血压的正常值是多少.docx

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血压的正常值是多少

血压的正常值是多少？

       按照世界卫生组织（WHo）建议使用的血压标准是：

凡正常成人收缩压应小于或等于140mmHg（18．6kPa），舒张压小于或等于90mmHg（12kPa）。

      如果成人收缩压大于或等于160mmHg（21．3kPa），舒张压大于或等于95mmHg（12．6kPa）为高血压；血压值在上述两者之间，亦即收缩压在141—159mmHg（18．9-21．2kPa）之间，舒张压在91-94mmHg（12．1-12．5kPa）之间，。

为临界高血压。

       诊断高血压时，必须多次测量血压，至少有连续两次舒张期血压的平均值在90mmHg（12．0kPa）或以上才能确诊为高血压。

仅一次血压升高者尚不能确诊，但需随访观察。

∙血压的正常值是多少？

    按照世界卫生组织（WHo）建议使用的血压标准是：

凡正常成人收缩压应小于或等于140mmHg（18．6kPa），舒张压小于或等于90mmHg（12kPa）。

      如果成人收缩压大于或等于160mmHg（21．3kPa），舒张压大于或等于95mmHg（12．6kPa）为高血压；血压值在上述两者之间，亦即收缩压在141—159mmHg（18．9-21．2kPa）之间，舒张压在91-94mmHg（12．1-12．5kPa）之间，。

为临界高血压。

       诊断高血压时，必须多次测量血压，至少有连续两次舒张期血压的平均值在90mmHg（12．0kPa）或以上才能确诊为高血压。

仅一次血压升高者尚不能确诊，但需随访观察。

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体循环动脉血压简称血压（bloodpressure，BP）。

血压是血液在血管内流动时，作用于血管壁的压力，它是推动血液在血管内流动的动力。

心室收缩，血液从心室流入动脉，此时血液对动脉的压力最高，称为收缩压心室舒张，动脉血管弹性回缩，血液仍慢慢继续向前流动，但血压下降，此时的压力称为舒张压。

血压是指血液在血管内流动时，对血管壁产生的单位面积侧压。

由于血管分动脉、毛细血管和静脉，所以，也就有动脉血压、毛细血管压和静脉压。

通常说的血压是指动脉血压。

　　血管内的血液，犹如自来水管里的水一样。

水对水管的压力，犹如血液对血管壁的压力。

水的压力取决于水塔里的水容量多少和水管面积大小。

水塔里的水越多，水对水管的压力就越大，反之，水塔里的水逐渐减少，水对水管的压力也减小；血压也是如此，当血管扩张时，血压下降，血管收缩，血压升高。

影响血压的因素即动脉血压调节系统，主要通过增减血容量或扩缩血管，或两者兼而有之，使血压升高或降低。

当心脏收缩时，动脉内的压力最高，此时压力称为收缩压，也称高压；心脏舒张时，动脉弹性回缩产生的压力称为舒张压，又叫低压。

　　血压通常以毫米汞柱（mmHg）表示。

近年来在我国实施了法定单位，按照规定血压的计量单位改为千帕（kPa）。

1mmHg=0.133kPa，也就是7.5mmHg=1千帕。

换算口诀：

kPa换算成mmHg，原数乘30除以4；mmHg换算成kPa，原数乘4除以30。

　　血压常使用血压计测定，血压计以大气压为基数。

如果测得的血压读数为12.0kPa（90mmHg）即表示血液对血管壁的侧压比大气压高12.0kPa（90mmHg）。

　　在每个心动周期中，动脉内的压力发生周期性波动，这种周期性的压力变化引起的动脉血管发生波动，称为动脉脉搏。

　　人体内有几个特殊的血压调节系统即血压影响因素，影响血压的升降。

（1）压力感受器机制　正常人心脏、肺、主动脉弓、颈动脉窦、右锁骨下动脉起始部均存在有压力受体（感受器），位于延髓的血管运动中枢可以接受来自感受器的冲动，同时也可以接受来自视丘下部和大脑皮层高级神经中枢的冲动。

汇集到血管运动中枢的冲动，经过调整处理，通过传出神经达到效应器，起着调节心率、心排出量及外周阻力的作用。

当血压升高时，压力感受器兴奋性增强而发生冲动，经传入神经到达血管运动中枢，改变其活动，使降压反射的活动增强，心脏收缩减弱，血管扩张，外周阻力下降，血压下降并保持在一定水平；当血压降低时，压力感受器将冲动传入血管运动中枢，使降压反射活动减弱，心脏收缩加强，心输入量增加，血管收缩，外周阻力增高，血压升高。

