内科护理学重点Word文件下载.docx

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肺炎链球菌肺炎临床表现：

1、症状：

典型表现为起病急骤，畏寒或寒战高热，体温可在数小时内达39-40，呈稽留热，或高峰在下午或傍晚。

患侧胸痛明显放射至肩部取患侧卧位。

24-48H后痰呈铁锈色。

2、体征：

急性病容，严重者发绀，心动过速，心律不齐。

早期无明显异常体征。

肺实变时触觉语颤增强，叩诊为浊音，听诊闻及支气管肺泡呼吸音或管样呼吸音等实变体征。

消散期闻及湿啰音。

3、并发症：

严重时感染性休克。

尤其是老年人，高热胸痛咳嗽症状不明显。

并发胸膜炎时多为浆液纤维蛋白性渗出液；

呼吸音减低和语颤降低多提示胸腔积液，偶可发脓胸。

肺脓肿，脑膜炎，关节炎。

诊断要点：

寒战，高热，胸痛，铁锈色痰，鼻唇疱疹等典型症状和肺实变体征，结合胸部X线。

病原菌检测是确诊的主要依据。

治疗：

首选青霉素G。

肺炎支原体肺炎治疗首选药物为大环内酯类抗生素。

葡萄球菌肺炎：

病因与发病机制：

金葡菌致病力最强，是化脓性感染最主要原因。

临床表现：

痰液多呈脓性，脓血性，毒血症状明显。

白细胞计数增高，中性粒C比例增加，核左移。

治疗要点：

原则是早期清除原发病灶，强有力抗感染治疗，加强支持疗法，预防并发症。

首选青霉素酶的半合成青霉素或头孢菌素，如苯唑西林钠，头孢呋辛钠等。

联合氨基糖苷类增强疗效。

肺结核：

抵抗力强：

将痰吐在纸上直接焚烧是最简易的灭菌方法。

肺结核的传播：

飞沫传播。

传染源是痰中带菌的肺结核病人，尤其是末经治疗者。

结核的基本病理变化是炎性渗出，增生和干酪性坏死，以破坏与修复同时进行为特点。

肺结核的分类：

1、原发性肺结核，X线胸片为哑铃型阴影。

2、血行播散型肺结核，X线显示双肺满布粟粒状阴影。

3、继发型肺结核，（浸润性肺结核：

X线为片状，絮状阴影；

空洞性肺结核；

结核球；

干酪样肺炎：

X线呈大叶性密度均匀的磨玻璃状阴影；

纤维空洞性肺结核：

X线见一侧或两侧有单个或多个纤维厚壁空洞。

）4、结核性胸膜炎，其他肺外结核，菌阴肺结核。

肺结核化学治疗的原则：

早期，联合，适量，规律和全程治疗。

肺结核临床表现：

长期午后低热。

咳嗽咳痰最常见。

干咳或有少量白色黏液痰。

有空洞形成时痰多。

多为少量。

胸痛。

呼吸困难。

渗出性病变范围较大或干酪样坏死时有肺实变体征。

结核性胸膜炎有胸腔积液体征，支气管结核可有局限性哮呜音。

自发性气胸，脓气胸，支扩，慢性肺源性心脏病。

实验室检查：

1、痰结核分枝杆菌检查：

是确诊肺结核，制订化学治疗方案和考核治疗效果的主要依据。

2、影像学：

X线表现如原发综合征呈哑铃状阴影，纤维钙化的硬结病灶表现为密度较高，边缘清晰的斑点，条索或结节；

干酪样病灶表现为密度较高，浓淡不一，有环形边界的不规则透光区或空洞形成等。

3、结核菌素试验：

硬结小于等于4为阴性，5-9MM为弱阳，10-19为阳，大于等于20或局部有水泡或淋巴管炎为强阳。

肺结核治疗原则：

早期，联合，适量，规律，全程。

常用抗结核药：

全杀菌剂：

异烟肼INH，利福平RFP；

