发表约：
3.2篇在71篇论文中共统计了2166治疗病例4
体外膈肌起搏对COPD肺康复研究的评价笔者从研制仪器课题开始,其应用主要目标便是COPD肺康复
（1）。
经过20年的临床实践验证,EDP对COPD肺康复和保健方面是有价值的（13）。
余秉翔、黄念秋、刘又宁报导EDP与肺气肿的临床康复,8例患者使用EDP30min/d,20d为一疗程。
患者胸闷气短均有不同程度改善。
一个疗程结束后,患者生活质量提高,如步行距离延长,上楼后气短症状减轻,夜间憋醒次数减少,呼吸频率减慢。
血气在EDP后PaO虽上升但无统计学意2义。
PaCO则显著下降，由治疗前的4.64土0.11Kpa降至1疗程结束后的3.76土2.0Kpa（P<0.01）。
2至疗程结束后的1周仍较治疗前明显降低（P<0.01）。
说明EDP治疗可有效地降低PaCO,并且1疗2程的疗效至少可维持1周以上。
肺功能指数均有显著改善;最大跨膈压（Pdimax）在EDP1疗程后由7.94士0.35Kpa提高至9.01土0.42Kpa（P<0.01）,并且在疗程结束后1周达到9.19土0.5Kpa（P<0.01）,表明EDP可显著增强膈肌的收缩力,提高其功能。
张世叶、钟南山报导应用EDP对13例稳定期COPD患者每日30min,20d1疗程,亦认为EDP在短疗程可改善部分COPD病人气促症状,其气促症状改善与治疗后患者的Pdimax增加密切相关,通过EDP治疗,改善了患者膈肌肌力,提高了用力肺活量（14）。
此外,许多论著或报导也认为EDP应用于COPD康复治疗不失为一种有效而简便的新方法（15~22）。
根据世界卫生组织估计,全球患COPD中度至重度患者大约8000万人,2005年超过了300万人死于COPD,为全球第4位死亡原因疾病。
各种研究显示,COPD加重住院死亡危险由4%~30%,在住院后1年死亡率从22%增至43%,甚至比共存的肺栓塞或心血管病的死亡危险还更高。
可见,对COPD肺康复和阻止其病情加重的治疗研究尤为重要。
过去认为COPD的气流受限是“不可逆的,持续进展的”,随着研究的深入,人们发现COPD气流受限是“不完全不可逆的,持续进展的”。
现己确认：
COPD是“可治疗的,可预防的疾病”。
再者,除了EDP治疗COPD近期疗效的研究外,国内仍有多篇EDP远期疗效观察的研究报导。
王丽华对30例COPD作EDP长程治疗的观察,其方法:
EDP每日1h,14d。
以后每14d家访治疗1次,停止治疗组15例不再作EDP治疗。
另15例治疗组,每14d仍上门EDP治疗。
两组分别于6周,16周复查肺功能多项,其结果发现,经EDP治疗后两组患者MJD,LT,6MWI和DM均有明显提高;家庭继续治疗组6周后上述肺功能指标有进一步改善。
而停止治疗组呼吸肌力和运动能力逐渐减退。
该研究表明,16周的EDP疗效优于6周和2周治疗的效果（23）。
张世叶、钟南山的研究表明,COPD患者在EDP治疗停止2.5~4个月,其膈肌力减退。
可见COPD患者的EDP治疗需要维持较长时间,COPD膈肌康复是一项长期工作。
刘刚应用EDP治疗缓解期COPD观察患者吸气耐力和强度,40例患者EDP60min/d,20d一个疗程。
EDP60min后轻中重各组COPD患者PaO,PaCO均有下降,但无统计学意义。
EDP前后MJP22和SIP比较：
（1）.EDP20d后轻中重各组间,MIP和SIPm增加程度均非常显著差异（P<0.01）,轻中重三组间,MIP和SIPm增加程度无显著差异（P>0.05）;
