免疫学导论复习知识点07040133.doc

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湖北民族学院生物科学与技术学院免疫学导论（第二版）于善谦等著

免疫学导论复习知识点

第一章绪论

免疫（Immunity）：

指机体识别和排除抗原异物，维持机体生理平衡和稳定的功能。

免疫学（Immunology）：

研究机体免疫系统的组成（免疫器官、免疫细胞和免疫分子）、结构及其免疫生物学（生理性的和病理性的）功能的学科。

固有性免疫：

又称先天免疫性，是机体先天就有的而且始终存在的防御机制。

特点：

（1）出生时已具备（早）

（2）可稳定性遗传给后代

（3）作用广泛：

无特异性

（4）个体差异不大

获得性免疫：

是机体通过抗原诱导获得免疫应答而产生的对非自身物质的抵抗性

特点：

（1）出生后受抗原刺激产生

（2）具有特异性（针对性）

（3）一般不能遗传

（4）个体差异大

（5）具有记忆性

中枢免疫器官:

骨髓,胸腺

外周免疫器官:

脾脏、淋巴结、皮肤相关的淋巴组织（SALT）、粘膜相关的淋巴组织（MALT）

免疫系统三大功能：

1.免疫防御抗感染

（immunologicdefense）

2.免疫稳定消除炎症或衰老细胞

（immunologichomeostasis）

3.免疫监视控制癌变细胞

（immunologicsurveillance）

第二章抗原

抗原：

一类能刺激机体免疫系统使之产生特异性免疫应答，并能与相应的应答产物在体内外发生特异性结合的物质。

抗原的两种特性:

1.免疫原性（Immunogenicity）-------刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答的能力

