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病理生理学复习资料
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第一和第二章疾病概论
一、疾病与健康
1．健康：
健康躯体上、精神上和社会上处于完好状态，即：
至少包含强壮的体魄和健全的心理精神状态。
2．疾病：
机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程（包括躯体、精神和社会适应）。
3．亚健康：
指介于健康与疾病之间的生理功能低下的状态，此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。
二、病因学
一）疾病发生的原因
1．生物性因素
（1）发生率：
常见。
（2）包括：
各种致病性微生物和寄生虫。
（3）致病特点
1）有一定的入侵门户和定位。
2）病原体与机体相互作用才引起疾病。
3）两者都可发生改变，条件对其致病有很大影响。
2．物理性因素
（1）包括：
机械力、温度、辐射、气压改变等。
（2）致病特点
1）潜伏期一般较短或无。
2）一般只起始作用，并无持续作用。
3）大都无明显的器官选择性。
3．化学性因素
（1）包括：
药物、强酸强碱、毒物。
（2）致病特点
1）有一定的组织器官选择性毒性作用。
2）整个中毒过程中都起一定作用。
3）其致病性受条件因素影响。
4）潜伏期一般较短（慢性中毒除外）。
4．机体必需物质的缺乏或过多（营养性因素）：
包括生命活动的基本物质、各种营养素、微量元素和纤维素。
5．遗传性因素：
遗传物质改变。
6．先天性因素：
指能损害胎儿的因素。
7．免疫性因素
（1）变态反应：
免疫系统对一些抗原的刺激常发生强烈的反应从而导致组织、细胞的损害和生理功能的障碍
（2）自身免疫性疾病：
有些个体能对自身抗原发生免疫并引起自身组织损害。
（3）免疫缺陷病：
共同特点是容易发生致病微生物的感染，细胞免疫缺陷的另一后果是容易发生恶性肿瘤。
8．精神、心理、社会因素：
长期的忧虑、悲伤、恐惧等不良情绪和强烈的精神创伤在某些疾病发生中可能起重要作用。
二）疾病发生的条件
1．外界环境因素：
自然环境因素和社会环境因素。
2．机体内部因素
（1）免疫防御机能状态。
（2）神经内分泌系统的机能状态。
（3）年龄和性别。
（4）遗传易患性等。
3．条件作用方式
（1）抑制疾病发生发展。
（2）促进疾病发生（诱因）
三、发病学
一）疾病发生的基本机制
1．神经机制：
病因通过直接损害神经系统，或通过神经反射引起组织器官功能改变而致病，称为神经机制。
2．体液机制
（1）定义：
病因引起体液质和量的变化、体液调节障碍，最后造成内环境紊乱而致病，称为体液机制。
（2）体液性因子的种类
1）全身性体液因子：
组胺、去甲肾上腺素、前列腺素、补体。
2）局部性体液因子：
内皮素、神经肽。
3）细胞因子：
白介素、肿瘤坏死因子。
（3）体液性因子的作用方式
1）内分泌：
通过血液运输到身体的各部分。
2）旁分泌：
对邻近组织或细胞起作用。
3）自分泌：
对分泌细胞自身起作用。
3．细胞机制
（1）定义：
病因作用于机体后，直接或间接作用于组织细胞，造成某些细胞功能代谢障碍，引起细胞自稳调节紊乱，称细胞机制。
（2）细胞受损方式
1）细胞完整性被破坏。
2）细胞膜功能障碍：
钠泵、钙泵障碍造成细胞内外离子失衡。
3）细胞器功能障碍：
线粒体功能障碍，能量产生受阻。
4．分子机制
（1）广义的分子病理学概念：
研究所有疾病的分子机制。
（2）狭义的分子病理学（分子医学）概念：
研究生物大分子，特别是核酸、蛋白质和酶受损所致的疾病。
（3）分子病：
由DNA的遗传性变异所引起的，以蛋白质异常为特征的疾病。
（4）分子病的分类
1）酶缺陷所致疾病：
例如6-磷酸葡萄糖脱氢酶基因突变引起肝脏糖原贮积。
2）血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致疾病：
镰刀细胞性贫血
3）受体病：
遗传性受体病（家族性高胆固醇血症）和自身免疫性受体病（重症肌无力）。
4）膜转运障碍所致疾病：
胱氨酸尿症。
二）疾病发生发展的一般规律
1．损伤与抗损伤