另外，在颈动脉窦和主动脉弓附近存在着化学受体（感受器），对于血液中的氧和二氧化碳含量极为敏感。

在机体缺氧状态下，化学感受器受到刺激后反射性的引起呼吸加速，外周血管收缩，血压上升。

（2）容量压力调节机制　在肾脏肾小球入球小动脉的肾小球旁器，其中的球旁细胞含肾素颗粒，当肾动脉下降时分泌肾素。

当动脉血压下降时，刺激球旁细胞分泌肾素，激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统，钠和水的回吸增多，水、钠潴留，直至血容量增加血压回升为止；相反，如血压升高，则钠和水的排泄增加，使血容量缩减，心排出量减少，血压恢复正常。

　　（3）体液调节机制　血液和组织中含有一些化学物质，对心肌、血管平滑肌的活动以及循环血量均有调节作用。

儿茶酚胺类（肾上腺素、去甲肾上腺素等），肾素、血管紧张素，抗利尿激素等具有收缩血管作用，可使血压升高。

缓激肽、前列腺素E、心钠素等具有较强的扩血管作用，使血压下降。

　　血压是怎样形成的，循环血量对血压有什么影响?

　　循环血液之所以能从心脏搏出，自大动脉依次流向小动脉、毛细血管，再由小静脉、大静脉返流入心脏，是因为血管之间存在着递减性血压差。

要保持一定的血压，需要有三条基本因素。

（1）心室收缩射血所产生的动力和血液在血管内流动所受到的阻力间的相互作用。

　　当心室收缩射血时，血液对血管壁产生了侧压力，这是动脉压力的直接来源。

如果心脏停止了跳动，也就不能形成血压。

当血液在血管内流动，由于血液有形成分之间以及血液与血管之间摩擦会产生很大阻力，血液不能全部迅速通过，部分血液潴留在血管内，充盈和压迫血管壁形成动脉血压。

相反，如果不存在这种外周阻力，心脏射出的血液将迅速流向外周，致使心室收缩释放的能量，全部或大部分转为动能而形不成侧压。

也就是说，只有在外周阻力的配合下，心脏射出的血液不能迅速流走，暂时存留在血管向心端的较大动脉血管内，这时心室收缩的能量才能大部分以侧压形式表现出来，形成较高的血压水平，所以，动脉血压的形成是心脏射血和外周阻力相互作用的结果。

（2）必须有足够的循环血量

　　足够的循环血容量是形成血压的重要因素。

如果循环血量不足，血管壁处于塌陷状态，便失去形成血压的基础。

如我们通常所说的失血性休克，就是血容量不足导致的血压降低。

　　（3）大血管壁的弹性

　　正常情况下，大动脉有弹性回缩作用。

在心室收缩射血过程中，由于外周阻力的存在，大动脉内的血液不可能迅速流走，在血液压力的作用下，大动脉壁的弹力纤维被拉长，管腔扩大，心脏收缩时所释放的能量，一部分从动能转化成位能，暂时贮存在大动脉壁上。

当心脏舒张时，射血停止，血压下降，于是大动脉壁原被拉长的纤维发生回缩，管腔变小，位能又转化为动能，推动血液流动，维持血液对血管壁的侧压力。

　　由此可见，血压的形成是在足够循环血量的基础上，心脏收缩射血，血液对血管壁的侧压力，大动脉弹性将能量贮存，由动能转变成位能，又转变成动能，从而维持了血液对血管壁的一定侧压力，推动血液流动，保持正常血压。

　　当心室收缩时，血流迅速流入大动脉，大动脉内压力急剧上升，于心室收缩中期达最高，称为收缩压（或高压）；当心脏舒张时，血液暂停流入大动脉，以前进入大动脉的血液借助血管的弹性和张力作用继续向前流动，此时动脉内压力下降，于心室舒张末期达最低值，称为舒张压（或低压）；收缩压与舒张压之差称为脉搏压（简称脉压）。

　　从上面所述，我们不难可以看出，心室收缩力和外周阻力是形成血压的基本因素，而大动脉管壁的弹性是维持舒张压的重要因素，另外，足够的循环血量是形成血压的前提。

那么，循环血量的改变是怎样影响血压的呢?

