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④自主神经系统：
主要调节其他系统和器官，即稳定内环境
自主神经系统又分为：
①交感神经系统：
主要用来动员机体器官的潜在力量，适应环境的急骤变化。
交感神经的亢进可产生与害怕、紧张相关的躯体效应，如心率、呼吸加快、出汗和尿量增加等。
主要的神经递质是去甲肾上腺素。
②副交感神经系统：
主要在于保护机体，休息恢复，促进能力积蓄以及提高排泄和生殖功能。
副交感神经系统功能紊乱可导致基础心率增加和胃肠症状如：
腹泻、恶心。
主要神经递质是乙酰胆碱。
（二）大脑结构
人类大脑可谓自然界中最高级、最复杂的器官，估计仅皮质层就有约100亿个神经细胞，大脑可分为三个主要部分：
大脑皮层和间脑
脑干
小脑。
1、大脑皮层和间脑
大脑皮质是指两侧大脑半球最外层的部分，是产生意识和对感觉和运动功能协调整和的最高中枢。
间脑是两侧大脑半球联合的中心部位，由多组神经核群组成，包括四个部分：
丘脑、下丘脑、丘脑底部和丘脑上部，主要负责将感觉神经的传入信息中转后传向大脑，调节自主神经功能如：
体温、心率和血压等。
此外，间脑的某些神经核参与情感的表达，调节脑垂体激素的释放和食物、水的摄入。
这些神经元参与组成边缘系统。
2、脑干
脑干是连接大脑皮质、间脑和脊髓的部分，它参与调节呼吸、循环功能。
其中包括构成网状结构的神经元。
3、小脑
小脑的主要功能是接受来自内耳和外耳肌肉的传入冲动，进行分析整和，对位置和运动进行精细调节，即负责精细运动功能。
4、边缘系统
边缘系统不是由神经核组成的一个结构单位，而是连接大脑皮质、间脑和脑干的特定部位的一系列神经通路。
其功能包括：
控制心境和情感、形成和储存短期记忆、控制食欲及食物引起的感情反应。
而这些功能在抑郁发生时存在不同程度的紊乱。
边缘系统还与神经内分泌和自主神经系统相联系，在出现情感障碍时常伴随有激素分泌和自主神经系统的变化。
5、网状结构上行激动系统
脑干中央神经核群组成了网状结构，它接受来自躯体感觉系统的大部分冲动，并接受来自大脑（包括小脑和大脑半球）的部分冲动。
网状结构发出的神经，一部分下传到脊髓各种运动神经，调节心血管、呼吸运动；
一部分上传到上位脑的大部分区域（包括边缘系统），参与调节觉醒意识等功能，这些来自网状结构的上传神经称为网状结构上行激动系统：
睡眠障碍、对周围事件缺乏兴趣等抑郁症常见症状与此结构有关。
此外，网状结构中存在着控制心血管和呼吸功能的生命中枢，以及控制胃肠功能的呕吐中枢。
（三）神经细胞及其冲动的传导过程
神经元是神经系统的结构和功能单位。
一个神经细胞的细胞体内包含了细胞核和大多数细胞器，其中一个重要的细胞器是高尔基体，其功能是合成神经活动所需的各种神经递质。
神经细胞胞体外伸包括多个短分枝的树突和单个较长的轴突，树突是接受来自其他神经元的冲动并传导给细胞体，相反，轴突是将来自细胞体的神经冲动传导给其他神经元。
典型的轴突末端分成多个分枝与多个靶细胞相接触，靶细胞可以是其他神经元或者肌细胞。
轴突分枝末端与靶细胞的结合处称为突触，有时也将轴突分枝末端的部分称为轴突结节。
神经细胞和神经元之间的联系见左图。