半杀菌剂：

链霉素和吡嗪酰胺。

抑菌剂：

乙胺丁醇，对氨基水杨酸钠。

常用抗结核药不良反应：

1、异烟肼INH周围神经炎，偶有肝损害。

2、利福平：

肝损害，变态反应。

3、链霉素：

听力障碍，眩晕，肾损害，口周麻木，过敏性皮疹。

4、乙胺丁醇：

视神经炎。

肺结核咯血治疗：

痰中带血或小量咯血以卧床休息，止咳，镇静为主。

用氨基已酸，氨甲苯酸菜，本分磺乙胺等止血药。

中等或大量时严格卧床休息，垂体后叶素5-10U加入25%GS40毫升，15-20分钟缓慢静注，然后将垂体后叶素加入5%GS按0.1U公斤每小时静滴。

COPD：

吸烟为重要发病因素。

感染是发生发展的重要因素。

COPD长期家庭氧疗LTOT：

持续低流量吸氧，1-2L/分钟，每天15H以上，

LTOT指征：

1、氧分压小于等于55MMHG或氧饱合小于等于88%，有或没有高碳酸血症。

2、氧分压55-60或氧合小于等于88%，并有肺高压，心衰所致的水肿或红细胞增多症。

引起血栓的高危因素：

1、长时间不活动，如长期卧床，治疗性制动，长途旅行2、下肢骨折3、大手术术后4有静脉血栓栓塞5、恶性肿瘤，尤其是胰腺和前列腺。

6、妊娠。

肺栓塞体征：

1、呼吸系统：

呼吸急促，发绀；

肺部可闻及哮鸣音或细湿啰音2、循环系统：

颈静脉充盈或异常搏动；

心率加快，肺动脉瓣区第二心音亢进或分裂，三法瓣区收缩期杂音，严重时可出现血压下降或休克。

3、发热，多为低热。

肺癌病因：

1、吸烟是最重要危险因素。

2、职业致癌因子：

石棉等。

3、空气污染4、电离辐射5、饮食与营养。

肺癌病理和分类：

1、按解剖学部位分：

中央型，周围型2、按组织病理学：

A非小细胞肺癌NSCLC。

鳞癌是最常见。

腺癌约占25%多为周围型肺癌，血行转移较鳞癌早，易转移至肝，脑和骨。

大细胞癌较少见。

B小细胞肺癌SCLC是肺癌中恶性程度最高一种。

肺癌局部扩展引起的症状和体征：

胸痛，呼困，咽下困难，声音嘶哑：

肿瘤直接压迫或转移至纵隔淋巴结压迫喉返神经多见左侧可引起。

上腔静脉阻塞综合征，HORNER综合征。

肺癌综合治疗原则：

1、小细胞：

以化疗为主，辅以手术或放疗。

2、非小细胞：

早期以手术。

肺癌引起的疼痛护理：

与癌细胞浸润，肿瘤压迫或转移有关1、评估疼痛：

胸痛的部位性质程度及止痛效果，疼痛加重或减轻的因素，影响病人表达疼痛的因素，疼痛对睡眠，进食，活动的影响。

2、避免加重疼痛因素：

预防呼吸道感染，尽量避免咳嗽，必要时给止咳药。

活动困难者小心搬动病人，平缓变换体位。

指导和协助胸痛病人用手或枕头护住胸部。

3、用药护理：

疼痛明显影响日常生活应及早使用止痛药尽量口服。

止痛药剂量应根据病人需要由小到大。

注意观察用药效果。

注意不良反应。

4PCA5、心理护理。

通气/血流比例失调：

正常人安静时约为4L/5L=0。

8

呼衰分类：

1、按动脉血气：

仅有缺氧，无CO2潴留。

血气：

氧分压小于60，二氧分压降低或正常，常见于换气功能障碍。

2、II型呼衰：

既有缺氧又有CO2潴留，氧分压小于60二氧分压大于50，肺泡通气不足致。

呼衰临床表现：

主要缺氧和CO2潴留所致呼困和多脏器功能障碍。

