眼科学复习重点Word文档下载推荐.docx

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虹膜的中央有一2.5～4mm的圆孔称为瞳孔。

睫状体:

睫状体主要由睫状肌和睫状上皮细胞组成。

脉络膜:

为葡萄膜的后部，前起锯齿缘，后止于视乳头周围，介于视网膜与巩膜之间，有丰富的血管和黑色素细胞，组成小叶状结构。

3．内层为视网膜，是一层透明的膜，位于脉络膜的内侧。

视网膜:

后极部有一无血管凹陷区，解剖上称中心凹，临床上称为黄斑，乃由于该区含有丰富的黄色素而得名。

其中央有一小凹，解剖上称中心小凹，临床上称为黄斑中心凹，是视网膜上视觉最敏锐的部位。

黄斑区色素上皮细胞含有较多色素，因此在检眼镜下颜色较暗，中心凹处可见反光点称中心凹反射。

视盘，又称视乳头，是距黄斑鼻侧约3mm，大小约1.5mm×

1.75mm，境界清楚的橙红色略呈竖椭圆形的盘状结构，是视网膜上视觉神经纤维汇集组成视神经，向视觉中枢传递穿出眼球的部位，视盘中央有小凹陷区称视杯或杯凹。

视盘上有视网膜中央动脉和静脉通过，并分支走行在视网膜上。

（二）眼球内容物P10

包括：

房水、晶状体、玻璃体

★房水作用：

1、维持眼内组织代谢作用，提供必要的营养物质，维持其正常功能，带走代谢废物。

2、维持、调节眼压，从而维持眼球结构的完整性。

3、为光学通路提供了透明的屈光介质部分。

★循环途径：

1、前房角小梁网：

睫状体产生→进入后方→越过瞳孔到达前房→再从前房角的小梁网进入schlemm管→通过集液管和房水静脉→汇入巩膜表面的睫状体前静脉→回流到血循环

2、葡萄膜巩膜途径引流

3、虹膜表面隐窝吸收

第四章眼睑病

*P56睑腺炎

*P57睑板腺囊肿

第五章泪器病

★泪液排出部（泪道）包括：

上下泪小点、上下泪小管、泪总管、泪囊、鼻泪管，主要功能是引流泪液入鼻腔。

★慢性泪囊炎

慢性泪囊炎是泪囊病变中最常见者，多继发于鼻泪管狭窄或阻塞后，泪液滞留于泪囊之内，伴发细菌感染引起，多为单侧发病。

常见致病菌为肺炎链球菌和白色念珠菌，但一般不发生混合感染。

【临床表现】

1）主要症状为泪溢。

2）检查可见结膜充血，下睑皮肤出现湿疹，用手指挤压泪囊区，有粘液或粘液脓性分泌物自泪小点流出。

【治疗】

1.药物治疗

可用抗生素眼液点眼，每日4～6次。

滴眼前要先挤出分泌物，也可在泪道冲洗后注入抗生素药液。

药物治疗仅能暂时减轻症状。

2.手术治疗

开通阻塞的鼻泪管是治疗慢性泪囊炎的关键。

常用术式是泪囊鼻腔吻合术。

鼻内窥镜下鼻腔泪囊造口术或鼻泪管支架植入术，也可达到消除泪溢，根治慢性泪囊炎的目的。

无法行吻合术或造口术时，如在高龄病人，可考虑泪囊摘除术，以去除病灶，但术后泪溢症状依然存在。

◎ 

眼表的组成和功能

组成：

起始于上下眼睑缘灰线之间的眼球表面全部粘膜上皮（角膜上皮、结膜上皮、泪膜）。

功能：

保证睁眼状况下的清晰的视觉。

★P 

77干眼

*超急性细菌性结膜炎

由奈瑟氏菌属细菌（淋球菌或脑膜炎球菌）引起。

其特征为，潜伏期短，病情进展迅速，结膜充血水肿伴有大量脓性分泌物。

新生儿淋球菌性结膜炎：

1）潜伏期2～5天者多为产道感染，出生后7天发病者为产后感染。

2）双眼常同时受累。

有畏光、流泪，眼睑高度水肿，重者突出于睑裂之外，可有假膜形成。

3）分泌物由病初的浆液性很快转变为脓性，脓液量多，不断从睑裂流出，故又称“脓漏眼”。

4）常有耳前淋巴结肿大和压痛。

5）严重病例可并发角膜溃疡甚至眼内炎。

6）感染的婴儿可能还有并发其他部位的化脓性炎症，如关节炎、脑膜炎、肺炎、败血症等。

【治疗】

超急性细菌性结膜炎治疗应在诊断性标本收集后立即进行，以减少潜在的角膜及全身感染的发生，局部治疗和全身用药并重。

1.局部治疗

（1）当患眼分泌物多时，可用无刺激性的冲洗剂冲洗结膜囊。

（2）局部充分滴用有效的抗生素眼药水和眼药膏。

2.全身治疗:

奈瑟氏菌性结膜炎应全身及时使用足量的抗生素，肌注或静脉给药。

*P89急性或非急性细菌性结膜炎

*慢性细菌性结膜炎的治疗：

去除病因，抗感染治疗。

局部用药、全身用药或联合用药。

切勿包扎患眼。

*沙眼

【临床表现】

1）急性期症状包括畏光、流泪、异物感，较多粘液或粘液脓性分泌物。

可出现眼睑红肿，结膜明显充血，乳头增生，上下穹窿部结膜满布滤泡，可合并弥漫性角膜上皮炎及耳前淋巴结肿大。

2）慢性期无明显不适，仅眼痒、异物感、干燥和烧灼感。

结膜充血减轻，结膜污秽肥厚，同时有乳头及滤泡增生，病变以上穹窿及睑板上缘结膜显著，并可出现垂帘状的角膜血管翳。

病变过程中，结膜的病变逐渐为结缔组织所取代，形成瘢痕。

最早在上睑结膜的睑板下沟处，称之为Arlt线，渐成网状，以后全部变成白色平滑的瘢痕。

角膜缘滤泡发生瘢痕化改变临床上称为Herbet小凹。

沙眼性角膜血管翳及睑结膜瘢痕为沙眼的特有体征。

3）重复感染时，并发细菌感染时，刺激症状可更重，且可出现视力减退。

★晚期发生睑内翻与倒睫、上睑下垂、睑球粘连、角膜混浊、实质性结膜干燥症、慢性泪囊炎等并发症。

症状更明显，可严重影响视力，甚至失明。

【诊断】

WHO要求诊断沙眼时至少符合下述标准中的2条：

1.上睑结膜5个以上滤泡。

2.典型的睑结膜瘢痕。

3.角膜缘滤泡或Herbet小凹。

4.广泛的角膜血管翳。

★【分期】

Ⅰ期（进行活动期）上睑结膜乳头与滤泡并存，上穹隆结膜模糊不清，有角膜血管翳。

Ⅱ期（退行期）上睑结膜自瘢痕开始出现至大部分变为瘢痕。

仅留少许活动病变。

Ⅲ期（完全瘢痕期）上睑结膜活动性病变完全消失，代之以瘢痕，无传染性。

包括全身和眼局部药物治疗及对并发症的治疗。

局部用利福平眼药水、酞丁胺眼药水或新霉素眼药水等点眼，4次/d。

夜间使用红霉素类、四环素类眼膏，疗程最少10～12周。

急性期或严重的沙眼应全身应用抗生素治疗，一般疗程为3～4周。

可口服强力霉素或红霉素分四次口服。

手术矫正倒睫及睑内翻，是防止晚期沙眼瘢痕形成导致致盲的关键措施。

第八章角膜病

★角膜炎

【病因】

1、感染源性：

细菌、真菌、病毒等

2、内源性：

自身免疫性疾病、维生素A缺乏等

3、局部蔓延：

如结膜炎、巩膜炎、虹膜睫状体炎等

【病理】

可以分为浸润期、溃疡期、溃疡消退期和愈合期四个阶段。

第一阶段为浸润期

致病因子侵袭角膜，引起角膜缘血管网的充血，炎性渗出液及炎症细胞随即侵入病变区，产生的酶和毒素扩散，造成角膜组织结构破坏，形成局限性灰白色混浊灶，称角膜浸润。

此时患眼有明显的刺激症状伴，临床上表现为畏光、流泪、眼睑痉挛、视力有下降等。

视力下降的程度与病灶所处的部位相关，病变位于瞳孔区者视力下降明显。

经治疗后浸润可吸收，角膜能恢复透明。

病变第二阶段即溃疡形成期