2.免疫反应性（Immunoreactivity）----与相应的应答产物在体内外发生特异性结合的能力

免疫原（immunogen）：

免疫原性

完全抗原（completeAg）：

两种特性

半抗原（hapten）：

免疫反应性

耐受原（tolerogen）：

免疫耐受

变应原（allergen）：

Ⅰ型超敏

抗原决定族（AntigenDeterminant,AD：

抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学集团，又称为表位（epitope）。

AD的数目、性质和空间构象决定抗原特异性；抗原以AD与相应抗原受体及抗体特异性结合

功能性抗原决定簇：

位于表面的、易被淋巴细胞识别的、可启动免疫应答的决定簇

隐蔽性抗原决定簇：

为于分子内部的，不能引起免疫应答的决定簇

顺序决定簇（线性决定簇）：

1.一段序列相连的氨基酸片段形成2.多在抗原分子内3.主要由T识别，B也可识别

构象决定簇：

1.序列上不相连，由天然构象形成2.位于分子内部3.由B识别

抗原的结合价：

抗原分子中能和抗体分子结合的AD的数目

共同抗原：

在两种不同的抗原之间可以存在有相同或相似的抗原决定基，称为共同抗原。

可引起交叉反应。

交叉反应：

是机体对具有相同或相似决定基的不同抗原的反应。

根据免疫原性：

抗原、半抗原

根据来源与机体亲缘关系：

1.异种抗原（xenoantigen）2.同种抗原（alloantigen）3.自身抗原（autoantigen）4.异嗜性抗原（Forssman抗原）：

是指一类与种属无关的存在于人、动物、植物和微生物之间的共同抗原。

根据免疫应答中对T细胞的依赖性：

TD-Ag：

是指刺激B细胞产生抗体时需要Th细胞的辅助的抗原。

由多种不同的B表位和T表位组成，同类抗原决定蔟的数量少且分散存在，可刺激机体产生体液和细胞免疫应答，产生多种抗体，并具有免疫记忆。

绝大多数的蛋白质抗原是TD抗原。

TI-Ag：

是指刺激B细胞产生抗体时不需要Th细胞的辅助的抗原。

TI抗原是由多个重复B表位组成，仅刺激机体产生体液免疫应答，产生IgM类抗体，不具有免疫记忆。

绝大多数的多糖类抗原是TI抗原。

有丝分裂原：

刺激细胞进行有丝分裂的物质。

超抗原：

是一类可直接结合抗原受体，激活大量T细胞或B细胞克隆，并诱导强烈免疫应答的物质

免疫佐剂：

同抗原一起或预先注射到机体，能增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的物质。

种类：

弗氏完全佐剂、弗氏不完全佐剂

机制：

1.能改变抗原物理性状、增加抗原在体内潴留时间；2.刺激单核-巨噬细胞，增加对抗原的处理和提呈能力；3.刺激淋巴细胞的增殖、分化，增强和扩大免疫应答的能力。

第三章抗体

抗体（antibody,Ab）是B淋巴细胞在有效的抗原刺激下分化为浆细胞，产生具有与相应抗原发生特异性结合功能的免疫球蛋白。

主要存在于血清等体液中，具有免疫功能。

免疫球蛋白（Immunoglobulin，Ig）是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白

抗体都是免疫球蛋白，并非所有免疫球蛋白都具有抗体活性。

分泌型Ig（sIg）和膜型Ig（mIg）：

前者主要存在于血液及组织液中，具有抗体的各种免疫功能；后者是B细胞表面的抗原受体BCR

免疫球蛋白的基本结构：

四肽链结构，链间二硫键连接；两条重链（H）和两条轻链（L）；

氨基端和羧基端。

根据重链分类：

γ、α、μ、δ、ε

根据重链组成不同：

IgG、IgA、IgM、IgD、IgE

根据轻链分型：

κ、λ型

根据氨基酸排列顺序的不同分为：

可变区（V）和恒定区（C）

可变区（V区）：

氨基酸组成、排列顺序变化较大

恒定区（C区）：

氨基酸数量、种类、排列顺序及含糖量都比较稳定

J链是一条多肽链，富含半胱氨酸，由浆细胞合成，以二硫键的形式共价结合到Ig的重链上。

分泌片：

由黏膜上皮细胞合成和分泌，以非共价形式结合到二聚体上，保护IgA，使之不受环境中酶的破坏，并介导IgA的转运

VH和VL:

识别和结合抗原

CH和CL:

同种异型的遗传标志

IgG的CH２和IgM的CH3:

补体C1q结合位点，IgG可通过胎盘

CH3/CH4:

与多种细胞表面的FcR结合（免疫调理,I型超敏反应）

铰链区功能：

①通过铰链区的弯曲伸展，促使Fab段的V区可与不同距离的抗原表位结合；②当抗体与抗原结合时，绞链区可使Ig分子发生“T”→“Y”的构型改变，从而使位于CH２功能区的补体结合点得以暴露，为补体经典途径激活提供条件。

免疫球蛋白的生物学活性：

V区的功能:

识别和结合特异性抗原

抗体本身不能直接溶解或杀伤带有特异抗原的靶细胞，通常需要补体或吞噬细胞等共同发挥效应以清除病原微生物或导致病理损伤。

然而，抗体可通过与病毒或毒素的特异性结合，直接发挥中和病毒的作用。

C区的功能：

☆激活补体:

IgM、IgG1、IgG2和IgG3可通过经典途径激活补体，凝聚的IgA、IgG4和IgE可通过替代途径激活补体。

☆穿过胎盘和黏膜—选择性传递☆结合细胞表面的Fc受体发挥调理作用、ADCC作用、介导I型超敏反应

Ig的类别转换：

一个B细胞克隆在分化过程中V-D-J功能性基因片段保持不变，而发生C基因重排，使其表达的抗体分子发生H链类的改变，称为类别转换（classswitching）。

免疫球蛋白的免疫原性：

同种型（isotype）:

同一物种内所有个体共同具有的Ig抗原特异性结构（种属特异性标志）

同种异型（allotype）：

同一物种内不同个体间的Ig免疫原性的差别（个体特异性标志）

独特型（idotype）：

同一个体内不同B细胞克隆产生的Ig其超变区各自具备独特的抗原决定簇结构.（免疫调节网络）

五类免疫球蛋白的特性与功能

（一）IgG

据重链（g链）免疫原性，IgG分4个亚型

IgG多为单体，是唯一能通过胎盘的抗体

IgG的特点：

1.IgG1、IgG2和IgG3能通过经典途径激活补体2.血清含量最高（75%～85%）,也是丙种球蛋白的主要成分3.半衰期较长（16～24d）4.主要的抗感染抗体（具有抗菌、抗病毒、中和毒素和免疫调理作用）5.参与II、III型超敏反应