1、呼困：

多有明显呼困，三凹征。

2、发绀是缺氧的典型表现。

3、精神-神经症状：

肺性脑病。

4、循环系统表现5、消化和泌尿系。

呼衰氧疗原则：

II型给予低浓度（〈35%）持续吸氧；

I型高浓度〉35%。

氧合指数（PaO2/FiO2），诊断ARDS或ALI的必要条件，正常值为400-500mmHg。

ALI时小于等于300，ARDS时小于等于200。

心血管病分类：

1病因分类：

先天性（法洛四联症和动脉导管未闭）和后天性（冠心病风湿性心脏病原发性高血压肺源性心脏病病毒性心脏病贫血性心脏病心血管神经症）2病理解剖分类：

心内膜心肌心包或大血管的特征性的病理解剖变化包括心内膜病（心内膜炎心瓣膜狭窄或关闭不全）；

心肌病（心肌炎症肥厚缺血坏死心室壁瘤）；

心包疾病（心包炎症积液缩窄）3病理生理分类：

如心力衰竭心律失常休克心脏压塞等。

心源性呼吸困难常表现为：

1劳力性呼吸困难：

在体力活动时发生或加重，休息后缓解或消失，为左心衰竭最早出现的症状。

2夜间阵发性呼吸困难：

（特征性的）病人在夜间已入睡后因突然胸闷气急而憋醒，被迫坐起呼吸深快，轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐缓解，重者可伴有咳嗽咯白色泡沫痰气喘发绀肺部哮鸣音，称为心源性哮喘。

3端坐呼吸：

病人常因平卧时呼吸困难加重而被迫采取高枕卧位半卧位或坐位，因抬高上身能减少回心血量并使横膈下降有利于缓解呼吸困难。

心源性水肿的特点：

首先出现在身体最低垂的部位；

最常见的病因是右心衰竭。

用指端加压水肿部位局部可出现凹陷称压陷性水肿。

慢性心力衰竭基本病因：

1原发性心肌损害（冠心病心肌缺血心肌梗死心肌炎心肌病糖尿病心肌病）2心脏负荷过重①压力负荷（后负荷）过重：

左心室后负荷过重常见于高血压主动脉瓣狭窄；

右心室后负荷过重常见于肺动脉高压肺动脉瓣狭窄肺栓塞②容量负荷（前负荷）过重：

见于心脏瓣膜关闭不全血液反流如二尖瓣主动脉瓣关闭不全；

左右心或动静脉分流性先天性心脏病如间隔缺损动脉导管未闭。

慢性心力衰竭的诱因：

1感染（呼吸道感染是最常见最重要的）2心律失常（心房颤动是诱发心力衰竭的重要因素）2生理或心理压力过大3妊娠和分娩4血容量增加5其他（治疗不当等）

心力衰竭治疗要点:

病因治疗（基本病因的治疗消除诱因）左室摄血分数降低病人的治疗（1药物治疗:

利尿剂,肾素血管紧张素醛固酮系统抑制剂,β受体阻滞剂,洋地黄,腈屈嗪,硝酸异山梨酯2运动锻炼，3心脏再同步化治疗4室性心率失常与猝死的预防）左室摄血分数正常病人的治疗、难治性中末期心力衰竭的治疗

利尿剂的种类:

排钾类（氢氯噻嗪,吲达帕胺,呋塞米）保钾类（螺内酯/安体舒通,氨苯蝶啶,阿米洛利）

洋地黄中毒:

1预防①洋地黄用量个体差异很大老年人心肌缺血重度心衰肾功能减退等对洋地黄较敏感,应严密观察病人用药后反应②与奎尼丁,胺碘酮,维拉帕米,阿斯匹林等合用可增加中毒机会,在给药前应询问是否有无上述药物及洋地黄用药史③必要时检测血清地高辛浓度④严格按照医嘱给药,给药前数脉搏,当脉搏小于60次/分或节律不规则应暂停服药或告诉医生，用毛花苷丙或毒毛花苷K时务必稀释后缓慢静注，并同时监测心率,心律及心电图变化。

2观察表现:

洋地黄中毒最重要的反应是各类心律失常，常见为室性期前收缩，多呈二联律或三联律，其它如心房颤动，房室传导阻滞等。

胃肠道反应如食欲下降，恶心，呕吐和神经系统症状如头痛倦怠视力模糊黄视绿视等3中毒的处理:

①立即停用洋地黄②低血钾者可口服或静脉补钾，停用排钾利尿剂③纠正心律失常:

快速性心律失常可用利多卡因或苯妥英钠，禁用电复律易导致室颤，有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品静注或安置临时心脏起搏器。

补钾的方法:

多补充含钾丰富的食物，如鲜橙汁，西红柿汁，香蕉，枣，杏，无花果，葡萄干，梅干，马铃薯，菠菜，花菜等，必要时遵医嘱补充钾盐。

口服补钾宜在饭后或降水剂与果汁同饮，以减轻胃肠道不适，外周静脉补钾时每500ml液体中KCL含量不宜超过1.5g。

心房颤动：

1临床表现，心室率不快时可无症状，多数病人有心悸胸闷心室率超过150次/分时可诱发心绞痛和心力衰竭，心脏听诊第一心音强弱不等，心律极不规则，当心室率快时可有脉搏短绌。

2心电图特征①P波消失，代之以小而不规则的等电位线波动，形态与振幅均变化不定称f波②心室率通常在100~160次/分，心室率极不规则③QRS波群形态一般正常，当心室率过快时，QRS波形增宽变形3治疗要点①急性心房颤动，可应用药物及同步直流电复律②慢性房颤（阵发性房颤持续性房颤口服普罗帕酮，永久性房颤可选用地高辛，β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂，控制过快的心室率）

室性早搏最常见的症状是心悸。

1心电图特征：

（1）提前发生ORS波群宽大畸形

（2）室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期恒定（3）可见一完全性代偿间歇（4）室性期前收缩的类型：

二联律：

每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩。

三联律：

每两个性搏动后跟随一个室性期前收缩。

2治疗：

胺碘酮。

二尖瓣狭窄，呼吸困难是最常见的早期症状，听诊:

心尖区可有低调的隆隆样，舒张中晚期杂音，在三尖瓣区可闻及全收缩期吹风样杂音。

主动脉关闭不全，听诊:

心尖区听到舒张中晚期隆隆样杂音（Austin-Flint杂音）

周围血管征包括心脏活动的点头征，颈动脉和桡动脉扪及水冲脉，毛细血管搏动征，股动脉枪击音等。

冠心病的危险因素:

1年龄性别，40岁以上人群，男性大于女性2血脂异常，脂质代谢异常是最重要的危险因素3高血压4吸烟5糖尿病和糖耐量异常。

心绞痛的典型特点为阵发性的前胸压榨性疼痛，主要位于胸骨体中段或上段之后，放射至左肩等。

主要临床表现为发作性的胸痛。

稳定性心绞痛治疗要点:

1发作时的治疗①休息②药物治疗，宜选用作用较快的硝酸酯制剂2缓解期治疗①硝酸酯制剂可用于预防夜间心绞痛发生②β受体阻滞剂③钙通道阻滞剂④抗血小板药物

调整血脂药物3经皮穿刺腔内冠状动脉成形及支架植入术4外科治疗5运动锻炼疗法

不稳定型心绞痛：

表现1原有稳定型心绞痛在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重，时限延迟，诱因发生改变，硝酸酯类药物缓解作用减弱2一个月之内新发生的较轻负荷所诱发的心绞痛3休息状态下发作的心绞痛或较轻微活动即可诱发，发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛。

不稳定型心绞痛分组：

1低危组是指新发生的或是原有劳力型心绞痛恶化加重，发作时ST段下移小于等于1mm，持续时间小于20分钟2中危组就诊前1个月内（但近48小时内未发作）发作1次或数次，静息心绞痛及梗死后心绞痛，发作时ST段下移大于1mm，持续时间小于20分钟3高危组就诊前48小时内反复发作，静息心电图ST段下移大于1mm，持续时间大于20分钟。