因致病菌的侵袭力和产生的毒素不同而致炎症的严重程度不一。

坏死的角膜上皮和基质脱落形成角膜溃疡。

溃疡底部灰白污秽，溃疡边缘因有中性粒细胞浸润而边界清晰，病灶区角膜水肿。

如果致病菌向后部基质深层侵犯，致使角膜基质进行性溶解变薄，变薄区靠近后弹力层时，在眼压作用下后弹力层膨出成透明水珠状。

继续发展则发生角膜穿孔，此时房水急剧涌出，虹膜被冲至穿破口，部分脱出；

若穿破口位于角膜中央，则常引起房水不断流出，致穿孔区不能完全愈合，可形成角膜瘘。

角膜穿孔或角膜瘘的患眼，极易发生眼内感染，可致全眼球萎缩而失明。

第三阶段即溃疡消退期

给予药物治疗，以及患者自身的体液、细胞免疫反应，抑制了致病因子对角膜的侵袭，以及阻止了基质胶原的进一步损害。

此期患者症状和体征明显改善，溃疡边缘浸润减轻，可有新生血管进入角膜。

第四阶段即愈合期

溃疡区上皮再生，前弹力层和基质缺损由成纤维细胞产生的瘢痕组织修复。

溃疡面愈合后，根据溃疡深浅程度的不同，而遗留厚薄不等的瘢痕。

浅层的瘢痕性混浊薄如云雾状，通过混浊部分仍能看清后面虹膜纹理者称角膜云翳。

混浊较厚略呈白色，但仍可透见虹膜者称角膜斑翳。

混浊很厚呈瓷白色，不能透见虹膜者称角膜白斑。

如果角膜瘢痕组织中嵌有虹膜组织时，便形成粘连性角膜白斑，提示病变角膜有穿破史。

若白斑面积大，而虹膜又与之广泛粘连，则可能堵塞房角，房水流出受阻致使眼压升高，引起继发性青光眼。

高眼压作用下，混杂有虹膜组织的角膜瘢痕膨出形成紫黑色隆起，称为角膜葡萄肿。

内因性角膜炎常发生在角膜基质层，一般不引起角膜溃疡，修复后瘢痕亦位于角膜深层，但在角膜炎症消散和组织修复的过程中，会有新生血管长入角膜。

任何性质的角膜炎，若炎症持续时间长，都可引起角膜新生血管。

严重的角膜炎，可引起虹膜睫状体炎，多为毒素所致的反应性、无菌性炎症，也可以为病原体直接感染引起。

值得注意的是，真菌性角膜炎即使角膜未发生穿孔，其病原体也可侵入眼内，发生真菌性眼内感染。

角膜炎最常见症状为眼痛、畏光、流泪、眼睑痉挛等，可持续存在直到炎症消退。

角膜炎常常伴有不同程度的视力下降，若病变位于中央光学区，则视力下降更明显。

化脓性角膜炎除出现角膜化脓性坏死病灶外，其浸润灶表面还伴有不同性状的脓性分泌物。

角膜炎的典型体征为睫状充血，角膜浸润及角膜溃疡形成。

根据病变的性质和大小、位置不同，角膜浸润及溃疡的形态和部位也不同。

革兰氏阳性细菌性角膜炎通常表现为病变局限的角膜脓肿性病灶，而革兰阴性细菌性角膜炎则为进展迅速的广泛角膜基质液化性溶解坏死。

真菌角膜炎通常是羽毛状或牙膏状角膜浸润，伴有卫星病灶或伪足。

角膜炎引起的前房反应从轻度的房水闪辉到前房积脓不等。

房水混浊、瞳孔缩小以及虹膜后粘连提示患眼发生了虹膜睫状体炎并发症。

角膜炎治疗的原则为积极控制感染，减轻炎症反应，促进溃疡愈合，减少瘢痕形成。

1）细菌性角膜炎宜选用敏感的抗生素进行治疗。