（2）.24例肺气肿（COE）EDP治疗20d后MIP和SIPm所测的数值以及治疗结束后1个月随访的MIP和SIPm数值均较EDP治疗前有显著提高（P<0.01）。
（3）.EDP前后Ti/TtoT和TTim的比较,显示患者吸气肌疲劳和吸气肌张力水平较EDP治疗前下降,中重度较轻组更显著。
作者认为EDP对缓解COPD患者吸气肌耐力和强度经治疗20d后,轻中重三组都有明显著改善,而远期疗效仍需继续观察（24）。
笔者认为,EDP对COPD肺康复将发挥一定作用。
最近,李军梅对肺气肿兔采用低频率（40HZ）慢性电刺激其膈肌后,肺气肿兔的膈肌肌浆网（SR）Ca+一ATP酶活性增加。
提高肺气肿兔膈肌SRCa+摄取和释放能力,认为可能是EDP对COPD患者22膈肌康复治疗有效的实验基础（25）。
5
体外膈肌起搏对重症COPD治疗的评价EDP的治疗作用需要依靠刺激体外膈神经引起膈肌收缩完成。
EDP能否有效地改善COPD患者的PaCO,取决于膈肌有效收缩;气道阻力对吸气流速的消极影响;通气量提高所伴随的呼吸变化2等三方面。
当COPD发展至急性加重期时,气道阻力增加,肺泡过度充气膨胀,膈肌收缩力必然下降。
EDP治疗效果不如COPD静止或缓解期患者。
笔者同意蔡映云和徐风平二人早期对EDP应用研究观点,EDP对重症COPD患者治疗,其疗效会有所降低,会因人而异,合理使用,注意膈肌疲劳的发生（26,27）。
然而,仍有许多报导EDP对COPD肺心病并发II型呼吸衰竭治疗仍有效（18~21）。
陈云山报告20例肺心病应用EDP,并以未注经EDP治疗的20例肺心病作对照。
治疗组EDP30min/d,10d为1疗程。
观察发现1至2个疗程之后,患者呼吸困难、胸闷、口唇紫绀症状减轻,PaO2提高非常明显,从7.07士2.37Kpa至6,3士2,29Kpa（P<0.01）;PaCO2也明显下降,从6.77士1.28Kpa至6.27土1,49Kpa（P<0.01）。
而对照组症状无缓解。
血气参数改善不明显。
认为EDP治疗肺心病合并呼吸衰竭能有效提高PaO和降低PaCO（33）。
22如上所述,COPD患者当处于急性加重期时,如何改善业己存在的低氧血症和高碳酸血症是一大难题。
高流量吸O虽可提高PaO,但可导致PaCO升高,促使CO潴留。
然而,若应用常规机械2222通气（CMV）,具有创伤性和对肺气肿损伤的可能性。
EDP是一种无创伤性膈肌起搏通气方法,其最大的长处是毫无创伤的增加COPD患者的潮气量,促使CO排出从而降低高碳酸血症的危险。
也就是2说EDP可降低重症COPD患者氧疗的危险。
同时,应用EDP由于无创伤性,无需气管切开或气管插管,避免感染机会,还会提高患者的生活质量。
体外膈肌起搏对顽固性呃逆治疗的评估欧美处理顽固性呃逆,多采用植入膈肌起搏器方法。
虽然疗效确实,但有创伤,保险费用昂贵。
笔者从1987年研制EDP开始便认为EDP治疗顽固性呃逆是可行的。
其原因是IDP与EDP治疗原理相同。
呃逆是诸病因所致的症状,通常见于神经官能症,中枢神经系统疾病,心血管呼吸系统疾病,消化道疾病,传染病和尿毒症等。
所谓顽固呃逆,经一般药物或物理治疗无效。
笔者于1987年~1988年在中山医一院膈肌起搏室,治疗40例顽固性呃逆患者。
呃逆病程1个月至8年（平均2.8年）。
治疗方法EDP每日1~2次,每次30min,刺激强度为35~75V,频率9次/min。
结果:
37例症状控制或基本控制（95.2%）,无效3例（7.5%）,通常3~5次后有效,大多数人在EDP治疗10次之后呃逆基本控制（34）。
然而,严重呃逆可导致急性呼吸衰竭需要IDP手术在美国时有报导。