不稳定型心绞痛治疗要点：

1一般处理，卧床休息1~3天，床边24小时心电监护给与吸氧2止痛，可给与吗啡注射，硝酸酯制剂含服或持续静滴，直至症状缓解。

3抗栓（凝），应用阿司匹林肝素防止血栓形成4急症冠状动脉介入治疗

心绞痛的用药护理：

发作时给与病人舌下含服硝酸甘油，用药后注意观察病人的胸痛变化，如不缓解可重复使用，发作频繁者可给与硝酸甘油静滴，控制滴速防止低血压。

心肌梗死1表现为持久地胸骨后剧烈疼痛发热白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高及心电度进行性改变。

2症状，①疼痛，最早出现的最突出的症状②全身症状③胃肠道症状④心律失常，以室性心律失常最多

低血压和休克，心力衰竭，主要为急性左心衰3并发症①乳头肌功能失调或断裂②心脏破裂③栓塞④心室壁瘤

心肌梗死后综合征4心电图改变①特征性改变，ST段抬高，急性心肌梗死心电图表现特点为

（1）在面向透壁心肌坏死区的导联ST段明显抬高呈弓背向上形，宽而深的Q波（病理性Q波）T波倒置

（2）在背向心肌坏死区的导联，R波增高，ST段压低和T波直立或增高②动态性改变，起病数小时后ST段明显抬高弓背向上，数小时至2天内出现病理性Q波，为永久存在。

③定位诊断：

V1,V2,V3导联示前间壁心肌梗死，V3到V5导联示局限前壁心肌梗死，V1到V5导联示广泛前壁心肌梗死。

II、III、aVF导联示下壁心肌梗死，I、aVL导联示高侧壁心肌梗死，V7~V8导联示正后壁心肌梗死，II、III、aVF导联伴右胸导联ST段抬高，可作为下壁心肌梗死并发右室梗死的参考指标。

5治疗原则是尽早使心肌血液再灌注（到达医院后30min内开始溶栓或90min内开始介入治疗）以挽救濒死的心肌，防止梗死面积扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。

心肌梗死血清心肌坏死标记物增高，心肌肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT）起病3~4小时内升高，cTnI于11~24小时到达高峰，cTnT于24~48小时到达高峰，肌红蛋白2小时内升高12小时内达到高峰，肌酸激酶（CK）6小时升高12小时达到高峰3~4天内正常，肌酸激酶的同工酶（CK-MB）4小时内增高16到24小时高峰3~4天正常，天门冬酸氨基转移酶（AST）6~10小时升高24小时高峰3~6天正常。