（1）分析许多疾病中因果转化的连锁反应，可看出其中两类变化：
一是原始病因引起的，以及在以后连锁反应中继发出现的损害性变化；二则是对抗这些损害的各种反映，包括各种生理性防御适应性反应、应激反应和代偿作用（形态、机能、代谢代偿）。
（2）损害和抗损害反应之间相互依存又相互斗争的复杂关系是推动很多疾病不断发展演变，推动因果连锁反应不断向前推移的基本动力。
（3）两者之间无严格界限，可互相转化。
2．因果交替
（1）因果交替：
致病的原因（病因学原因，原始病因）作用于机体后引起一些变化，这些变化又作为新的原因（发病学原因）引起另一些新的变化。
（2）因果交替的发展方向
1）恶性循环：
使疾病不断恶化。
2）良性循环：
促进机体康复。
3．局部与整体
（1）任何疾病基本上都是整体疾病。
（2）在病程中，局部和整体的关系可发生因果转化。
四、疾病的经过与转归
一）疾病的转归：
多数疾病在经历一定时间或若干阶段后，终将趋于结束。
二）疾病发展过程常可分为四期：
潜伏期、前驱期、症状明显期、转归期。
（1）潜伏期：
病因入侵到该病症状出现的一段时间。
（2）前驱期：
潜伏期后到出现典型症状前的一段时间。
（3）症状明显期：
出现该病特征性表现。
（4）转归期：
疾病的转归，即疾病的结束。
三）疾病的转归形式
1．康复
（1）完全康复（痊愈）：
指致病因素以及疾病时，发生的各种损害性变化完全消除或得到控制，机体的机能、代谢活动完全恢复正常，形态结构破坏得到充分修复，一切症状体征均先后消失。
（2）不完全康复：
指损害性变化得到控制，主要症状已经消失，但体内仍存在着某些病理变化，只是通过代偿反应才能维持相对正常的生命活动。
2．死亡
（1）旧的死亡概念分三期：
①濒死期；②临床死亡期；③生物学死亡期。
（2）死亡的现代概念：
指机体作为一个整体的功能永久停止，即脑死亡。
（3）脑死亡的判断标准：
①呼吸停止，进行15min人工呼吸仍无自主呼吸，作为脑死亡的首要指标；②不可逆的昏迷和大脑无反应；③脑干神经反射消失（瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射）；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑循环完全停止。
（4）脑死亡的标准：
枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。
（5）采用脑死亡概念的意义：
有助于判定死亡时间和确定终止抢救的界限，为器官移植提供良好的供者和合法的根据。
第三章 水、电解质代谢紊乱
一、水钠代谢紊乱
（一）脱水：
指人体由于饮水不足或病变消耗大量水分，不能即时补充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群，严重时会造成虚脱，甚至有生命危险，需要依靠补充液体及相关电解质来纠正和治疗。
（休克程度及发生难易：
低渗>等渗>高渗）
1、低容量性低钠血症（低渗性脱水）：
失Na多于失水，血清Na<130，渗透压<280mmol/l，伴有细胞外液减少。
1）原因机制：
肾内或外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处理不当，如只给水，不给电解质平衡液。
（等渗或高渗液丢失）
①经肾丢失：
长期服用高效利尿药；肾上腺皮质功能不全；肾实质性疾病；肾小管酸中毒
②肾外丢失：
经消化道丢失；液体在第三间隙聚积；经皮肤丢失。
2）机体影响（病理生理变化）：
①细胞外液减少，易发生休克
②血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少。
（口干不欲饮）
③有明显失水体征，皮肤弹性减退
3）防治：
补钠液为主（张力液）。
2、低容量性高钠血症（高渗性脱水）：
失水多于失钠，血清Na>150，渗透压>310mmol/l
1）原因机制：
①单纯失水
②低渗液丢失
2）机体影响：
①口渴
②细胞外液含量减少（汗腺功能下降“脱水热”）
③细胞内液向细胞外液转移
④血液浓缩
3）防治：
适当补Na补K；补充体内缺少的水分
3、等渗性脱水：
钠水成比例丢失，血容量减少，Na浓度和血浆渗透压在正常范围。
可见于呕吐、腹泻、大面积烧伤、大量抽放胸、腹水等。