1、小灰质细胞和小白质细胞
大多数连接脊髓和全身的神经纤维属于有髓鞘纤维，其轴突外层包裹着螺旋状致密的、由多层髓磷脂蛋白构成的鞘（许旺氏细胞组成），这种髓磷脂鞘充当绝缘体，有助于神经冲动向轴突方向传导。
大量的有髓纤维在骨髓外侧部聚集构成脊髓“白质”部分。
有髓神经纤维沿着轴突每隔一定距离出现中断，无髓鞘处的轴突称为郎氏结节，有髓纤维神经冲动的传导是从一个结节到另一个结节的“跳跃式”传导，有利于长距离冲动的快速传递。
脑和脊髓中央部位的神经细胞为无髓鞘神经元，所谓无髓鞘纤维也是由许旺氏细胞构成一薄层的髓鞘。
由几百万个无髓鞘神经纤维聚集在一起构成脑和脊髓中央的大块“灰质”。
2、神经冲动的传导
奞经细胞的去极化所产生的电冲动即为神经冲动，而去极化就是神经细胞膜上静息电位发生变化。
当去极化发生时，来自其他神经元的冲动到达细胞膜，使膜对Na+通透性改变，Na+内流形成动作电位，并向邻近的静息端传导。
当动作电位离开已去极化的膜向下传导时，该处神经膜内K+外流使电位恢复静息时的电位差，这一过程称为“复极化”。
3、突触传递
单个神经元的信息传递通过动作电位沿着神经细胞膜快速传导，神经元之间的神经冲动则通过突触进行传递。
突触传递包括神经冲动传到突触节、突触前膜释放“神经递质”，神经递质与突触后膜上的特异受体结合后产生刺激，使靶细胞可以是神经细胞或者肌细胞。
4、神经递质的合成与储存
神经细胞体内的高尔基体合成神经递质，由囊泡包裹从细胞体运输到轴突结节处，并在此处储存或释放。
5、突触传递的意义
是神经系统内神经元向其他神经元传递信息的一个重要调控机制。
根据神经递质各突触后膜受体类型不同，突触后效应包括兴奋和抑制。
从药理学角度分析，大多数突触递质可受药物的调节，许多神经系统药物作用在突触部位，通过影响突触间隙神经递质水平发挥作用。
（四）神经递质的作用
不同类型的神经元有不同的递质。
而每种神经递质又是同其他特异性受体结合。
中枢神经系统的主要神经递质，包括：
单胺类：
——5－羟色胺（5-HT）
——去甲肾上腺素（NE）
——多巴胺（DA）
乙酰胆碱（Ach）
组胺
γ－氨基丁酸（GAGB）
1、单胺类神经递质
指一类具有共同化学机构的单胺基团，5－HT、NE和DA化学结构相似，它们的释放、再摄取及代谢途经相同。
5－HT和NE神经递质与抑郁关系密切，临床试验证明临床上大多数有效的抗抑郁药物是通过影响5-HT和NE的代谢释放发挥作用的。
5－羟色胺（5-HT）
中枢神经系统的5－HT主要集中于来自中缝核的神经通路上，这些5－HT能神经向外延伸，达致脑干皮质和脊髓外。
5-HT除了调控感情，还调节睡眠、疼痛感知、体温和内分泌活动。
有趣的是，调解人体昼夜节律的松果体内有高密度的5－HT（提示抑郁患者的情感障碍变化有晨重夜轻的规律）。
此外5－HT还调节食欲，特异性5－HT激动剂可有效治疗饮食障碍。
已明确中枢神经系统5-HT受体有三个亚型：
5－HT1、5－HT2、5－HT3受体。
去甲肾上腺素（NE）
中枢NE能神经元主要集中在脑干，尤其是在网状结构处。
NE的释放能提高中枢兴奋水平，NE神经通路可调节注意力和觉醒功能。