抗真菌药物仍是治疗真菌性角膜炎的重要手段。

单疱病毒性角膜炎可使用高选择性抗疱疹病毒药物治疗，联用干扰素可提高疗效。

防止复发也是治疗的重点，但目前尚无特效药物。

2）糖皮质激素的应用要严格掌握适应证，若使用不当，可致病情恶化甚至角膜穿孔致盲。

细菌性角膜炎急性期一般不宜使用糖皮质激素，慢性期病灶愈合后可酌情使用。

真菌性角膜炎禁用糖皮质激素。

单疱病毒性角膜炎原则上只能用于非溃疡型的角膜基质炎。

并发虹膜睫状体炎时，轻者可用短效散瞳剂托品酰胺眼药水滴眼，炎症强烈者可用1%的阿托品眼药水或眼膏散瞳。

胶原酶抑制剂可减轻角膜基质层胶原结构的破坏。

3）药物治疗无效溃疡穿孔或行将穿孔者，应采取治疗性角膜移植术，清除病灶，术后继续药物治疗。

绝大部分病人可保存眼球，还可恢复一定视力。

第十章、晶状体病

★年龄相关性白内障

年龄相关性白内障又称老年性白内障,是中老年中开始发生的晶状体混浊，随着年龄的增加其患病率和发病率均明显增高。

它分为皮质性、核性和后囊下3类。

常双眼患病，但发病有先后，严重程度也不一致。

开始时，主要症状为随眼球转动的眼前阴影，以及渐进性、无痛性视力减退，直至眼前手动或仅有光感。

由于在病变的过程中，晶状体吸收水分，导致晶状体纤维肿胀，因而注视灯光时有虹视现象。

患眼会出现单眼复视或多视。

此外，部分患者会出现畏光和眩光。

1.皮质性白内障（重点！

）：

最为常见。

按其发展过程分为4期。

（1）初发期：

晶状体皮质内出现空泡、水裂和板层分离。

空泡为圆形透明小泡，位于前、后皮质中央部或缝合附近。

水裂的形态不一，从周边向中央逐渐扩大。

板层分离多在皮质深层，呈羽毛状。

楔形混浊在皮质性白内障中最为常见，位于前、后皮质中，尖端向着晶状体中心，基底位于赤道部，这些混浊在赤道部汇合，最后形成轮辐状混浊；

或在晶状体某一象限融合成小片或大片混浊。

散大瞳孔后应用检眼镜彻照法或裂隙灯下检查可在眼底红光反射中看到轮辐状混浊的阴影。

当瞳孔区的晶状体未累及时，一般不会影响视力。

此期的晶状体混浊发展缓慢，可经数年才会发展到下一期。

（2）膨胀期：

又称未熟期,为晶状体混浊继续加重时，其渗透压改变，短期内有较多水分积聚于晶状体内，使其急剧肿胀，体积变大，将虹膜向前推移，前房变浅，可诱发急性闭角型青光眼。

晶状体呈不均匀的灰白色混浊。

在裂隙灯显微镜下可以看到皮质内的空泡、水裂和板层分离。

患眼视力明显减退，眼底难以看清。

以斜照法检查晶状体时，投照侧虹膜须深层混浊皮质上形成新月形阴影，称为虹膜投影，这是本期白内障的特点。

（3）成熟期：

膨胀期之后，晶状体内水分和分解产物从囊膜内溢出，晶状体又恢复到原来体积，前房深度恢复正常。

晶状体混浊逐渐加重，直至全部混浊，虹膜投影消失。

患眼的视力降至眼前手动或光感。

眼底不能窥入。

从初发期到成熟期可经10多个月至数10年不等。