防治：
补充2/3张力液
（二）水中毒：
给ADH分泌过多或肾脏排水功能低下的患者输入过多水分，引起人体内水的潴留，出现包括低钠血症在内的—系统症状和体征
1、原因
①ADH分泌过多。
②肾排水功能不足
③低渗性脱水晚期
2、对机体的影响：
细胞内、外液均增加，渗透压均降低，急性水中毒致脑细胞水肿，颅内压增高和低盐综合症。
3、防治原则
①严格控制进水量
②利尿减轻脑水肿
③给3%~5%氯化钠液纠正体液低渗状态
（三）水肿：
过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。
水肿不是独立的疾病，而是多种疾病的一种重要的病理过程。
如水肿发生于体腔内，则称之为积水，如心包积水、胸腔积水、腹腔积水、脑积水等。
1．细胞外液容量和渗透压调节机制：
其相对稳定是通过神经-内分泌系统的调节实现的。
当水分不足或渗透压增高时，刺激下丘脑的视上核渗透压感受器和口渴中枢，引起饮水，同时抑制醛固酮分泌。
分之则相反。
2．水肿的发生机制
（1）血管内外液体交换失衡：
毛细血管液体静压声高，血浆胶体渗透压下降，微血管壁通透性增加，淋巴回流受阻。
（2）体内外液体交换失衡：
肾小球滤过率下降，近曲小管、远曲小管和集合管重吸收水纳增多，引起水钠潴留。
3．机体排出水分的四个途径：
消化道（粪）、皮肤（汗）、肺（呼吸蒸发）、肾（尿）。
4．水肿的特点
（1）水肿液的性状：
根据蛋白含量不同可分为漏出液与渗出液。
（2）水肿的器官及组织分布特点：
不同类型水肿表现形式不同。
二、正常钾代谢及钾代谢障碍
一）基本知识
1．血清钾的正常值：
3.5~5.0mmol/L；低于3.5mmol/L为低钾血症；高于5.0mmol/L为高血钾症。
2．假性高钾血症的定义：
指检测到的血清钾浓度增高，而实际的血浆钾或血清钾的浓度并未增高的情况。
常见的原因为溶血，细胞内钾大量释出所致。
3．缺钾的定义：
指细胞内钾的缺失。
二）钾代谢障碍
1．低钾血症
1）原因和机制
（1）钾的跨细胞分布异常。
（2）钾的摄入不足。
（3）钾丢失过多，这是缺钾和低钾血症的主要病因，包括经肾失钾、经肾外途径失钾。
2）对机体的影响
（1）神经-肌肉：
四肢无力，软瘫；呼吸肌麻痹，呼吸障碍；胃肠蠕动减弱。
（2）心血管：
心律失常，期前收缩，心动过速，室颤；心电图表现为T波高尖，P波和QRS波降低，间期增宽，S波增深。
（3）代谢性酸中毒。
（4）对心脏的影响：
主要导致心律失常及对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增加。
严重者发生心室纤维颤动，导致心功能衰竭。
2．高钾血症
1）原因和机制
（1）肾排钾障碍。
（2）钾的跨细胞分布异常。
（3）钾摄入过多。
（4）假性高钾血症。
2）高钾血症对机体的影响：
主要危险是能引起室颤和心脏骤停。
静脉推注氯化钾将使患者心搏骤停，因而临床时间中绝对禁止静脉推注氯化钾注射液。
第四章酸碱平衡紊乱
1、酸碱平衡的定义：
人体的酸碱度稳定在很窄的弱碱性范围内，用动脉pH表示是7.35~7.45，平均值为7.40。
这种维持体液相对稳定的过程就称为酸碱平衡。
※顾名思义，就是体液的酸碱度平衡在一定范围内。
2、酸碱平衡紊乱分类：
（1）代谢性酸碱中毒：
由HCO3-浓度原发性降低或升高引起的酸碱平衡紊乱；呼吸性酸碱中毒：
由H2CO3浓度原发性降低或升高引起的酸碱平衡紊乱。
（2）PH在正常范围内：
代偿性酸碱中毒；PH低于或高于正常范围：
失代偿性酸碱中毒。
3、酸碱平衡常用检测指标
1．pH值7.35～7.45
pH=pKa+log[A-]/[HA]
血浆的pH值主要取决于血浆中[HCO3-]与[H2CO3]的比值，其间的相互关系可用Henderson-Hasselbalch方程式表示。
式中pKa是H2CO3解离常数的负对数值。
2．动脉血CO2分压
动脉血CO2分压是指动脉血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。
33～46mmHg（40mmHg）反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标
3．标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
