病理生理学名解大题填空最全不挂科.docx

病理生理学名解大题填空最全不挂科.docx

《病理生理学名解大题填空最全不挂科.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理生理学名解大题填空最全不挂科.docx（19页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。

病理生理学名解大题填空最全不挂科

名解

1、疾病（disease）是指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。

2、病理过程（pathologicprocess）是指不同器官、系统在许多不同疾病中可能出现的共同的、成套的功能代谢的变化。

3、病因（etiologyagents）是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。

4、疾病发生的条件（predisposingfactors）是指在病因作用于机体的前提下，影响疾病发生发展的各种体内外因素。

5、诱发因素（precipitatingfactor）是指能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为诱发因素，简称诱因。

6、死亡（death）是指机体生命的终结；是指机体作为一个整体（organismasawhole）的机能永久性的停止，而整体的死亡而并不意味着各器官组织同时都发生死亡。

7、脑死亡（braindeath）是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失，使得机体作为一个整体功能的永久停止。

8、脱水（dehydration）是指体液容量减少，并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程。

9

（1）低渗性脱水（hypotonicdehydration）是指机体失钠多于失水，血清钠浓度<135mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压<280mmol/L。

（2）高渗性脱水（hypertonicdehydration）是指机体失水多于失钠，血清钠浓度>145mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压>310mmol/L1。

10、等渗性脱水（isotonicdehydration）是指机体的水和钠以等渗比例丢失，或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围，血清钠浓度为135~145mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压为 280~310mmol/L。

11、水中毒（waterintoxication）指当水的摄入过多，超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力时，使大量水分在体内潴留，导致细胞内、外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变，被称为水中毒。

12、低钠血症（hyponatremia）是指血清钠浓度低于135mmol/L。

13、高钠血症（hypernatremia）是指血清钠浓度高于145mmol/L或血清钠浓度>150mmol/L。

14、低钾血症（hypokalemia）是指血清钾浓度低于3.5mmol/L（或mEq/L）。

15、高钾血症（hyperkalemia）是指血清K+ 浓度大于5.5mmol/L。

16、酸碱平衡紊乱（acid-basedisturbance）指由于各种原因使细胞外液酸碱度的相对稳定性遭到破坏，称为酸碱平衡紊乱。

17、固定酸（fixedacid）是指体内除碳酸外所有酸性物质的总称，因不能由肺呼出，而只能通过肾脏由尿液排出故又称非挥发酸（unvolatileacid），也称之酸碱的肾性调节。

兽医18、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）是指物理溶解于血浆中的CO2分子所产生的张力。

19、标准碳酸氢盐（standardbicarbonate,SB）是指血液标本在标准条件下，即在38℃和血红蛋白完全氧合的条件下，用PCO2为5.32kPa的气体平衡后所测得的血浆HCO3-浓度。

20、阴离子间隙（aniongap,AG）指血浆中未测定的阴离子（undeterminedanion,UA）量减去未测定的阳离子（undeterminedcation,UC）量的差值，即AG=UA－UC。

21、代谢性酸中毒（metabolicacidosis）是指由于体内固定酸生成过多，或肾脏排酸减少，以及HCO3-大量丢失，导致血浆HCO3-浓度原发性降低。

22、代偿性代谢性酸中毒（compensatedmetabolicacidosis）是指经过肺的调节后，若[HCO3-]/[H2CO3]的比值接近于20:

1，则pH进入正常范围，AB和SB在原发性降低的基础上呈现AB=SB，称为代偿性代谢性酸中毒。

23、失代偿性代谢性酸中毒（decompensatedmetabolicacidosis）若[HCO3-]/[H2CO3]的比值仍明显低于20:

1，则pH仍低于正常。

24、呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）是指因CO2呼出减少或CO2吸入过多，导致血浆H2CO3浓度原发性增高。

25、代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）指由于H+丢失过多，H+转入细胞内过多，以及碱性物质输入过多等原因，导致血浆HCO3-浓度原发性增高。

26、呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）指因通气过度使CO2呼出过多，导致血浆H2CO3浓度原发性降低。