国内陈桂娟、程杏英于1990年9月8日曾收治1例27岁男性患者,因固性呃逆2天,频繁呃逆44次/min,口唇紫绀,血气分析:
PH7.39,PaO2.7Kpa,PaCO7.26Kpa,诊断急性呼吸衰竭II型。
采用EDP治疗,2次/d22每次2h,强刺激（75V）。
EDP治疗1d后,呃逆明显减少,治疗3d呃逆消失。
血气分折:
pH7.39,PaO210.64Kpa,PaCO5.52Kpa,呼吸衰竭消失出院（35）。
此外,还有更多EDP治疗顽固性呃逆案例报导2（36~38）。
体外膈肌起搏对支气管哮喘治疗的评价最近全球估计,超过3亿人口患哮喘。
在美国大约7%人群患哮喘。
1970~1980年代,在美国因急诊和住院逐渐增加,死亡率迅速增加,并持久流行。
但近有资料表明,其情况有所改善。
哮喘发作6
和住院较少,死亡率降低,可能解释的趋向因素是,在过去10~15年,更普遍使用吸入皮质类固醇预防哮喘发作和推介新的高效药物和改进了哮喘治疗的公式药物有关（40）。
然而,皮质类固醇长期吸入和全身用药会带来严重的副作用以及依赖性。
我们应用EDP治疗COPD过程中,曾观察到部分有哮喘的COPD患者,在控制哮喘发作和缓解症状奏效。
当哮喘严重发作肘,肺泡过度充气,肺容量增加,肺容量愈大,呼吸肌纤维愈短,吸气肌收缩力愈弱。
因此,重症哮喘通气衰竭,实际上是吸气肌疲劳。
赵民利报告7例哮喘持续状态患者,在仅用抗感染情况下,应用EDP治疗,每次30min~60min,观察改善时间为6.63h士0.16h,哮喘消失时间为24,62士17.23h;而对照组7例哮喘患者,接受抗感染、茶碱类和B受体激动剂等治疗,其哮喘症状改善叫间为23.23士9.7h,哮喘消失时间为68.9士22.16h。
提示EDP可改善膈肌疲劳,增加通气量,消除呼吸困难,缓解哮喘症状（41）。
任波报告哮喘缓解期20例,采用EDP治疗10d一疗程,经过2个疗程治疗后,患者的MVV由治疗前的34.57L增至39.42L（P<0.01）。
患者EDP治疗和治疗后的膈肌活动度变化为34.7mm至53.2mm（P<0.05）。
PaO由治疗前的8.4Kpa增至治疗后的9.48Kpa;PaCO由治疗前的5.64Kpa至22治疗后的5.36Kpa（P<0.05）（吉林医学1993,14卷3期82）。
体外膈肌起搏与高频通气综合装置的研究早在20年前,笔者曾对高频喷射通气（HFJV）进行了大量的临床研究,也曾发表过不少有关HFJV的论著（41-48）。
实践证明HFJV对ARDS,新生儿RDS,支气管哮喘救治、气胸、支气管胸膜瘘,COPD引起的呼吸衰竭等治疗发挥重要作用。
但是,HFJV仍有有一定的缺陷,它在提高氧合和PaO的同时,由于小潮气量伴随通气频率的增加,容易发生CO潴留。
虽然在通气频率上作了一些22调整,仍然未能取得实质性突破。
当1987年研制成功EDP和临床应用以后,因EDP具有增加潮气量,改善通气和促进CO2排出的特征,若将EDP技术移植到HFJV之中,便迎刃而解上述问题。
为此,笔者于1990年在电子工程师的合作下,研制成功高频通气膈肌起搏器（HDP）,并获得了中国发明专利。
1991年5月18日通过了广东省科委、广东省医疗仪器监测局的科研成果鉴定和取得生产许可证，投产推广使用。
1993年高频通气膈肌起搏器获得国家科学技术进步三等奖,国家医药管理局科学技术进步二等奖和广东省、广州市众多奖项。
HDP是一组综合性多功能性装置,具有小潮气量,低气道内压,开放性通气,具有保护性通气策略。
HDP具有以下特点：
1.操作简易无创伤性、无需气管切开或气管插管通气、可选择无创性经鼻导管HFJV。