①标准碳酸氢盐（S.B.）：
是指动脉血液标本在38℃和血红蛋白完全氧合的条件下，用PaCO2为40mmHg的气体平衡后所测得的血浆[HCO3-]。
为判断代谢性酸碱中毒的指标。
②实际碳酸氢盐（A.B.）：
是指隔绝空气的血液标本，在保持其原有PaCO2和血氧饱和度不变的条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。
因此A.B.受代谢和呼吸两方面因素的影响。
正常人，A.B.＝S.B.=22~27（24mmol/L）
A.B＞S.B.=正常,指示呼吸性酸中毒
A.B＜S.B.＝正常，指示呼吸性碱中毒
两者数值均高于正常指示有代谢性碱中毒（或慢性呼吸性酸中毒有代偿变化）
两者数值均低于正常指示有代谢性酸中毒（或慢性呼吸性碱中毒有代偿变化）
4．缓冲碱（B.B）：
是指动脉血液中具有缓冲作用的碱性物质的总和。
也就是人体血液中具有缓冲作用的负离子的总和。
包括血浆和红细胞中的：
HCO3-,HPO42-,Hb-,HbO2-,Pr-，正常值：
45～52mmol/L（平均值：
48mmol/L），也是反映代谢性因素的指标。
5．碱剩余（B.E.）：
是指在标准条件下，即在38℃,Pco25.33kPa,Hb为15g%,100%氧饱和的情况下，用酸或碱将人体1升全血或血浆滴定至正常pH7.4时所用的酸或碱的mmol数，0±3mmol/L，反映代谢性因素的指标。
6．阴离子间隙（AG）：
指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差。
正常机体血浆中的阳离子与阴离子总量相等，均为151mmol/L。
可测定阳离子：
Na+；可测定阴离子：
HCO3-CL-。
目前以AG>16mmol/L作为是否有AG增高代谢性酸中毒的界限。
4、单纯性酸碱平衡紊乱
一）代谢性酸中毒：
是指细胞外液H+增加和HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少、PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
代谢性酸中毒的特征是血浆[HCO3-]原发性减少。
1．原因和机制
1）酸性物质产生过多
①乳酸酸中毒：
可见于各种原因引起的缺氧，其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成增加，因氧化过程不足而积累，导致血乳酸水平升高。
这种酸中毒很常见。
特点：
血液中乳酸浓度升高，例如严重休克病人动脉血乳酸水平升高10倍以上。
血液中[乳酸-]/[丙酮酸-]比值增大（正常血浆乳酸浓度约1mmol/L，丙酮酸浓度约0.1mmol/L，二者比值为10：
1）。
AG增大，血氯正常。
②酮症酸中毒：
是本体脂大量动用的结果。
酮体包括丙酮、β－羟丁酸、乙酰乙酸，后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。
这种酸中毒也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。
2）肾脏排酸保碱功能障碍
①肾功能衰竭：
严重肾功能衰竭时，肾小球滤过滤减少，体内固定酸排除障碍，引起AG增高性代谢性酸中毒。
肾功能衰竭如果主要是由于肾小管功能障碍所引起时，则此时的代谢性酸中毒主要是因小管上皮细胞产NH3及排H＋减少所致。
其特点为AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。
②碳酸酐酶抑制剂：
乙酰唑胺（醋氮酰胺）
③肾小管性酸中毒：
肾小管性酸中毒（RTA）是肾脏酸化尿液的功能障碍而引起的AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。
Ⅰ型－远端肾小管性酸中毒（DistalRTA）。
是远端小管排H＋障碍引起的
Ⅱ型-近端肾小管性酸中毒（ProximalRTA）。
是近端小管重吸收HCO3-障碍引起的。
Ⅲ型－即Ⅰ－Ⅱ混合型。
Ⅳ型－据目前资料认为系远端曲管阳离子交换障碍所致。
醛固酮缺乏或肾小管对其反应性降低是常见原因。
3）酸或成酸性药物摄入或输入过多：