27、水肿（edema）是指过多的体液在组织间隙或体腔中积聚。

28、脑水肿（cerebraledema）是指脑组织液体含量增加导致脑容积扩大和重量增加。

29、缺氧（hypoxia）指当组织的氧供应不足或利用氧障碍时，导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。

30、低氧血症（hypoxemia）由于动脉血氧含量明显降低导致组织供氧不足。

31、氧分压（partialpressureofoxygen,PO2）为物理溶解于血液的氧所产生的张力。

32、氧容量（oxygenbindingcapacity，CO2max）指PaO2为19.95kPa（150mmHg）、PaCO2为5.32kPa（40mmHg）和38℃条件下，100ml血液中血红蛋白（Hb）所能结合的最大氧量。

CO2max高低取决于Hb质和量的影响，反映血液携氧的能力。

33、氧含量（oxygencontent,CO2）是指100ml血液的实际带氧量，包括血浆中物理溶解的氧和与Hb化学结合的氧。

当PO2为13.3kPa（100mmHg）时，100ml血浆中呈物理溶解状态的氧约为0.3ml，化学结合氧约为19ml。

34、氧饱和度（oxygensaturation，SO2）是指Hb结合氧的百分数。

35、动–静脉氧差（A-VdO2）为CaO2减去CvO2的差值，差值的变化主要反映组织从单位容积血液内摄取氧的多少和组织对氧利用的能力。

36、低张性缺氧（hypotonichypoxia）指由PaO2明显降低并导致组织供氧不足。

当PaO2低于8kPa（60mmHg）时，可直接导致+CaO2和SaO2明显降低，因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧血症（hypotonichypoxemia）。

37、紫绀（cyanosis）是指当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增加至50g/L（5g/dl）以上（SaO2≤80%～85%）可使皮肤粘膜出现青紫色，称为紫绀。

38、血液性缺氧（hemichypoxia）指Hb量或质的改变，使CaO2减少或同时伴有氧合Hb结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。

39、等张性缺氧（isotonichypoxemia）指由于Hb数量减少引起的血液性缺氧，因其PaO2正常而CaO2减低，又称等张性缺氧（isotonichypoxemia）。

40、肠源性紫绀（enterogenouscyanosis）是指在食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜，由于它们含有大量硝酸盐，经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后，引起高铁Hb血症，患者皮肤、粘膜（如口唇）呈现青灰色，也称为肠源性紫绀。

41、循环性缺氧（circulatoryhypoxia）指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧，又称低动力性缺氧（hypokinetichypoxia）。

42、缺血性缺氧是指由于动脉供血不足所致；淤血性缺氧是由于静脉回流受阻所致。

43、组织性缺氧（histogenoushypoxia）是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。

44、发热（fever）是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点（setpoint）上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值0.5℃时，称为发热。

45、过热（hyperthermia）是由于体温调节功能失调、散热障碍或产热器官功能异常，使体温调控不能与调定点相适应，体温被动性升高，体温升高的程度可超过调定点水平，但此时调定点并未移动，这类体温升高称为过热。

46、发热激活物是指通过激活产内生致热原细胞，产生和释放内生致热原而引起发热的物质。

47、内生致热原（endogenouspyrogen,EP）是由激活的产致热原细胞合成、分泌和释放某些小分子的致热性细胞因子，并作用于体温中枢引起发热，这些小分子的致热性细胞因子称为内生致热原（EP）。

48、热限（hyperthermicceiling 或febrilelimit）指发热在一定的范围内呈剂量-效应依赖关系，但达到一定水平后，再增加致热原剂量，体温不会进一步升高，体温被限定在一定的高度，这种现象称为热限。

49、应激（stress）或应激反应指机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反应称为应激（stress）或应激反应。

50、应激原（stressor）是指能引起应激反应的各种刺激因素则统称为应激原。

51、“全身适应综合征”（generaladaptationsyndrome,GAS）指如果劣性应激持续作用于机体，则可表现为一个动态的连续过程，最终导致内环境紊乱，引起疾病，甚至死亡。

52、热休克蛋白（heatshockprotein,HSP）是指细胞在应激原特别是环境高温诱导下所生成的一组蛋白质。

53、热休克蛋白的“分子伴娘”（molecularchaperone）指热休克蛋白中大多数是细胞的结构蛋白（称为结构性HSP），其主要功能是帮助蛋白质进行正确的折叠、移位、维持以及降解，因此被称为“分子伴娘”。