（二）IgM：

1.为五聚体，是分子量最大的Ig，称巨球蛋白。

2.IgM激活补体、结合抗原、免疫调理作用比IgG强3.天然血型抗体是IgM

IgM的特点:

1.IgM是个体发育中最早产生的抗体，胚胎晚期已能合成，新生儿脐带血中若IgM水平升高，提示胎儿曾有宫内感染2.IgM是抗原刺激后出现最早的抗体，半衰期短，故检测IgM水平可用于传染病的早期诊断。

3.mIgM是B细胞抗原受体（BCR）的主要成分4.也可参与II、III型超敏反应

（三）IgA:

分为血清型和分泌型两种。

血清型IgA主要由肠系膜淋巴组织中的浆细胞产生，为单体。

而分泌型IgA（sIgA）是由呼吸道、消化道、泌尿生殖道等处的固有层中浆细胞产生，为双体、三体或多体。

sIgA主要存在于唾液、泪液、以及呼吸道、消化道和泌尿生殖道黏膜表面的分泌液中

IgA的特点:

1.参与皮肤粘膜的局部抗感染作用2.初乳中含有高浓度的sIgA----母乳喂养3.通过替代途径激活补体4.参与Ⅲ型超敏反应

（四）IgD:

IgD是B细胞的重要表面标志;B细胞的分化过程中首先出现mIgM，mIgD的出现标志着B细胞成熟;对防止免疫耐受有一定作用

（五）IgE:

1.血清中含量最低2.可与肥大细胞、嗜碱性粒细胞上的高亲和力Fcε受体（FcεRⅠ）结合，引起Ⅰ型超敏反应3.FcεRⅡ分布于巨噬细胞、B细胞、嗜酸粒细胞

人工制备的抗体:

1.多克隆抗体：

多个抗原决定基——机体——多种抗体的混合物2.单克隆抗体（monoclonalantibody,mAb）：

由一个B细胞克隆产生的、针对某一特定抗原决定簇的高度特异性抗体

3.基因工程抗体:

在DNA水平对Ig基因进行切割、拼接或修饰，导入受体细胞表达的抗体。

第四章补体系统

补体：

是存在于正常人和动物血清中的一组与免疫相关并具有酶活性的蛋白质

补体系统是由存在于人或脊椎动物血清与组织液中的一组可溶性蛋白及存在于血细胞与其它细胞表面的一组膜结合蛋白和补体受体所组成。

补体的组成：

1.补体的固有成分：

参与经典激活途径的成分（C1-C4）；参与旁路激活途径的成分（D、B因子）；参与MBL途径的成分（MBL，丝氨酸蛋白酶）；末端通路成分（C5-C9）

2.参与调节的成分（C1抑制物、I因子、P因子、H因子、C4结合蛋白、MCP、DAF等）

3.补体受体：

CR1-5、C3aR、C2aR、C4aR

补体的理化性质：

1.合成部位：

肝细胞，巨噬细胞等2.分子质量：

3.血清含量:

各组成分的含量相差较大，C3含量最多，C2最低。

4.极不稳定，尤其对温度敏感（56℃,30min灭活）另外紫外线照射、机械振荡或某些添加剂等理化因素均可能破坏补体。

补体的激活：

补体的激活过程是一系列扩大的连锁反应。

1.经典途径:

由抗原抗体复合物结合C1q启动。

2.旁路途径:

由病原微生物等提供接触表面，而从C3开始激活。

3.MBL途径（凝集素途径）:

由MBL结合至细菌启动

（一）经典途径（传统途径/第一途径/C1途径）：

1.激活物及激活条件:

免疫复合物；2.C1仅与IgM或IgG1-3结合才能活化；3.作用:

在感染的中晚期起作用；4.激活顺序:

C1,4,2,3,5,6,7,8,9；5.一个C1分子必须同时与两个以上补体结合位点结合才能被激活。

经典途径的激活过程：

¢启动阶段----C1活化

1.C1活化（C1s）：

C1q分子的C端球形结构是与Ig上的补体结合位点相结合的部位，它的启动可使C1r构型改变，成为具有活性的C1r并诱导C1s的活化，成为具有酯酶活性的C1s,在Mg++存在下可启动补体活化的经典途径。

2.识别阶段：

C1活化C1酯酶为

¢活化阶段----C3、C5转化酶的形成

1.C1进一步活化C4、C2

2.