外周的NE在协调机体对应急反应的交感神经系统中起重要作用，NE能神经的活性变化可引起机体多种功能的变化，包括心率、血压和胃肠道功能。
多巴胺（DA）
DA集中在中枢特定的神经核内，实验表明：
中枢DA含量异常可导致帕金森氏病和精神分裂症。
2、单胺类递质的重摄取和降解
5－HT、NE递质由突触前膜释放后，通过再摄取机制从突触间隙中清除，以保持神经递质的效应及时中止，神经突触得以恢复，接受下一个冲动的到来。
神经递质发挥效应后的另一个去路是经酶降解，单胺氧化酶（MAO）是主要的降解酶。
3、γ－氨基丁酸（GAGB）
GAGB属于中枢多种神经通路里起抑制作用的神经递质。
4、乙酰胆碱和组胺
乙酰胆碱和组胺不参与情感的调节，但临床上多数抗抑郁药物对乙酰胆碱和组胺受体有亲和力，出现相关副作用。
乙酰胆碱
中枢乙酰胆碱能神经通路主要集中在脑干的特定部位，调节认知（尤其是记忆），这一部位神经通路的损伤可导致阿苯海默氏病（痴呆）。
外周乙酰胆碱是副交感神经的神经递质，主要调节心率、消化、唾液腺分泌和膀胱功能，因而影响胆碱能活性的药物可引起这些功能的变化，某些抗抑郁药物拮抗胆碱能受体，可致临床上一系列副作用。
组胺主要作用在外周，有H1和H2两种受体，H2受体拮抗剂主要用于治疗胃溃疡。
选择性H1受体拮抗剂一般称为“抗组胺药”，用于抗过敏治疗。
中枢组胺受体激活后的效应为镇静。
因而对一种新抗抑郁药进行评价时，除了评价其对胆碱受体的作用外，还有评价对组胺受体的作用。
二、情感调节
本节主要讨论几个目前广为接受的有关抑郁发病的神经生化假说，应该认识到，神经生化假说并不是对抑郁发病的唯一解释，遗传学因素、社会和环境因素在抑郁的发病中也起一定作用。
1、儿茶酚胺假说
本假说是基于近几年对情感障碍患者进行的生化研究，中心思想是：
儿茶酚胺依赖的突触传导功能低下导致抑郁发作。
三环类抗抑郁药抑制突触间隙单胺类神经递质的再摄取，不同的三环类药对NE和5－HT再摄取的抑制作用各有不同，例如：
氯丙咪嗪对5－HT再摄取抑制作用远大于对NE再摄取抑制作用，阿米替林对NE和5－HT再摄取抑制作用相同，而其他三环类药对NE再摄取抑制作用对于5－HT的再摄取抑制作用。
单胺氧化酶抑制剂（MAOIs）抑制单胺氧化酶，该酶主要降解5-HT、DA和NE，对5－HT和NE同时起作用。
近年，选择性5－HT再摄取抑制剂能提高突触间隙5－HT水平，证明有很好的抗抑郁疗效。
2、受体“上调”学说
儿茶酚胺假说解释情感障碍已广为接受，不足之处在于，应用抗抑郁药后突触间隙的儿茶酚胺水平很快提高，而抑郁症状则要服药2－3周后才见效，但更有趣的是当抑郁症状缓解时突触间隙的单胺类递质水平又回落了。
受体上调假说的中心思想是：
抑郁与突触前受体数目过多（超敏）有关，导致单胺类递质含量不足，出现突触后受体超敏。
抗抑郁药物可降低受体数目。
实验证明，三环类、单胺氧化酶抑制剂和选择性5－HT再摄取抑制剂及电休克疗法均可降低突触前膜受体数目。
受体假说并非对儿茶酚胺假说的排斥或否定，而是重要的修正和补充。
儿茶酚胺假说强调药物对突触前摄取的急性效应，受体假说侧重突触后受体对药物慢性适应性变化，实际上是同一机制的不同环节。
3、5－HT和抑郁
近几年精神科专家已普遍接受5－HT在心境和情感调解中起着特异性关键作用。