54、应激性溃疡是指患者在遭受各类重伤及大手术、重病或其它应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为粘膜的糜烂、浅表溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或发生穿孔。

55、休克（shock）是机体在受到各种有害因子作用后发生的，以组织有效循环血液流量急剧降低为特征，并导致细胞功能、结构损伤和各重要器官机能代谢紊乱的复杂的全身性病理过程。

56、微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。

微循环是循环系统中最基本的结构，它的基本功能是向全身各个脏器、组织运送氧气及营养物质，排泄代谢产物，并且调节组织间液与血管内液。

57、低排高阻型休克又称低动力型休克，其血流动力学特点是心脏排血量低，而总外周血管阻力高。

由于皮肤血管收缩，血流量减少，皮肤温度降低，所以又称为“冷性休克”

58、高排低阻型休克又称高动力型休克，其血流动力学特点是总外周阻力低，心脏排血量高。

由于皮肤血管扩张，血流量增多，脉充实有力，皮肤温度升高，所以又称“温性休克”，部分感染性休克属于此类型。

59、“自身输血”是指由于儿茶酚胺等缩血管物质的大量释放使肌性微静脉和小静脉收缩，可迅速而短暂地减少血管床容量和增加回心血量，，以利于动脉血压的维持。

60、“自身输液”是指由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力增加比后阻力增加更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管，起到“自身输液””的作用，具有重要的代偿意义。

61、弥漫性血管内凝血（DIC）是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加以及广泛微血栓形成为病理特征的获得性临床综合征。

62、微血管病性溶血性贫血（microangiopathichemolyticanemia）指在DIC发展过程中，在外周血涂片中可见一些带刺的收缩红细胞，可见新月体、盔甲形等形态各异的红细胞碎片，由于裂体细胞脆性高，很容易发生溶血，所以称为微血管病性溶血性贫血。

63、缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusioninjury）指在一定条件下恢复血液再灌注后，部分动物或患者细胞功能代谢障碍及结构破坏不但未减轻反而加重，因而将这种血液再灌注后缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血再灌注损伤。

64、心力衰竭（heartfailure）指在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，即心脏泵血功能发生障碍，使心输出量绝对或相对不足，不能充分满足机体代谢需要的病理过程或综合征。

65、充血性心力衰竭（congestiveheartfailure）在大多数心力衰竭中，尤其是呈慢性经过时，由于CO心输出量和静脉回流量不相适应，导致钠、水瀦留和血容量增多，使静脉淤血及组织间液增多，出现明显组织水肿，心腔通常也扩大 

66、高输出量性心力衰竭（highoutputheartfailure）指心力衰竭发生时CO较发生前有所下降，但其值仍属于正常，或高于正常，故称为高输出量性心力衰竭。

67、左心衰竭（leftheartfailure）是指主要由于左室心肌舒缩功能障碍或负荷过重，导致左室泵血功能下降，使从肺静脉流到左室的血液不能充分射入主动脉，临床主要表现为肺淤血和CO降低。

68、右心衰竭（rightheartfailure）主要由于右心室不能将体循环回流的血液充分排至肺循环，右心室压力增加，临床主要表现为体静脉淤血。

69、离心性肥大（eccentrichypertrophy）是指心脏重量增加，心室腔扩大，室壁稍厚，而室壁厚度与室腔直径的比值等于或小于正常，多由心脏长期容量负荷过度，使心室舒张末容量增加，室壁应力增加，肌节呈串联性增生所致。

70、向心性肥大（concentrichypertrophy）是指心脏重量增加，室壁增厚，心腔容积稍大或正常，而室壁厚度与室腔直径之比大于正常，多由心脏长期压力负荷过度，使收缩期室壁应力增加，肌节呈并联性增生所致。