（1）循环血量：

在失血时，循环血量可显著减少。

若失血不太多，只占总血量的10%～20%时，通过自身的调节作用，如使小动脉收缩，以增加外周阻力，同时使小静脉收缩以减少血管容积，这样仍可维持血管的充盈，使血压不致显著降低。

若失血量超过30%，对一般人来说，神经和体液作用已不能保证血管系统的充盈状态，血压将急剧下降，必须紧急输血或输液，补充循环血量，否则病人将有生命危险。

（2）心输出量：

心输出量增加时，射入动脉的血液量增多，则血压升高；反之，心输出量减少时，血压降低。

由于心输出量决定于心跳频率和每搏输出量。

而每搏输出量又决定于心肌收缩力和静脉回流量。

所以，心跳的频率、强度和静脉回流量的改变，都可影响血压。

例如第三度房室传导阻滞的病人，由于心室跳动过缓，急性心肌梗塞时，由于心肌收缩减弱，都可使血压降低而造成循环机能不足。

劳动或运动时，静脉回流量增多，此时，由于心肌代偿性收缩增强，心输出量随着增加，故血压升高；静脉回流量减少，则心输出量也减少，血压也就降低。

　　我们学习和掌握血压形成的机理及循环血量的变化对血压的影响，对诊断和治疗疾病有重要意义。

例如，大量失血后，血压下降主要是循环血量减少，这时应通过输液补充血容量进行治疗。

而急性心力衰竭所致的肺水肿和血压下降，心功能不全是血压下降的主要原因，这时则必须应用强心药物提高心脏功能，如果单凭血压下降一点就大量输液，则反而增加心脏负担，并加剧肺部的充血和水肿，对病人非常不利。

低血压可分为急性和慢性两种。

急性低血压多为继发性，继发于其他严重疾病如心肌梗塞、中风、腹泻、大出血等；剧烈疼痛或过度失水也可引起低血压甚至昏厥或休克，病情复杂急剧，需送医院诊治。

慢性低血压则是我们要谈的低血压征。

据统计慢性低血压的发病率为4％，老年人群中高达10％。

慢性低血压一般可分为三类：

1.体质性低血压：

最为常见。

一般认为与遗传和体质瘦弱有关，多见于20-50岁的妇女和老年人，轻者可无任何症状，重者出现精神疲惫、头晕、头痛，甚至昏厥。

夏季气温较高时更明显。

这类患者的血管舒缩的调节功能差，多缺乏体育锻炼。

2.体位性低血压：

是指患者从卧位到坐位或直立位时，或长时间站立时，突然出现血压下降超过20mmHg，并伴有明显的头昏、头晕、视力模糊、乏力、恶心、认识功能障碍、心悸、颈背部疼痛。

这种现象与其说是突然血压下降，不如视为血压调节不良。

体位性低血压与多种疾病有关，如多系统萎缩、糖尿病、帕金森氏病、多发性硬化病、更年期障碍、血液透析、手术后遗症、麻醉、降压药、利尿药、催眠药、抗精神抑郁药等，其他如：

久病卧床体质虚弱的老年人。

3.继发性低血压：

由某些疾病或药物引起的低血压，如脊髓空洞症，风湿性心肌病，降压药，抗抑郁药和慢性营养不良症，血液透析病人。

按照世界卫生组织（WHo）建议使用的血压标准是：

凡正常成人收缩压应小于或等于140mmHg（18．6kPa），舒张压小于或等于90mmHg（12kPa）。

如果成人收缩压大于或等于160mmHg（21．3kPa），舒张压大于或等于95mmHg（12．6kPa）为高血压；血压值在上述两者之间，亦即收缩压在141—159mmHg（18．9-21．2kPa）之间，舒张压在91-94mmHg（12．1-12．5kPa）之间，。