我们知道5－HT能神经元调节如：
感情、睡眠、内分泌等功能，5－HT能神经功能的变化会引起临床上的抑郁症状，如感情障碍、食欲下降、认知力下降、睡眠障碍、性欲降低和昼夜节律紊乱。
血清中色氨酸（来自食物中的5－HT前体）水平降低与抑郁有关，色氨酸下降导致5－HT的生物合成下降，已证实抑郁患者血小板表面5－HT受体数目下降，提示中枢5－HT受体活性降低。
另外，对抑郁自杀患者的尸体解剖发现死者体内5－HT水平远远低于普通抑郁患者。
选择性5－HT再摄取抑制剂，强效高选择抑制5－HT再摄取，对其它的递质的再摄取抑制作用很小，对其他神经递质也无拮抗作用，临床上证明治疗抑郁效果非常好。
但5－HT并不是导致抑郁发病的唯一因素，NE在抑郁发病中也起一定作用，三环类抗抑郁药对NE的再摄取作用大于对5－HT，但所有三环类都是有效的抗抑郁药。
5－HT和NE能神经元是相互密切联系的，对5-HT在调节各种递质平衡中起重要作用，5－HT参与某些神经递质释放的突触前调节，体内外实验证明，5－HT与突触前5－HT受体结合可调节控制DA和Ach的释放。
4、去甲肾上腺素与抑郁
支持证据：
TCAs中的地昔帕明（desipramine）、普罗替林（protriptyline）、四环类马普替林（maprotiline）、对NE再摄取抑制作用较强，具有抗抑郁作用；
SNRIs（文拉法辛）和NASSA（米氮平）有较迅速的抗抑郁作用，也都是阻断NE再摄取作用；
双向抑郁症患者尿中NE代谢产物MHPG较对照组明显降低，转为躁狂时MHPG升高；
选择性NRI（瑞波西汀）阻断NE再摄取很强，亦有抗抑郁作用。
同样，抑郁症与NE降低的关系不是唯一的，实际上中枢神经系统内NE与5－HT系统是密切联系的。
NE和5－HT系统的相互作用，以及两种相应受体的感受性变化也都与抑郁症有关。
双相抑郁症伴随NE活动降低，躁狂则出现NE活动升高，表明NE活动的变化是其状态的标志。
中枢NE受体有α、β两型，α受体又分为α1、α2，β受体分为β1、β2、β3，其主要功能和情绪调节及认知唤醒、能量活动有密切关系。
中枢去甲肾上腺素系统功能可能还涉及调节食欲和心血管功能。
5、多巴胺与抑郁
以往研究认为，多巴胺有三条主要通路，中脑－边缘通路与精神活动有关，黑质－纹状体系统与锥体外系运动功能有关，下丘脑－垂体多巴胺通路与泌乳有关。
后来进一步研究发现，皮质下边缘系统的DA亢进与精神分裂症的幻觉妄想症状有关，而额叶皮质DA功能降低与阴性症状有关。
但近年来研究发现，DA受体有5种，DA也参与了情绪调节，DA系统是犒赏系统，DA是“快感物质”。
考试获得高分，某项工作获得满意结果，DA就会增加。
当然，摄入有些毒品如苯丙胺类也会有DA增加。
抑郁症多巴胺假说的支持证据：
多巴胺前体L-DOPA可以改善部分单相抑郁患者症状，可以使双相障碍的抑郁发作转为躁狂；
多巴胺激动剂溴隐亭有抗抑郁作用，能使部分双相患者转为躁狂；
布普品（bupropion）阻断多巴胺再摄取，也具有抗抑郁作用；
抑郁症发作时，尿中多巴胺代谢产物HVA水平降低。
多巴胺释放可以振奋精神，增强注意力，活动增加，故被称为“觉醒胺”。