氯化铵在肝脏内能分解生成氨和盐酸，用此祛痰剂日久量大可引起酸中毒
4）肾外失碱
肠液、胰液和胆汁中的[HCO3-]均高于血浆中的[HCO3-]水平。
腹泻、肠瘘、肠道减压引流等时，可因大量丢失[HCO3-]而引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。
输尿管乙状结肠吻合术后亦可丢失大量HCO3-而导致此类型酸中毒,其机理是Cl-－HCO3-交换所致。
5）稀释性酸中毒：
大量输入生理盐水，引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。
6）高钾血症
2．分类
①AG增高性代谢性酸中毒：
AG增高，血氯正常
②AG正常性代谢性酸中毒：
AG正常，血氯增高
3．机体的代偿调节
1）细胞外液缓冲：
酸中毒时细胞外液[H+]升高立即引起化学缓冲反应。
H+＋HCO3-→H2CO3→H2O＋CO2↑
2）呼吸代偿：
[H+]升高时，剌激延脑呼吸中枢、颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起呼吸加深加快，肺泡通气量加大，排出更多CO2。
3）细胞外离子交换：
H+进入细胞，K+出至细胞外。
H+离子在细胞内与缓冲物质Pr-、HPO4=、Hb-等结合而被缓冲。
H+亦能与骨内阳离子交换而缓冲。
4）肾脏代偿：
代谢性酸中毒非因肾脏功能障碍引起者，可由肾脏代偿。
肾脏排酸的三种形式均加强。
①排H+增加，HCO3-重吸收加强
②NH4+排出增多
③可滴定酸排出增加
4．对机体的影响：
代谢性酸中毒对心血管和神经系统的功能有影响。
1）心血管系统功能障碍：
H+离子浓度升高时,心血管系统可发生下述变化：
①心律失常
②心脏收缩力减弱
③毛细血管前括约肌在[H+]升高时，对儿茶酚胺类的反应性降低，因而松弛扩张
2）神经系统功能障碍：
代谢性酸中毒时神经系统功能障碍主要表现为抑制，严重者可发生嗜睡或昏迷。
发病机制可能与下列因素有关：
①酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，故γ－氨基丁酸生成增多。
②酸中毒时生物氧化酶类的活性减弱，氧化磷酸化过程也因而减弱，ATP生成也就减少。
3）骨骼系统的变化：
慢性代谢性酸中毒时由于不断从骨骼释放出钙盐，影响小儿骨骼的生长发育并可引起纤维性骨炎和佝偻病。
在成人则可发生骨质软化病。
5．防治原则
①积极防治引起代谢性酸中毒的原发病，纠正水、电解质紊乱，恢复有效循环血量，改善组织血液灌流状况，改善肾功能等。
②给碱纠正代谢性酸中毒：
严重酸中毒危及生命，则要及时给碱纠正
二）呼吸性酸中毒：
是指CO2排除障碍或吸入过多而引起的以血浆H2CO3浓度升高、PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
呼吸性中毒的特征是血浆[H2CO3]原发性增高。
1．原因和机制
1）呼吸中枢抑制
2）气道阻塞：
常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。
3）呼吸神经、肌肉功能障碍：
见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎（Guillain-barre综合征）肉毒中毒，重症肌无力，低钾血症或家族性周期性麻痹，高位脊髓损伤等。
严重者呼吸肌可麻痹。
4）胸廓异常：
胸廓异常影响呼吸运动常见的有胸部创伤，严重的气胸，胸膜腔积液，脊柱后、侧凸等。
5）广泛性肺疾病：
是呼吸性酸中毒的最常见的原因。
它包括慢性阻塞性肺疾病、严重的肺水肿、广泛性肺纤维化等。
这些病变均能严重妨碍肺泡通气。
6）CO2吸入过多：
指吸入气中CO2浓度过高，如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。
此时肺泡通气量并不减少。
2．分类
1）急性呼吸性酸中毒
2）慢性呼吸性酸中毒
3．机体的代偿调节
由于呼吸性酸中毒是由呼吸障碍引起,故呼吸代偿难以发挥。
H2CO3增加可由非碳酸氢盐缓冲系统进行缓冲，并生成HCO3-。
但这种缓冲是有限度的。