（4）过熟期：

如果成熟期持续时间过长，经数年后晶状体内水分继续丢失，晶状体体积缩小，囊膜皱缩和有不规则的白色斑点及胆固醇结晶，前房加深，虹膜震颤。

晶状体纤维分解液化，呈乳白色。

棕黄色晶状体核沉于囊袋下方，可随体位变化而移动，上方前房进一步加深，称为Morgagnian白内障。

当晶状体核下沉后，视力可以突然提高。

过熟期白内障囊膜变性，通透性增加或出现细小的破裂。

当液化的皮质渗漏到晶状体囊膜外时，可发生晶状体诱导的葡萄膜炎。

长期存在于房水中的晶状体皮质可沉积于前房角；

也可被巨噬细胞吞噬，堵塞前房角而引起继发性青光眼，称为晶状体溶解性青光眼。

当患眼受到剧烈震动后可使晶状体囊膜破裂，晶状体核脱入前房或玻璃体内可引起继发性青光眼。

过熟期白内障的晶状体悬韧带发生退行性改变，容易发生晶状体脱位。

2.核性白内障：

较皮质性白内障少见，发病年龄较早，进展缓慢。

混浊开始于胎儿核或成人核，前者较多见，逐渐发展到成人核，直至其完全混浊。

初期晶状体核呈黄色混浊，但很难与核硬化相鉴别。

核硬化是生理现象，由于晶状体终身生长，晶状体核密度逐渐增加，颜色变深，透明度降低造成，但对视力无明显影响。

散大瞳孔后用后彻照法检查，核性白内障在周边部环状红色反光中，中央有一盘状暗影（图10-3）。

眼底检查仅由周边部看清眼底。

由于核屈光力增加，可发生近视。

由于晶状体周边部的屈光力并没有明显改变，因此瞳孔散大前后的视力是不同的，远视力的减退较慢。

由于晶状体的中央和周边部的屈光力不同，形成晶状体双焦距，可产生单眼复视或多视。

核性白内障以后逐渐变为棕黄色或棕黑色，此时视力极度减退，眼底已不能看清。

晶状体核的这种改变可以持续很久而不变。

可以同时出现晶状体皮质混浊，但不易成熟。

3.后囊膜下白内障：

晶状体后囊膜下浅层皮质出现棕黄色混浊，为许多致密小点组成，其中有小空泡和结晶样颗粒，外观似锅巴状。

由于混浊位于视轴，所以早期就会出现明显视力障碍。

后囊膜下白内障进展缓慢，后期合并晶状体皮质和核混浊，最后发展成熟期白内障。

当白内障的发展影响到工作和日常生活时，应当考虑手术治疗，通常采用在手术显微镜下施行的白内障囊外摘除术，可以获得满意的效果。

在某些情况下也可行白内障囊内摘除术，术后给予眼镜、角膜接触镜矫正视力，也可以获得较为满意的结果。

第十一章青光眼

★青光眼的分类

根据前房角形态（开角或闭角），病因机制（明确或不明确），以及发病年龄三个主要因素，一般将青光眼分为原发性、继发性和先天性三大类：

原发性青光眼：

闭角型青光眼（急性闭角型青光眼、慢性闭角型青光眼）；

开角型青光眼

继发性青光眼

先天性青光眼：

婴幼儿型青光眼；

青少年型青光眼；

先天性青光眼伴有其他先天异常

★原发性闭角型青光眼

【临床表现及病期】

1.临床前期