2.小潮气量低气道内压,无肺创伤、对ARDS的低氧血症、换气障碍、通气/血流比例失调有良好效果。
3.多功能性,HDP既可有急救功能又有慢性肺康复作用。
笔者曾于1990年应用HDP成功救治了2例ARDS（49）。
杨振峰、古国贤报告15例COPD患者应用HDP30min后,平均PaO由7.47Kpa（56.3mmHg）升至10.46Kpa（78.45mmHg）（P<0.01）;PaCO22由7.05Kpa（52.9mmHg）升至7.35Kpa（55.13mmHg）（P>0.05）。
其中6例为II型呼吸衰竭,平均PaO2由5.35Kpa（40mmHg）升至8.42Kpa（63.15mmHg）（P<0.01）;PaCO则由9.22Kpa（69.15mmHg）升至29.38Kpa（70.35mmHg）（P>0.05）。
以上血气分析表明,HDP治疗COPD无论是中度重度患者都能在改善低氧血症的同时防止CO2潴留,为HFJV治疗COPD的呼吸衰竭增加安全性。
又可避免EDP治疗时引起PaO降低之不足（50）。
21993年全国呼吸衰竭及机械通气学术研讨会议指出HFJV治疗呼吸衰竭对提高PaO具有确定2的疗效,但对降低CO无效,甚至使之升高。
广东医学院呼吸研究室报导,HFJV和EDP联合治疗（即2HDP）肺心病II型呼吸衰竭。
研究结果表明,单用HFJV组PaO显著升高,但出现CO潴留;而用22EDP组只能使PaCO下降,而PaO改善不显著;联合HFJV和EDP（HDP）既能显著提高PaO又能较222好地降低PaCO。
表明HDP对COPD治疗真正起扬长避短之作用（51）。
27
近10年来,国内应用HDP治疗COPD肺康复和肺心病II型呼吸衰竭己有多篇报导（52-55）。
冯长顺应用HDP对30例老年性肺心病康复治疗。
HDP治疗30min、15d，HFJV驱动压为0.5Kg/cm2,频率60次/min,吸:
呼=1:
1.5;EDP12次/min,40HZ。
HDP治疗后与治疗前比较PaO增高,肺功2能改善与治疗前有非常显著差异（P<0.01）,PaCO在HDP治疗后与治疗前无显著差异（P>.0.05）。
2HDP治疗后,捡测血浆内皮素（ETI）较治疗前下降有显著性差异（P<0.01）（56）。
黎洪彪报告应用HDP治疗23例COPD肺心病并发肺性脑病。
HFJV60-100次min,驱动压为0.8Kg/cm2,EDP9次/min,,40HZ。
当患者出现肺性脑病时,应HDP（HFJV和EDP）38例次,每次患者意识障碍立即明显改善。
21例次神志转为清醒30min至2h。
HDP治疗后血气分析PaO上升和PaCO有所下降,认22为HDP是一项简便而无创伤的安全抢救肺性脑病的有效措施（57）。
体外膈肌起搏实验性研究国外IDP的动物实验证明,膈肌起搏是一种正压通气更符合生理水平,更为有效的机械通气方法。
实验己证明,IDP可增加心排出量,促进静脉回心血量（6）。
但对体表电刺激下的膈肌起搏的血流动力学以及通气量,血气等变化的研究己于1988年张德平、谢秉煦等在我国首先采用体外膈肌起搏器（EDP）对16只狗作实验性研究（58）。
实验表明,狗麻醉后接受EDP时VT增加近1倍（从116土40ml至210土106ml,P<0.05）。
当自主呼吸被抑制后,用EDP维持呼吸,VT可达正常水平以上（125士50ml）,而且,可使由于呼机仃止导致低氧血症和CO潴留改善,PaO由156士58mmHg22上升至206.5士84,1mmHg;PaCO从108.7士29.2mmHg下降至48.3士19.4mmHg,P<0.05）。