黛力新中美利曲辛阻断NE、5－HT的再摄取，而氟哌噻吨增加DA释放，一起增加了突触间隙的NE、5－HT和DA。
NE
可见，抑郁症发作时三种单胺类神经递质都可能有含量与功能的改变，三种单胺类神经递质都在不同程度上参与了情绪的调节，但具体病人身上这些神经递质的影响可能各有不同。
单一作用于某一递质的药物有副作用少、安全性增大的优点，但也有作用范围受到限制的问题。
单胺类神经递质的变化可能为抑郁症的状态标志，不同的单胺类递质缺乏或功能失调与抑郁症的某些不同症状相关，如图二。
NE
5-HT
焦虑激惹
冲动
能量
兴趣
心情
情绪
认知
DA
驱动力
三、精神疾病的分类
精神疾病是指异常的精神活动，所谓精神活动是指心理过程和个性心理，例如感觉、知觉、记忆、思维、人格和气质等，精神疾病的范围很广，和通常所说的“神经病”（精神病）有很大的不同。
可以这样说，精神病只是较重的精神疾病，如精神分裂症等。
而像失眠症、神经性贪食等精神疾病，我们都不称之为精神病。
有关精神疾病的分类方法很多。
如按照疾病的严重程度可分为重性精神病，如精神分裂症、情感性精神病；
轻性精神病，如神经症。
在这里提出的是目前中国通用的精神疾病所诊断和治疗标准：
中国精神疾病分类标准（CCMD-3-R）
CCMD-3-R把精神疾病分为十大类：
0器质性精神障碍
例如：
阿尔采木氏病（Alxheimer病）
1精神活性物质或非成瘾物质所致精神障碍，
酒精、鸦片类
2精神分裂症（分裂症）和其它精神病性障碍，
偏执性精神病
3心境障碍（情感性精神障碍）
抑郁症、持续性心境障碍、恶劣心境
4癔症、应激相关障碍、神经症
神经衰弱、焦虑症
5与心理因素有关的生理障碍
进食障碍、阳萎
6人格障碍、习惯与冲动控制障碍与性心理障碍，
反社会型人格障碍
7精神发育迟滞与童年和少年期心理发育障碍
儿童孤独症
8童年和少年期的多动障碍、品行障碍和情绪障碍
多动障碍
9其它精神障碍和心理卫生情况，
诈病，病理性激情、自杀
抑郁症
抑郁症属于心境障碍的一种类型。
（一）病因：
抑郁症的产生机制，有许多理论，较为成熟的理论基于以下几方面：
（1）神经递质学说：
包括5-HT（五羟色胺）、NE（去甲肾上腺素）、DA（多巴胺）、GAGB（γ-氨基丁酸）、Ach（乙酰胆碱），这些递质的变化是抑郁症的发病基础，特别是5-HT和NE与情绪关系密切。
抑郁发作时5-HT、NE、DA、GAGB的功能下降，而Ach功能亢进。
这些递质均各有其单独作用，但同时它们之间相互作用也甚为重要。
其中，特别是NE和5-HT，两者可通过中脑缝际核和蓝斑之间通路相互影响，而且5-HT还可通过突触前受到调节机制抑制大鼠纹状体乙酰胆碱释放，胆碱能活性增高是引起抑郁原因之一，可能是5-HT功能降低之故。
（2）受体假说
该学说认为脑内神经递质受体主要是NE/5-HT受体敏感性增高所引起抑郁症，由于递质受体关系的可塑性，当某一递质明显长期下降，受体就会增加以起补偿作用。
递质说和受体说并不矛盾而是互相补充，递质学说强调药物对突触摄取的急性效应，而受体假说侧重于突触后受体对药物慢性适应性变化，实际上是同一机制不同环节。
因为临床治疗抑郁的起效时间和与受体敏感性下降时间相符合，所以目前普遍认为抗抑郁药对受体的慢性作用可能是比递质的变化更为重要。