急性闭角型青光眼为双侧性眼病，当一眼急性发作被确诊后，另一眼即使没有任何临床症状也可以诊断为急性闭角型青光眼临床前期。

另外，部分闭角型青光眼患者在急性发作以前，可以没有自觉症状，但具有前房浅、虹膜膨隆、房角狭窄等表现，特别是在一定诱因条件下，如暗室试验后眼压明显升高者，也可诊断为本病的临床前期。

2.先兆期

表现为一过性或反复多次的小发作。

发作多出现在傍晚时分，突感雾视、虹视，可能有患侧额部疼痛，或伴同侧鼻根部酸胀。

上述症状历时短暂，休息后自行缓解或消失。

若即刻检查可发现眼压升高，常在40mmHg以上，眼局部轻度充血或不充血，角膜上皮水肿呈轻度雾状，前房极浅，但房水无混浊，房角大范围关闭，瞳孔稍扩大，光反射迟钝。

小发作缓解后，除具有特征性浅前房外，一般不留永久性组织损害。

3.急性发作期（重点！

）

表现为剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪，视力严重减退，常降到指数或手动，可伴有恶心、呕吐等全身症状。

体征有眼睑水肿，混合性充血，角膜上皮水肿，裂隙灯下上皮呈小水珠状，患者可有“虹视”的主诉，虹视的出现主要是由于水肿的角膜上皮其上皮细胞间出现大量的小水泡，这些小水疱由于重力作用呈水滴状，类似三棱镜，使通过的光线产生折射现象，从而出现虹视。

角膜后色素沉着，前房极浅，周边部前房几乎完全消失。

如虹膜有严重缺血坏死，房水可有混浊，甚至出现絮状渗出物。

瞳孔中等散大，常呈竖椭圆形，光反射消失，有时可见局限性后粘连。

房角完全关闭，常有较多色素沉着。

眼压常在50mmHg以上。

眼底可见视网膜动脉搏动、视盘水肿或视网膜血管阻塞，但在急性发作期因角膜水肿，眼底多看不清。

高眼压缓解后，症状减轻或消失，视力好转，眼前段常留下永久性组织损伤，如扇形虹膜萎缩、色素脱失、局限性后粘连、瞳孔散大固定、房角广泛性粘连。

晶状体前囊下有时可见小片状白色混浊，称为青光眼斑。

临床上凡见到上述改变，即可证明患者曾有过急性闭角型青光眼大发作。

4.间歇期

指小发作后自行缓解，房角重新开放或大部分开放，小梁尚未遭受严重损害，不用药或仅用少量缩瞳剂眼压不再升高。

间歇期的主要诊断标准是：

①有明确的小发作史；

②房角开放或大部分开放；

③不用药或单用少量缩瞳剂，眼压能稳定在正常水平。

从理论上讲，急性大发作经过积极治疗后，也可进入间歇期，但实际上由于房角广泛粘连，这种可能性很小。

5.慢性期

急性大发作或反复小发作后，房角广泛粘连（通常>

180度），小梁功能已遭受严重损害，眼压中度升高，眼底常可见青光眼性视盘凹陷，并有相应视野缺损。

6.绝对期

指高眼压持续过久，眼组织，特别是视神经已遭严重破坏，视力已降至无光感且无法挽救的晚期病例，偶尔可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛。