71、呼吸困难（dyspnea）是指患者主观感到呼吸费力或“喘不过气”的感觉。

劳力性呼吸困难是左心衰竭的最早表现之一，其特征是患者在体力活动后出现呼吸困难，休息后可缓解。

72、夜间阵发性呼吸困难是左心功能不全的特征性表现，患者入睡后因呼吸困难而突然惊醒、坐起、咳嗽、喘气，症状随坐起后逐渐缓解。

73、端坐呼吸是指患者为了减轻呼吸困难被迫采取端坐位或半卧位的呼吸状态。

74、肺水肿（pulmonaryedema）是指过多的液体在肺组织间隙和肺泡内积聚的现象。

75、呼吸衰竭（respiratoryfailure）是指由于肺通气和（或）肺换气功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于（PaO2）8kPa（<60mmHg），伴有或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.67kPa（50mmHg）的病理过程。

76、I型呼吸衰竭又称低氧血症型，PaO2<8kPa，但PaCO2正常甚至降低，即有缺氧而无CO2潴留。

77、Ⅱ型呼吸衰竭又称高碳酸血症型，PaO2<8kPa且伴有PaCO2>6.67kPa。

78、限制性通气不足（restrictivehypoventilation）是指当吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足阻塞性通气不足。

79、阻塞性通气不足（obstructivehypoventilation）指因呼吸道狭窄或阻塞所致的通气障碍。

弥散障碍（diffusionimpairment）是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。

80、静脉血掺杂（venousadmixture）是指病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，甚至还可因炎性充血等使血流增多（如大叶性肺炎早期）。

功能性分流（functionalshunt）指通气不良肺泡的静脉血液未经充分动脉化而掺入动脉血内，流回心脏。

81、解剖分流（anatomicshunt）指静脉血未经肺部的气体交换直接进入动脉。

在生理情况下，肺内存在一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流人肺静脉，掺入动脉血；心肌内也有少量静脉血直接流入左心。

82、肺性脑病即由呼吸衰竭引起的脑功能障碍（pulmonaryencephalopathy）患者表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等，亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。

83、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。

84、肾功能衰竭（renalfailure）是指各种病因引起肾功能严重障碍，导致泌尿功能降低，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢废物及毒物在体内潴留，并伴有肾脏内分泌和多器官功能障碍等一系列的症状与体症，这种临床综合征称为肾功能衰竭（renalfailure）。

85、急性肾功能衰竭（acuterenalfailure,ARF）是指各种病因引起双侧肾脏在短期内泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程与临床综合征。

86、肾性骨营养不良（renalosteodystrophy）是指CRF时，由于钙、磷及维生素D等代谢障碍所致的骨骼病变，包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨软化、纤维性骨炎、骨硬化及骨质疏松等。

87、尿毒症（uremia）指急、慢性肾功能衰竭发展到严重阶段，除存在水、电解质、酸碱平衡紊乱及内分泌功能失调外，还有代谢产物和内源性毒物在体内蓄积，从而引起一系列自体中毒症状。

88、矫枉失衡学说（trade－offhypothesis）是指矫正过度导致新的失平衡，具体讲是由于机体对GRF降低进行代偿时，因代偿引起机体内环境新的紊乱（包括内分泌功能紊乱），产生新的病理过程。

89、肝功能衰竭（hepaticfailure）指凡各种致肝损伤因素使肝细胞（包括肝实质细胞和枯否细胞）发生严重损害，使其代谢、排泄、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体往往出现黄疸、出血、腹水、继发性感染、肝性脑病、肾功能障碍等一系列临床表现，称之为肝功能衰竭。

90、肝性脑病（hepaticencephalopathy，HE）是继发于严重肝病的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。

91、假性神经递质（falseneurotransmitter）指肝功能障碍时，肠道内产生的某些胺类未经肝脏解毒，便由血液带到中枢神经系统的肾上腺素能神经元内形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺（假性神经递质）。

当正常神经递质被假性神经递质取代后，可使神经突触部位冲动传递发生障碍，大脑皮质将从兴奋转入抑制状态，产生昏睡等情况。

92、肝肾综合征（hepatorenalsyndrome，HRS）是指由于肝硬化、继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭（又称肝性功能性肾衰竭）。