2.C3转化酶的形成：

C3转化酶

3.C5转化酶的形成：

C3------C4b2aC3a+C3b

C3b+C4b2aC4b2a3b

C4b2a3b=C5转化酶

¢效应阶段----共同末端通路

效应阶段----MAC

攻膜复合体（MAC）的形成：

12-15个C9插入靶细胞膜，溶解靶细胞；激活位置不同，形成产物不同

（二）替代途径（旁路途径/第二途径/C3途径）

1.C3、B因子、D因子参与，不依赖于抗体的存在

2.激活顺序：

C3，C5，C6，C7，C8，C9

3.作用：

在感染早期即发挥作用

4.激活物质：

LPS、酵母多糖、葡聚糖、聚合IgA和IgG4

5.提供补体级联反应进行的稳定物

替代途径激活过程：

（具体看书）

启动阶段----C3转化酶

激活阶段----C5转化酶

效应阶段----共同末端通路

替代途径处于准激活状态旁路途径可以识别自己与非己旁路途径是补体系统重要的放大机制

补体受体

补体受体（CR）：

表达与细胞表面能与某些补体成分或补体片段特异性结合的糖蛋白分子

各种C片段的受体：

CR1-CR5，C3aR，C5aR

CR1（CD35）：

C3b、C4b的受体，分布于血细胞—调理作用

CR2（CD21）：

C3d、C3dg、EB病毒的受体，主要分布于B细胞---鼻咽癌

补体系统的功能可分为两大方面：

1.补体在细胞表面激活并形成MAC，介导溶细胞效应；2.补体激活过程中产生不同的蛋白水解片段，从而介导各种生物学效应。

补体的生物学作用：

1.溶菌、溶细胞作用2.免疫调理作用3.清除免疫复合4.介导炎症反应5.参与免疫调节

炎症介质作用：

过敏毒素作用：

C3a、C4a、C5a;趋化作用：

C5a（III型超敏反应）

免疫调节作用：

1.通过调理作用2.促进B细胞活化3.增强ADCC效应

抗体依赖细胞介导的细胞毒性作用（ADCC）：

是指抗原在和抗体结合后，由于带有了表面标记，而引发具有细胞  毒性作用的细胞的攻击，进而清除抗原。

第五章免疫系统的组织、器官与细胞（要点）

1.T、B细胞表面重要的膜分子及其功能

T细胞：

（一）TCR-CD3复合物

细胞抗原受体（T-cellantigenreceptor）：

T细胞表面特异性识别抗原的结构

CD3：

传递T细胞活化信号。

功能：

①参与T细胞发育过程中的TCR的膜表面表达；②介导TCR与抗原接触后产生的活化信号的传递；③成熟T细胞表面的表面标志，用于成熟T细胞的检测。

ζ链：

同质二聚体，帮助活化信号的传导。

功能：

有助于TCR-CD3复合体启动的信号的最大转导。

（二）T细胞其它主要表面膜分子

1.CD4分子和CD8分子

（1）CD4：

CD4＋T细胞约占65%组成：

由单体肽链组成，胞外部分含有4个Ig样的功能区

功能：

1.协同受体（①CD4分子和TCR结合于同一MHC-Ⅱ-抗原肽复合物—CD4分子与MHC-Ⅱ类分子结合，TCR与抗原肽结合；②CD4分子增加TCR对MHC-Ⅱ类分子提呈的抗原的敏感性；③促进TCR识别抗原后的TCR-CD3复合物介导的信号转导作用。

）；2.人类免疫缺陷病毒（HIV）的受体3.鉴定T细胞亚群（CD4）的标志。

（2）CD8：

CD8＋T细胞约占35%组成：

由α链和β链或α链和α链组成，每条链的胞外部分均含有一个IgV区样的功能区。

功能：

1.协同受体（CD8分子与MHC-Ⅰ类分子的α2功能区结合，可增加TCRαβ对MHC-Ⅰ类分子递呈的抗原的敏感性；促进TCR识别抗原后的TCR-CD3复合体介导的信号转导作用。