溶栓治疗的护理：

1询问病人是否有脑血管病史，活动性出血和出血倾向，严重而未控制的高血压，近期大手术或外伤史等溶栓禁忌症。

2溶栓前先检查血常规出凝血时间和血型。

3迅速建立静脉通路，遵医嘱应用溶栓药物，注意观察有无不良反应，

（1）过敏反应表现寒战发热皮疹等，

（2）低血压（3）出血包括皮肤黏膜出血血尿便血咯血颅内出血等一旦出血应紧急处理。

3溶栓疗效观察：

根据下列指标间接判断溶栓是否成功

（1）胸痛2h内基本消失

（2）心电图ST段2h内回降>

50%（3）2h内出现再灌注性心律失常（4）血清CK-MB酶峰值提前出现，冠状动脉造影直接判断冠脉是否再痛。

高血压诊断标准：

收缩压大于等于140mmHg和（或）舒张压大于等于90mmHg

高血压并发症：

高血压危象高血压脑病脑血管病心力衰竭慢性肾衰竭主动脉夹层

高血压眼底检查分级：

Ⅰ级：

视网膜动脉变细反光增强；

Ⅱ级：

视网膜动脉狭窄，动静交叉压迫；

Ⅲ级眼底出血或棉絮状渗出Ⅳ级：

视神经盘水肿。

高血压治疗原则：

最大限度的降低心血管疾病的发病和死亡危险，在治疗高血压的同时应干预病人存在的危险因素，并适当处理病人同时存在的各种临床情况。

降压药的种类：

1利尿剂：

（1）噻嗪类（氢氯噻嗪氯噻酮）

（2）袢利尿剂（呋噻米）（3）醛固酮受体拮抗剂（螺内酯）（4）保钾利尿药（氨苯蝶啶阿米洛利）2β受体阻滞剂：

普萘洛尔美托洛尔阿替洛尔3钙通道阻滞剂：

硝苯地平氨氯地平维拉帕米地尔硫卓4血管紧张素转换酶抑制剂：

卡托普利5血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：

氯沙坦

电复律：

适应症：

1直流电非同步电除颤：

用于心室颤动。

2直流电同步电复律：

适用于除心室颤动以外的快速型心律失常。

禁忌症：

1有血栓形成的心脏病2完全型房室传导阻滞的房颤或扑动3病态窦房结综合征的异位性快速心律失常4洋地黄中毒低钾不用。

鼻出血的预防与护理：

1防止鼻黏膜干燥而出血：

保持室内相对湿度在50％～60％左右，可局部使用液体石蜡或抗生素软膏。

2避免人为诱发出血：

指导病人勿用力擤鼻。

3少量出血时，用棉球或明胶海绵填塞，无效可用0.1％肾上腺素棉球或凝血酶棉球填塞，局部冷敷，出血严重时，后鼻腔出血，用凡士林油纱条行后鼻腔填塞术，术后定时用无菌液体石蜡滴入，以保持黏膜湿润，3天后取出。

贫血的分类：

1病因和发病机制分类：

①红细胞生成减少行贫血

（1）造血干细胞异常（再障白血病骨髓增生异常综合征多发性骨髓瘤

（2）造血调节异常（淋巴瘤转移癌多发性骨髓瘤白血病慢性病性贫血）（3）造血原料不足或利用障碍（巨幼红细胞性贫血缺铁性贫血）②红细胞破坏过多性贫血（各种原因的溶血地中海贫血③失血性贫血（特发性血小板减少性紫癜血友病外伤消化性溃疡出血功能性子宫出血）。

2血红蛋白的浓度分类：

①轻度＜90g/L症状轻微②中度60～90g/L活动后感心悸气促③重度30～59g/L静息状态下仍感心悸气促④极重度＜30g/L常并发贫血性心脏病。

3红细胞形态特点分类：

①大细胞性贫血（巨幼红细胞性贫血）②正常细胞性贫血（再障急性失血性贫血溶血性贫血）③小细胞低色素性贫血（缺铁性贫血珠蛋白生成障碍性贫血）4骨髓红系增生情况分类：

①骨髓增生不良性贫血（再障）②骨髓增生性贫血（除再障以外的贫血）

贫血的临床表现：

1一般表现：

皮肤黏膜苍白是最突出的体征是由于皮肤黏膜供血相对减少。

2神经系统的表现：

是由于脑组织缺血缺氧无氧代谢增强能量合成减少所致3呼吸系统的表现：

呼吸加快以及不同程度的呼吸困难，是与机体对缺氧的代偿性反应有关。

4心血管系统的表现：

心悸气促活动后明显加重，是贫血病人心血管系统的主要表现，是缺氧状态下机体交感神经活性增强，促使心率加快心搏出量增加，血流加速的结果。

5消化系统的表现：

胃肠黏膜缺氧可致消化液分泌减少和胃肠功能紊乱。

6泌尿生殖系统：

轻度蛋白尿尿浓缩功能减退，夜尿增多，女性表现为闭经男性可有性功能减退。

再生障碍性贫血的病因：

1药物及化学物质如抗癌药氯霉素合霉素磺胺药保泰松苯巴比妥阿斯匹林抗癫痫药等氯霉素是否引发再障与剂量和疗程无关，与个体的敏感性有关，化学物质如油漆塑料染料除杀虫剂外与剂量有关。