1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲：
急性呼吸酸中毒时Pco2升高，H2CO3增多，[HCO3-]升高代偿
2）肾脏代偿（慢性呼酸）：
是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿措施。
慢性呼吸性酸中毒时有离子交换和细胞内缓冲，也有肾脏产NH3↑、排H+↑及重吸收NaHCO3↑的功能，使代偿更为有效。
4．对机体的影响
1）呼吸性酸中毒对机体的影响，就其体液[H+]升高的危害而言，与低谢性酸中毒是一致的。
但呼吸性酸中毒特别是急性者因肾脏的代偿性调节比较缓慢，故常呈失代偿而更显严重。
2）呼吸性酸中毒可有CO2麻醉现象。
高浓度CO2麻醉时病人颅内压升高，视神经乳头可有水肿，这是由于CO2扩张脑血管所致。
3）呼吸性酸中毒时心血管方面的变化和代谢性酸中毒一致。
也有微循环容量增大、血压下降，心肌收缩力减弱、心输出量下降和心律失常。
因为这两类酸中毒时[H+]升高并能导致高钾血症是一致的。
4）呼吸性酸中毒病人可能伴有缺氧，这也是使病情加重的一个因素。
5．防治原则
1）积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。
2）改善肺泡通气，排出过多的CO2。
根据情况可行气管切开，人工呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施。
3）酸中毒严重时如病人昏迷、心律失常，可给THAM治疗以中和过高的[H+]。
NaHCO3溶液亦可使用，不过必须保证在有充分的肺泡通气的条件下才可作用。
三）代谢性碱中毒：
代谢性碱中毒的特征是血浆[HCO3-]原发性增多。
1．原因和机制
1）酸性物质丢失过多
①胃液丢失②肾脏排H+过多
2）碱性物质摄入过多
①碳酸氢盐摄入过多②乳酸钠摄入过多③柠檬酸钠摄入过多
3）缺钾，H+向细胞内移动
2．分类
1 盐水反应性碱中毒
2 盐水抵抗性碱中毒
3．机体的代偿调节
1）细胞外液缓冲：
代谢性碱中毒时体液[H+]降低，[OH-]升高，则OH-＋H2CO3→HCO3-＋H2O，OH-＋HPr→Pr-＋H2O，以缓冲而减弱其碱性。
2）离子交换：
此时细胞内H+向细胞外移动，K+则移向细胞内，故代谢性碱中毒能引起低血钾。
3）呼吸代偿：
代谢性碱中毒时，由于细胞外液[HCO3-]升高，[H+]下降，导致呼吸中枢（延髓CO2敏感细胞即中枢化学感受器）及主动脉体、颈动脉体化学感受器兴奋性降低，出现呼吸抑制，肺泡通气减少，从而使血液中H2CO3上升。
4）肾脏代偿：
代谢性碱中毒时肾脏的代偿是最主要的，它是代偿调节的最终保证。
此时肾小管上皮细胞排H+减少，产NH3形成NH4+和可滴定酸排出均减少，对HCO3-的重吸收减少而使之排出增多。
这是对代谢性碱中毒最为有效的代偿，其它三种代偿均是次要的。
（尿呈酸性）
4．对机体的影响
1）中枢神经系统功能障碍：
病人可有烦燥不安、精神错乱及谵妄等症状。
机制目前认为可能与中枢神经系统中γ－氨基丁酸减少有关。
2）血红蛋白氧解离曲线左移：
神经精神症状，严重时可发生昏迷
3）神经肌肉功能障碍：
急性代谢性碱中毒病人常有神经肌肉应激性增高和手足搐搦症.病人可发生肌肉无力或麻痹，腹胀甚至肠麻痹。
4）低钾血症：
代谢性碱中毒经常伴有低钾血症。
其机制是离子转移造成的。
5．防治原则
1）积极防治引起代谢性碱中毒的原发病。
2）盐水反应性碱中毒
3）对盐水抵抗性碱中毒
四）呼吸性碱中毒：
特征是血浆[H2CO3]原发性减少。
1．原因和机制
1）低氧血症和肺疾患
2）呼吸中枢受到剌激或精神性过度通气
3）代谢性过程异常
4）人工呼吸过度
2．分类
1）急性呼吸性碱中毒：
人工呼吸过度,低氧血症,高热
2）慢性呼吸性碱中毒：
慢性颅脑疾病，肺部疾病等
3．机体的代偿调节
1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲
2）肾脏代偿：
慢性呼吸性碱中毒的主要代偿措施。
当血液Pco2下降HCO3-减少时，肾小管上皮细胞碳酸酐酶活性降低，H+的生成和排出下降。
NH3
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