为临界高血压。

诊断高血压时，必须多次测量血压，至少有连续两次舒张期血压的平均值在90mmHg（12．0kPa）或以上才能确诊为高血压。

仅一次血压升高者尚不能确诊，但需随访观察。

年龄收缩压（男）舒张压（男）收缩压（女）舒张压女

16-20 115   73       110   70

21-25 115   73       110   71

26-30 115   75       112   73

31-35 117   76       114   74

36-40 120   80       116    77

 41-45 124   81       122   78

46-50128   82       128  79

51-55 134   84       134   80

56-60 137   84       139   82

61-65 148   86       145   83

血压是指血液在血管内流动时，对血管壁产生的单位面积侧压。

由于血管分动脉、毛细血管和静脉，所以，也就有动脉血压、毛细血管压和静脉压。

通常说的血压是指动脉血压。

　　血管内的血液，犹如自来水管里的水一样。

水对水管的压力，犹如血液对血管壁的压力。

水的压力取决于水塔里的水容量多少和水管面积大小。

水塔里的水越多，水对水管的压力就越大，反之，水塔里的水逐渐减少，水对水管的压力也减小；血压也是如此，当血管扩张时，血压下降，血管收缩，血压升高。

影响血压的因素即动脉血压调节系统，主要通过增减血容量或扩缩血管，或两者兼而有之，使血压升高或降低。

当心脏收缩时，动脉内的压力最高，此时压力称为收缩压，也称高压；心脏舒张时，动脉弹性回缩产生的压力称为舒张压，又叫低压。

　　血压通常以毫米汞柱（mmHg）表示。

近年来在我国实施了法定单位，按照规定血压的计量单位改为千帕（kPa）。

1mmHg=0.133kPa，也就是7.5mmHg=1千帕。

换算口诀：

kPa换算成mmHg，原数乘30除以4；mmHg换算成kPa，原数乘4除以30。

　　血压常使用血压计测定，血压计以大气压为基数。

如果测得的血压读数为12.0kPa（90mmHg）即表示血液对血管壁的侧压比大气压高12.0kPa（90mmHg）。

　　在每个心动周期中，动脉内的压力发生周期性波动，这种周期性的压力变化引起的动脉血管发生波动，称为动脉脉搏。

　　人体内有几个特殊的血压调节系统即血压影响因素，影响血压的升降。

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充满心血管系统的血液作用于管壁的压力。

心脏的房室和动静脉各部都有高低不同的血压，但通常所说的血压是指一些体检和实验常用的大型动脉的血压，如肱动脉﹑颈总动脉﹑股动脉等处的动脉血压。

这几处血压大致接近主动脉血压。

较高的血压如封闭型循环动物的动脉血压，历来以毫米汞柱（mmHg）作为测定单位；较低的血压如开放型循环动物的血压和所有动物的静脉血压常以厘米水柱（cmH2O）作为测定单位。

血压的测定值以大气压为基数（0毫米汞柱或厘米水柱）。

例如100毫米汞柱的血压就是能把血液推高到比大气压高100毫米水银柱的血压。

水银的比重是13.6，1毫米汞柱＝1.36厘米水柱，可依此将厘米水柱换算成毫米汞柱数。

正常的血压是血液循环流动的前提，血压在多种因素调节下保持正常，从而提供各组织器官以足够的血量，藉以维持正常的新陈代谢。

血压过低过高都会造成严重后果，血压消失是死亡的前兆，这都说明血压有极其重要的生物学意义。

1.血压的测定

测量血压用的血压计

最早用急性实验法在活体动物测量动脉血压的是英国生理学家S.黑尔斯，他1733年在马的股动脉中接以铜插管﹑再连以长玻璃管，当打开股动脉结扎时，马的动脉血冲入玻璃管的血柱高达2.5米，并随马心的搏动而上下波动。

这种测定血压的方法叫做直接测定法。

由于操作不便，以后法国生理学和物理学家J.-L.-M.泊肃叶在1823年改用水银测压计接上充满抗凝血剂的动脉插管与实验动物的动脉相接而进行动脉血管的测定。

德国生理学家C.F.W.路德维希在1847年进一步用U形管水银测压计，一端与实验动物的动脉相连，另一端水银柱上加以浮标，上载描记笔尖在转动的记纹鼓上持续记录动脉压的波动变化，是实验生理学方法学上的一大进展。

此法在一般急性动物实验中仍广泛使用，但因对身体有严重伤害，故不能用于人体。

人体动脉血压测定要用间接测定法，通常使用俄国医师N.科罗特科夫发明的测定法，装置包括能充气的袖袋和与之相连的测压计，将袖袋绑在受试者的上臂，然后打气到阻断肱动脉血流为止，缓缓放出袖袋内的空气，利用放在肱动脉上的听诊器可以听到当袖袋压刚小于肱动脉血压血流冲过被压扁动脉时产生的湍流引起的振动声（科罗特科夫氏声，简称科氏声）来测定心脏收缩期的最高压力，叫做收缩压。