93、多器官功能障碍综合征（MODS）指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。

94、全身炎症反应综合征（SIRS）：

是因感染或非感染病因作用于机体而引起的机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应。

简答题：

1、什么是水肿？

全身性水肿多见于哪些情况？

答：

过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。

全身性水肿多见于充血性心力衰竭（心性水肿）、肾病综合症或肾炎以及肝脏疾病等。

2、引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？

试各举一例。

答：

（1）毛细血管流体静压增高，如充血性水肿时，全身毛细血管流体静压增高。

（2）血浆胶体渗透压下降，如肝硬化时，蛋白质合成减少。

（3）微血管通透性升高，如炎性水肿时，炎症介质是微血管的通透性升高，

（4）淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞淋巴性水肿。

3、球-管失衡有哪几种形式，常见于哪些病理情况？

答：

有三种形式：

（1）GFR下降，肾小管重吸收水钠正常。

（2）GFR正常，肾小管重新收水钠增多。

（3）GFR下降，肾小管重吸收水钠增多，常见于充血性心衰、肾病综合症、肝硬化等。

4、试述引起肾脏排出钠水障碍的主要因素及产生机制？

答：

主要由于肾小球滤过率下降金额肾小管重吸收的增加，以至排钠水障碍。

（一）GFR下降：

（1）肾内原因：

广泛肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎等。

前者由于内皮细胞增生肿胀，后者由于肾脏进行性破坏，均会明显引起GFR下降。

（2）有效循环血量减少，如心衰肾病综合症等因素引起肾血流量减少，加之肾血管收缩均引起GFR下降。

（二）肾小管重吸收增加:

（1）由于心房肽分泌减少和肾小球滤过分数升高导致近曲小管重吸收增加。

（2）肾内血液重新分配，流经皮质肾单位血流减少而流经近髓肾单位血液增加，髓袢重吸收增加。

（3）ADS、ADH分泌增加和灭火减少，远曲小管和集合管重吸收水钠增加。

5、试述水肿的发病机制。

答：

水肿发病的基本机制是血管内液体交换失衡。

前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失衡，包括GFR下降和近曲小管、髓袢以及远曲小管于集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。

6、左心衰竭引起肺水肿产生什么类型的缺氧，血氧指标有何变化？

答：

该病人全身性循环障碍以累及肺的呼吸功能，故具有循环性缺氧基础上合并有呼吸性缺氧。

循环性缺氧造成动静脉血氧含量大于正常，而呼吸性缺氧，由于氧分压低，有同量血液弥散给组织利用氧量减少，故一般动静脉血氧含量差是减少的。

单纯性循环性缺氧时，动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的。

现合并有呼吸性缺氧，使动脉学氧分压、氧含量低于正常。

7、影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有哪些？

答：

答：

影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有红细胞内2，3—DPG含量、血【H+】、CO2浓度和血温。

这四因素上升时，均可使Hb与O2亲和力降低，以至在相同的氧分压下血氧饱和度降低，氧解离曲线右移；相反，当这四因素数值下降时，氧解离曲线左移。

8、失血性休克产生什么类型的缺氧？

血氧指标有何变化？

答：

失血性休克时既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧变化有血氧含量和血氧容量降低，动静脉血氧含量差减少；休克造成微循环性缺氧，动静脉血氧含量差增大。

总的变化血氧含量和血氧容量均降低。

9、DIC产生广泛出血的机制。

答：

（1）凝血物质被消耗而减少：

DIC时，大量微血栓形成过程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纤维蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明显减少，使凝血过程障碍，导致出血。

（2）纤溶系统激活：

DIC时纤溶系统亦被激活，激活的原因主要为：

①在FⅫ激活的同时，激肽系统也被激活，产生激肽释放酶，激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶,从而激活了纤溶系统；②有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，导致缺血、缺氧、变性坏死时，可释放大量纤溶酶原激活物，激活纤溶系统；③应激时，肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多，从而激活纤溶系统，纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶。

纤溶酶是活性较强的蛋白酶，除可使纤维蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：

FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，从而导致出血。

（3）FDP的形成：

纤溶酶产生后，可水解纤维蛋白原（Fbg）及纤维蛋白（Fbn）。

产生纤维蛋白（原）降解产物（FgDP或FDP）这些片段中，X,Y,D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合。

Y,E片段有抗凝血酶作用。

此外，多数碎片可与血小板膜结合，降低血小板的粘附、聚集、释