PACG眼压增高的原因是周边虹膜堵塞了房水外流通道，通过解除瞳孔阻滞或周边虹膜成型，加宽房角，避免周边虹膜与房水外流通道接触和粘连是主要治疗目的。

急性闭角型青光眼的基本治疗原则是手术。

术前应积极采用综合药物治疗以缩小瞳孔，使房角开放，以迅速控制眼压，减少组织损害。

在眼压降低，炎性反应控制后手术效果较好。

①.缩小瞳孔先兆期小发作时，用1%毛果芸香碱每半小时滴眼一次，2～3次后一般即可达到缩小瞳孔、降低眼压的目的。

急性大发作时，每隔5分钟滴眼一次，共滴3次，然后每隔30分钟一次，共4次，以后改为每小时一次，如瞳孔括约肌未受损害，一般用药后3～4小时瞳孔就能明显缩小，可减量至一日4次。

如眼压过高，瞳孔括约肌受损麻痹，或虹膜发生缺血坏死，则缩瞳剂难以奏效。

通常在全身使用降眼压药后再滴缩瞳剂，缩瞳效果较好。

如频繁用高浓度缩瞳剂滴眼，每次滴药后应用棉球压迫泪囊部数分钟，以免药物通过鼻粘膜吸收而引起全身中毒症状。

②联合用药急性发作期，除局部滴用缩瞳剂外，常需联合用药，如全身应用高渗剂、碳酸酐酶抑制剂，局部滴用β-受体阻滞剂以迅速降低眼压。

③辅助治疗全身症状严重者，可给予止吐、镇静、安眠药物。

局部滴用糖皮质激素有利于减轻充血及虹膜炎症反应。

④手术治疗急性闭角青光眼缓解后，眼压可以保持较低水平数周，原因是睫状体缺血，房水分泌功能减退，因此这时眼压不是房角功能的好指标。

应该向患者强调指出，经药物治疗眼压下降后，治疗尚未结束，必须进一步行手术治疗。

术前应仔细检查前房角，并在仅用毛果芸香碱的情况下，多次测量眼压。

如房角仍然开放或粘连范围<

l/3周，眼压稳定在21mmHg以下，可作周边虹膜切除术或激光虹膜切开术，目的在于沟通前后房，解除瞳孔阻滞，平衡前后房压力，减轻虹膜膨隆并加宽房角，防止虹膜周边部再与小梁网接触。

如房角已有广泛粘连，应用毛果芸香碱眼压仍超过21mmHg，表示小梁功能已遭永久性损害，应作滤过性手术。

⑤预防性手术

◎急性闭角型青光眼和急性虹膜睫状体炎鉴别

充血

角膜

Kp

前房

房水

瞳孔

眼压

青光眼

混合

水肿

棕色色素

极浅

可混浊

中等扩大

高

虹睫炎

睫状

无水肿

灰白细胞

不浅

混浊

缩小

低或正常

◎原发性开角型青光眼

【诊断】

POAG多无自觉症状，早期极易漏诊，很大程度上依靠健康普查来发现，其主要诊断指标有：

①眼压升高

应注意在疾病早期，眼压并不是持续性升高，约有50%的青光眼单次眼压测量低于22mmHg，故不能依靠一两次正常眼压值就认为眼压不高，测定24h眼压有助于发现眼压高峰值及其波动范围。

在某些巩膜硬度偏低的患者，如高度近视者，常规Schiotz压陷式眼压计所测之眼压往往比实际眼压偏低，须用压平式眼压计测量或测校正眼压，以了解此类患者的真实眼压。

②视盘损害

视盘凹陷进行性加深扩大，盘沿宽窄不一，特别是上下方盘沿变窄或局部变薄，视盘出血和视网膜神经纤维层缺损均属青光眼特征性视神经损害。

此外，双眼视盘形态变化的不对称，如C／D差值＞0.2，也有诊断意义。

③视野缺损

可重复性旁中心暗点或鼻侧阶梯，常系青光眼早期视野损害的征象。

采用Goldmann视野计超阈值静点检查或计算机自动视野计阈值定量检查较容易发现早期视野缺损。

视盘损害和视野缺损有密切对应关系，如两者相互吻合，其结果可相互印证。

眼压升高、视盘损害、视野缺损三大诊断指标，如其中二项为阳性，房角检查属开角，诊断即可成立。