继续放气，科氏声加大，当此声变得低沉而长时所测得的血压读数，相当于心脏舒张时的最低血压，叫做舒张压，当放气到袖袋内压低于舒张压时，血流平稳地流过无阻碍的血管，科氏声消失。

由于汞的比重太大，水银测压计难以精确迅速地反映心搏各期血压的瞬间变化，所以后来改用各种灵敏的薄膜测压计可以较准确地测得收缩和舒张压。

近年来常使用各种换能器与示波器结合可以更灵敏地测定记录血压。

中国人平均正常血压参考值（mmHg）

2.动脉血压的形成

心血管系统内血压的形成因素有：

由心血管系统内充满血液而产生。

这在封闭型循环系统的动物最为明显。

当这种动物心搏停止时，心血管系统各部仍有比大气压高7毫米汞柱的血压。

这种由于血液充满心血管系统的压力叫体循环平均压，是一种充盈压；由心脏的射血力产生。

心搏周期心室肌收缩所释放的能量，一部分成为推动血液迅速流动的动能，另一部分转化为位能，表现为动脉血压，它使主动脉骤行扩张，存储部分输出血量成为心室舒张时继续推动血液流动的动力。

这使动脉系统无论在心脏的收缩期和舒张期都能保持稳定的血压来推动血液循环。

如果用T形动脉插管接动脉再连以测压计，则由T形管侧管测得的血压是该部的侧压，关闭侧管，将血压计与直管相连所测的血压为终端压。

终端压即侧压与血液流动动能之和的压力。

等于1/2 （为血液密度，为血流速度）。

人在静息时心输出量每分钟约5升，主动脉血流速度约每秒20厘米，主动脉侧压与终压之差仅0.3毫米汞柱。

大小动脉血流速逐步减慢，二者之差更小，侧压的位能比流动能量大得更多，因此血液的动能因素可以略而不计。

通常所说的血压即所测部位血管内的侧压。

在静息状态下是适用的，但在剧烈运动时，心输出量大增，此时心脏收缩产生的动能便成为血流总能量不可忽视的组成部分。

3.心血管系统的压力梯度及其意义

心脏停搏时心血管系统存在的体循环平均压各部相等，没有压力梯度或压力差，因此血液不能流动。

只有在心搏正常，不断射出足够血量时才能推动血液流动。

心血管系统各部血压高低不一，心室和主动脉血压最高，大型动脉与主动脉口径接近，阻力小，因克服阻力消耗的能量少，血压基本接近主动脉。

以人为例，收缩压约120毫米汞柱，随着动脉逐步变细，阻力相应加大，血流为克服血管阻力消耗的能量相应加大，血压逐渐降低，小动脉，微动脉的口径变化最大，血压下降最为显著，收缩压由120毫米汞柱下降为60～70毫米汞柱。

毛细血管血压进一步下降为30～40毫米汞柱，微静脉﹑小静脉血压约10～20毫米汞柱，大型静脉血压约3～4毫米汞柱（约60～100厘米水柱），颈静脉接近胸腔处由于胸内负压的影响，血压接近于零（与大气压相等）。

胸腔内的颈静脉和锁骨下静脉﹑腔静脉的血压可以低于大气压成为负压，约-2～-5毫米汞柱。

腹腔内大型静脉的血压较肠腔内的稍高，约100～120厘米水柱。

由图可见动静脉系统有明显的压力梯度，正是这种压力梯度推动血液迅速流动由动脉而静脉再回到心脏。

肺循环也同样存在着压力梯度。

一滴血在压力梯度的推动下流经各类血管的全程需时不过一分钟。

可见心血管各部血压的压力梯度是血液循环流动的首要条件。

4.人动脉血压的正常值

心动周期中动脉血压随心脏收缩和舒张而升降。

收缩期动脉血压的最高值为收缩压，舒张期血压下降的最低值为舒张压（图2人心血管系统各部的典型血压 ）。

收缩压和舒张压之差叫脉搏压。

心搏周期全过程中心脏对动脉血的平均推动力为平均动脉压或平均血压。

由于心搏周期中舒张期较长，所以平均动脉压不等于收缩压与舒张压之和的平均值，实际更接近舒张压数值，可按下式计算﹕平均动脉压＝（收缩压＋2×舒张压）/3。

也有人认为平均动脉压大致等于舒张压加1/3脉搏压。

如收缩压为120毫米汞柱，舒张压为80毫米汞柱，脉搏压应为40毫米汞柱则平均动脉压约为毫米汞柱。

体查测定动脉血压以受试者坐位时肱动脉血压为准。

关于健康人动脉血压的正常值，根据上海市1121419人的资料，中国青壮年静息时的收缩压平均约110（100～120）毫米汞柱，舒张压平均约70（60～80）毫米汞柱，脉搏压平均约40毫米汞柱。