）；2.鉴定T细胞亚群（CD8）的标志。

2.CD2分子

功能：

介导T细胞与抗原递呈细胞间的粘附作用，刺激T细胞非特异性活化；介导胸腺细胞的发育成熟。

3.LFA-1（淋巴细胞功能相关抗原-1）—整合素家族成员

分布：

全部白细胞，活化T细胞增加表达

配体：

ICAM-1（intercellularadhesionmolecule-1,细胞间粘附分子1，CD54）

功能：

介导T细胞的移行；在T细胞同APC或靶细胞间起粘附作用。

4.CD28分子和CTLA-4

（1）组成：

同质二聚体，每条链含一个IgV样功能区（两者同）。

（2）配体：

B7分子（两者同）。

（3）分布：

CD28分子—主要表达于人外周T细胞；CTLA-4分子—表达于活化T细胞。

（4）功能：

CD28分子与表达在APC上的B7分子结合，为初始T细胞提供协同刺激信号，促使T细胞活化和增殖。

CTLA-4分子同B7分子结合提供抑制信号给化T细胞，阻止T细胞的增殖，限制T细胞分泌IL-2。

5.CD40L（CD40ligand，又称gp39分子）

（1）分布：

活化T细胞表面的糖蛋白。

（2）功能：

CD40L同APC表面的CD40结合，信号给活化T细胞；活化APC表达B7分子；T细胞表面的CD40L与B细胞表面的CD40相互作用,产生Ig类转换。

6.丝裂原受体

B细胞：

（一）BCR复合体：

BCR（mIg）功能：

特异性识别抗原意义：

B细胞的主要标志，成熟B细胞主要表达mIgM和mIgD

Igα（CD79a）结构特点：

各含一个ITAM结构

Igβ（CD79b）功能：

1.传导BCR同抗原结合产生的活化信号（为主要信号传导分子）2.参与mIg合成后的转运和表达。

（二）B细胞其它主要表面膜分子

1.CD19和CD21分子

（1）B细胞协同受体：

CD19，CD21（CR2），CD81（TAPA-1）

（2）功能：

1.增强BCR识别抗原产生的信号：

补体系统活化àC3d片段à与Ag结合à同CD21和BCR结合à协同受体与BCR交叉连接à增强BCR识别抗原产生的信号。

2.B细胞重要标志，表达于前B细胞到成熟B细胞各发育阶段。

2.CD40分子—TNF受体家族成

（1）分布：

B细胞、巨噬细胞和树突状细胞等。

（2）生物学功能：

①同CD40L（活化T细胞）结合à促B细胞对TD-Ag应答；②诱导Ig同种型的类别转换；③同BCR交叉连接，再通过与T细胞直接接触维持生发中心B细胞的存活。

3.Fc受体：

（1）组成：

主要为FcγRⅡ-B1分子，含一个ITIM（immuno-receptortyrosine-basedinhibitorymotifs）基序。

（2）功能：

FcγRⅡ-B1+IgG抗体（可溶性的）结合，抑制初始B细胞对抗原应答的活化。

4.补体受体：

（1）组成：

CR1（CD35）和CR2（CD21）；

（2）功能：

①CR1+C3b（或C4b、iC3b）à调节B细胞

的活化增殖。

②CR2：

B细胞协同受体组成分子与iC3b、C3d和C3dg结合à促进B细胞活；EB病毒的受体

5.B7分子—协同刺激分子：

（1）组成：

B7.1（CD80），B7.2（CD86）；

（2）分布：

成熟B细胞—初始B细胞低表达；活化B细胞高表达。

（3）功能：

高水平表达B7分子的B细胞是有效抗原提呈细胞。

6.丝裂原的膜结合分子：

如LPS受体，与LPS结合后，直接诱导静息B细胞活化，增殖与分化。

2.人类成熟T细胞的主要亚群（看书）（重点）

3.阳性选择与阴性选择

阳性选择（positiveselection）：

指发育中的双阳性（CD4+CD8+）胸腺细胞表达的TCR同胸腺上皮细胞表达的自身MHC分子相互作用，导致大部分胸腺细胞死亡，少部分胸腺细胞存活继续发育为CD4+或CD8+的单阳性细胞的过程。