2物理因素：

各种电离辐射。

3病毒感染：

风疹病毒EB病毒等。

4遗传因素。

再生障碍性贫血的诊断：

全血细胞减少，网织红细胞比例或绝对值减少，淋巴细胞比例相对增加，（多部位穿刺）骨髓至少1个部位增生低下或极度低下，三系细胞减少。

再生障碍性贫血的治疗：

1免疫抑制剂：

抗胸腺细胞球蛋白（ATG）和抗淋巴细胞球蛋白（ALG）具有抑制T淋巴细胞或非特异性自身免疫反应的作用。

可用于重型再障的治疗。

2促进骨髓造血;

①雄激素：

治疗非重型再障的常用药，机制是刺激肾脏产生更多的促红细胞生成激素，并直接作用于骨髓，促进红细胞生成，长期应用可促进粒细胞系统和巨核细胞系统细胞的增生②造血细胞因子：

用于重型再障，辅助用药，在免疫抑制治疗时或以后应用有促进骨髓恢复的作用。

③造血干细胞移植：

骨髓移植脐血输注胎肝细胞输注。

特发性血小板减少性紫癜（ITP）的病因：

1感染：

有上呼吸道感染史2免疫因素：

依据①正常人的血小板输入ITP病人体内，其寿命明显缩短，而ITP病人的血小板在正常血清或血浆中的存活时间正常。

②绝大部分ITP病人体内可检测到血小板相关抗体或抗血小板抗体等自身抗体③临床应用糖皮质激素，大量丙种球蛋白静注和血浆置换等疗效确切。

3肝脾与骨髓因素。

特发性血小板减少性紫癜的表现：

1急性型：

多见于儿童，有呼吸道感染史特别是病毒感染，皮肤有大片瘀斑血肿，常出现于四肢，下肢多见，颅内出血是本病致死的主要原因，病程多为自限性。

2慢性型：

多见于40岁以下的成年女性，出血症状相对较轻，反复发作，持续数周或数年。

特发性血小板减少性紫癜的治疗要点：

1一般疗法：

应卧床休息，防止创伤。

2糖皮质激素：

首选药，作用是降低毛细血管通透性，减少PATgG生成及减轻抗原抗体反应，抑制血小板与抗体结合并阻止单核—吞噬细胞破坏血小板刺激骨髓造血及血小板向外周的释放。

3脾切除：

可减少血小板抗体产生及减轻血小板的破坏。

4免疫抑制剂：

可与糖皮质激素合用提高疗效及减少糖皮质激素的用量，除具有免疫抑制外，可促进血小板生成和释放的作用。

5输血及血小板悬液：

有较好的止血作用。

特发性血小板减少性紫癜急重症的处理：

1急重症包括：

①血小板计数＜20x109/L者②出血严重而广泛者③疑有或已发生颅内出血者④近期将实施手术或分娩者。

2处理方法：

①血小板输注：

紧急补充血小板以暂时控制或预防严重出血②静注大剂量强的松龙：

有效抑制单核－吞噬细胞系统的吞噬效应，减少血小板的破坏③静注大剂量丙种球蛋白：

可竞争性抑制血小板与相关抗体的结合，减少单核－吞噬细胞系统对血小板的吞噬与破坏，是最有效的方法之一④血浆置换;

有效清除血浆中的抗血小板抗体。

急性白血病分类：

1急性淋巴细胞性白血病（ALL）①L1型原始和幼淋巴细胞以小细胞为主②L型原始和幼淋巴细胞以大细胞为主③L3型原始和幼淋巴细胞以大细胞为主，大小较一致。

2急性非淋巴细胞性白血病（ANLL①急性髓细胞白血病微分化型（M0）②急性粒细胞白血病未分化型（M1）③急性粒细胞白血病部分分化型（M2）④急性早幼粒细胞白血病（M3）：

易并发DIC可长期存在。

⑤急性粒-单核细胞白血病（M4）⑥急性单核细胞白血病（M5）⑦急性红白血病（M6）⑧急性巨核细胞白血病（M7）3急性髓系白血病（AML）

急性白血病的临床表现：

1贫血：

首发症状是由于骨髓中白血病细胞极度增生与干扰，造成正常红细胞生成减少。

2发热：

常见症状①继发感染：

常见死亡原因，

（1）正常粒细