无论2有无自主呼吸,EDP时,心输出量均增加,（分别从2.05士0.85L/min增至2.66士0.94L/min,及1.83士0.58L/min增至2.26土0.69L,min）,并明显优于间歇正压呼吸（P<0.05）。
12只狗应用EDP作辅助呼吸,11只狗出现自主呼吸,1只狗死亡。
本实验表明EDP对狗的心肺功能及其复苏有明显治疗价值。
体外膈肌起搏在儿科的临床应用EDP治疗小儿肺炎呼吸衰竭近年己有报告。
王柏岩对49例年龄38天至4岁小儿重症肺炎并发呼吸衰竭和心衰患儿采用HDP治疗。
每次20min,1至5次。
15例患儿在X线透视下观察膈肌起搏情况。
血气分析表明EDP治疗后,患儿的PaO2由治疗前的61.57土12.19mmHg上升至84.56土4.33mmHg（P<0.01）;PaCO2由治疗前的64.07土4.15mmHg下降至40.5土4.45mmHg（P<0.01）。
患儿的呼衰,心衰和憋气的纠正与对照比较其天数明显缩短（P<0.01）;住院天数也明显缩短（P<0.05）（59）。
新生儿呼吸窘迫（RDS）应用高频振荡（HFO）己早有报导,然而,采用高频通气膈肌起搏器（HDP）治疗新生儿呼吸窘迫并不多见。
赵青报告80例新生儿窒息应用HDP治疗抢救足月儿59例,早产儿21例。
HFJV驱动氧压为9.8Kpa-19.6Kpa,氧流量为6-8L/min,频率为122次/min。
痊愈70例,死亡10例。
紫绀消失6h18例,12h42例;肺罗音消失6h7例,12h35例。
认为HFJV可迅速纠正新生儿低氧血症,及早使用可降低死亡率（60）。
8
体外膈肌起搏研究展望体外膈肌起搏（EDP）以单一仪器研制和应用发展到多功能,多结构的综合系统,把功能性的电刺激膈神经,引起膈肌收缩技术与高频通气的供氧装置相互结合取长补短,是EDP技术在解决呼吸功能不全方面前进了一大步。
笔者推荐以下几个值得临床研究的课题：
1.进一步加强高频通气膈肌起搏（HDP）的临床研究:
高频通气（HFV）对急性呼吸衰竭,如ARDS积累了不少临床经验,由于增添了EDP,势必使HFJV作用更为完善。
当前,十分强调肺保护性通气策略指导对ARDS的临床抢救。
并认为常规通气（CMV）在纠正低氧血症的同时可造成呼吸机相关性肺损伤。
最近提出小潮气量肺保护性通气理论,己从小潮气量发展为对气道平台的限制（<30Cm,H2O）（62）。
看来,笔者以往应用HFJV和HDP治疗7例ARDS所获成功是完全符合上述理论的（47,49）。
目前,人禽流感（A/N5/H1）和甲流（N1/H1）在全球流行,其中不少患者病毒侵犯肺组织,造成广泛性肺泡浸润、肺间质水肿、肺泡渗液,从而导致换气障碍,严重低氧血症。
有报告28例人禽流感中合并ARDS患者22例（61）。
从现有报导分析,甲流（N1/H1）患者的临床和胸X线征表现与ARDS相似。
因比,甲流所致的急性呼吸衰竭致死原因估计是由ARDS所致。
然而,HDP具有小潮气量,低气道内压等持征,从治疗学上,依据是合理的,临床实践也证明,HDP对ARDS治疗是有效的。
2.HDP对COPD肺康复的研究：
由于HDP具有HFJV和EDP两者功能,每日30-40min,EDP治疗并同时配合HFJV氧疗,患者一定能改善呼吸困难,其后可给COPD患者作下肢步行锻练,或上肢运动,使骨骼肌萎缩改善。
肌肉乳酸中毒减轻或消失。
COPD患者经过1-2月肺康复治疗之后,使能从焦虑,忧郁中脱敏,比称之为中枢性脱敏作用（63）。
笔者推荐上述具有中国式的肺康复计划,可以推广到社区和家庭。
3.开展对睡眠呼吸暂
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