决定T细胞对抗原应答的MHC限制性。

阴性选择：

经过阳性选择的胸腺细胞表达的TCR与树突状细胞和巨噬细胞表面的自身抗原肽-MHCⅡ或Ⅰ类分子复合物结合，导致自身反应性T细胞克隆清除或形成克隆不应答状态。

决定T细胞自身耐受性。

4.Th1与Th2细胞

Th细胞：

依据产生细胞因子的不同区分为Th1和Th2

Th1细胞主要分泌IL-2、IFN-γ和INF-β

功能：

1.主要辅助细胞免疫效应a.活化巨噬细胞，抗胞内寄生微生物b.诱导B细胞活化,分泌调理性抗体

c.活化CTL2.免疫调节作用如IFN-γ可促进Th0细胞向Th1细胞分化

Th2细胞主要分泌IL-4、IL-5、IL-6和IL-10

功能：

1.主要辅助体液免疫效应a.诱导B细胞活化、分泌中和性抗体b.通过活化补体等方式抗胞外寄生微生物。

2.免疫调节作用如IL-4可促进Th0细胞向Th2细胞分化

（考点）5.抗原提呈细胞的概念以及提呈机制

抗原提呈细胞：

指能摄取处理抗原，将蛋白质降解成肽片段，并同MHC分子结合，一同表达在细胞膜表面，提供给T细胞识别活化的一类高度专门化的细胞

主要包括：

树突状细胞、巨噬细胞和B细胞

抗原提呈的机制：

1.溶酶体提呈途径（MHC-Ⅱ类分子途径）

2.胞质溶胶提呈途径（MHC-Ⅰ类分子途径）：

胞浆内的抗原，经酶降解成小的肽片段，与MHC-Ⅰ类分子结合成复合物，然后转送到细胞膜表面，供CD8+T细胞识别的过程。

3.交叉提呈途径：

交叉提呈指DC可将某些外源性抗原肽循MHC-Ⅰ类分子途径提呈。

外源性抗原被APC摄取后，从内体转向胞质溶胶中，循经典的MHC-Ⅰ类分子途径被提呈。

4.非经典MHC分子（CD1）提呈途径：

APC摄入脂质抗原并转运至MⅡC，MⅡC中大量的酶可以降解脂质抗原的糖基；新合成的CD1分子经高尔基体进入MⅡC并与脂质抗原结合，然后转运至细胞表面，提呈给DN和CD8+T细胞识别。

第六章主要组织相容性复合体（MHC）

MHC：

是脊椎动物某一染色体上编码主要组织相容性抗原、控制免疫细胞间相互识别、调节免疫应答的一组紧密连锁的基因群

概念区分：

MHC、H-2复合体、HLA复合体------基因

MHC分子、H-2分子、HLA分子------抗原

HLA：

即人类白细胞抗原，是人的MHC，位于第6号染色体短臂上的一群紧密连锁的基因群，其编码产物参与免疫应答和免疫调控

（一）HLAⅠ类分子：

1.HLA-I类分子由α链和β2m非共价结合组成2.分为胞外区、跨膜区和胞内区

3.α链的胞外区有α1、α2、α3三个结构域4.α1和α2组成肽结合区（结合抗原肽）5.α3和β2m组成免疫球蛋白样区6.α3和T细胞表面的CD8分子结合

抗原结合槽（antigenbindingcleft）：

1.由α1和α2结构域组成的肽结合区;2.结合、递呈内源性抗原肽给CD8+T细胞;3.由2个α螺旋和8个β片层组成;4.两端呈封闭状态;5.容纳8～11个氨基酸残基组成的抗原肽;6.多态性区：

决定HLAⅠ类分子多态性的主要部位

（二）HLAⅡ类分子:

1.HLA-II类分子由α链和β链组成的异源二聚体（糖蛋白）;2.分为胞外区、跨膜区和胞内区;3.胞外区各有两个结构域（α1/α2、β1