男性40岁以后，女性35岁以后动脉血压的升高比较明显，其中收缩压比舒张压升高更为突出。

男性比女性稍高，但女性在更年期后有较明显的升高。

健康人动脉血压在日常生活中基本恒定，但也常有生理性变动。

运动时﹑进食后﹑情绪激动时升高；睡眠时﹑轻松愉快时血压稍降。

吸气时血压先降后升，呼气时血压先升后降，这些血压变化多呈暂时的。

瘦弱的人血压多偏低，超重的人血压多偏高。

正常人右臂比左臂血压高5－10mmhg、下肢比上肢高20－40mmhg。

5.高血压

静息时动脉血压长期超出正常变动范围特别是舒张压长期超过90毫米汞柱就可以认为是高血压，属于病理范畴。

高血压和动脉硬化是心脏和肾脏疾病的主要病因。

收缩压升高而舒张压并不升高多由动脉硬化心脏瓣膜破损，心门漏血，甲状腺功能亢进，严重贫血引起。

舒张压过高多由肾脏病，肾上腺肿瘤或肾上腺功能亢进所引起。

轻度高血压危害不大，严重的长期高血压会损伤动脉，导致心力衰竭、脑水肿乃至脑溢血。

用部分结扎肾动脉的方法可在狗和其它动物制造实验性高血压。

很多降压药处理高血压有效。

低盐饮食对10％以上高血压病人有效。

超重引起的高血压应进行减肥治疗。

药物处理无效的高血压病人交感神经切断手术对约10％的病人有效。

6.低血压

动脉血压长期低于正常值但无明显症状的状态，这种人偶有眩晕等不适感。

由卧位或蹲坐突然快速起立时常出现体位性低血压而导致脑供血不足的昏迷虚脱。

低血压的人心血管系统受损较少，故能长寿。

但大出血﹑严重外伤﹑心脏病猝发或严重烧伤引起的病理性低血压则应采取输血等急救措施以免危及生命。

7.动物的动脉血压

无脊椎动物多具有开放型循环系统，动静脉之间有开放的血窦与一般组织液相通，无微循环结构故血压很低。

少数无脊椎动物如环节动物的蚯蚓和软件动物的章鱼、乌贼等由于微循环的形成出现了封闭型循环系统。

动静脉之间有完整的信道与一般组织液隔离，故血压较高。

个别脊椎动物如盲鳗等仍有开放性循环故血压仍很低。

鸟类血压都很高，小小的金丝雀的血压竟高达220/154毫米汞柱。

温血动物血液循环有保持较高体温的作用，鸟类的高体温可能与适应飞翔时寒冷的气流有关。

但鸟类的高血压并不导致高死亡率，相反，鸟类的低血压反而导致较高的死亡率。

哺乳动物的血压比鸟类要低得多。

大家畜和大型野生哺乳动物血压都比人的高。

8.影响动脉血压的因素

凡能影响心输出量和血管外周阻力的因素都能影响动脉血压。

每搏输出量的多少直接影响动脉血压，心输出量多，血压升高，输出量少，血压下降。

输出量的多少决定于每搏输出量和每分钟的心搏频率，如每搏输出量不变而心搏频率增加，则动脉血压明显上升，一般对舒张压影响较大，心输出量增加使舒张期缩短，舒张压也上升，脉搏压减小。

如心搏率不变只是每搏输出量加多，则收缩压明显升高，舒张压稍有增加，因而脉搏压加大，收缩压主要反映每搏输出量的多少。

血管外周阻力的改变对收缩压和舒张压都有影响，但对舒张压的影响更为明显。

外周阻力减小使舒张压降低，脉搏压加大。

外周阻力加大，动脉血压流速减慢，舒张期末动脉存血加多，使舒张压升高，脉搏压减小。

可见舒张压的高低可以反映外周阻力的大小。

高血压病患者由于动脉硬化会使