（3）神经内分泌学说
最近研究表明，抑郁症和神经内分泌功能的调节有关，其中主要是HPA轴（下丘脑-垂体-肾上腺皮质）为主，由于下丘脑通过下丘脑皮质激素释放激素（CRH）来调节皮质醇的水平，由于NE神经元功能低下，失去对CRH的抑制性调节，从而使CRH分泌增多皮质醇升高。
（二）临床表现
患者经常感到情绪压抑、郁闷，无法排遣，遇事经常往坏处想，对生活失去信心，对各种娱乐活动缺乏乐趣，自责，有内疚感，常夸大自己的缺点，同时伴有注意力不能集中，记忆下降，约20%患者出现心烦、易怒。
另外，有80%的病例，不向医生诉说上述症状，而是以躯体症状。
如头痛、眼花、耳鸣而求助，其中一些躯体症状突出，而抑郁心境不明显的病例，被称为隐匿性抑郁症。
【症状标准】以心境低落为主，并至少有下列4项：
（1）兴趣丧失，无愉快感
（2）精力减退或疲乏感
（3）精神运动性迟滞或激越
（4）自我评价过低、自责、或者内疚感
（5）联想困难或自学思考能力下降
（6）反复出现想死的念头或有自杀、自伤行为
（7）食欲降低或体重明显减轻
（8）性欲减退
（三）治疗：
主要靠药物治疗，辅以心理治疗
1.SSRI类
2.黛力新：
适用于轻、中度抑郁患者
3.三环类抗抑郁剂，如多虑平，阿米替林，剂量在50-300mg/日
4.苯二氮卓类：
焦虑症状，躯体不适感和失眠症状较重，对三环类药物的副反应不能耐受者，可选用阿普唑仑。
1.2-24mg/日
5.心理治疗，多采用支持性心理治疗，帮助患者及其亲属了解本病的性质，以正确态度对待疾病，对本症有良好作用。
神经症
过去称为神经官能症或精神神经症（psychoneurosis）,不是指某一特定的疾病单元，而是包括病因、发病机理和临床表现颇不一致的一组精神障碍，但是，这些精神障碍又有共同的特征。
如，患者的精神活动能力降低，常有焦虚和烦恼，或为各种躯体不适感所苦；
体格检查不能发现脑器质性病变或躯体疾病作为临床症状的基础；
自知力大都良好，无持久的精神病性症状；
通常不会把自己的病态体验与客观现实相混淆，即患者现实检验能力未受损害，行为一般保持在社会规范允许的范围内；
病程多迁延或呈发作性。
病程如果小于3个月或仅有一次短暂发作者称神经症性反应。
神经症是一组精神障碍，它又分为许多亚型。
如CCMD-3将它分为：
①恐怖性神经症
②焦虑性神经症（焦虑症）
③强迫性神经症（强迫症）
④躯体形式障碍
⑤神经衰弱
⑥其它
焦虑症
也就是焦虑性神经症，以广泛和持续焦虑或反复发作的惊恐不安为主要特征。
常伴有头晕、胸闷、心悸、呼吸急促等植物神经症状和运动性紧张，患者的焦虑情绪并非由实际威胁或危险引起，或其紧张不安与恐慌程度与现实处境很不相称，它包括广泛焦虑障碍和惊恐障碍。
焦虑症的发病率为0.148%，占全部神经症的6.7%，居第四位。
现在有关焦虑症的病因研究很活跃，归纳起来有以下几个方面：
1.遗传：
焦虑倾向作为一种人格特点至少有一部分是遗传决定的，具有焦虑倾向的人在不良的神经环境影响或应激状态下，较多产生病理性焦虑，尽管引起焦虑的直接原因是社会或环境因素，但其潜在的原因是遗传。
不过近期的研究表明这种倾向主要见于惊恐障碍，而在广泛性焦虑患者则不明显。
2.生化：
乳酸盐，神经递质、苯二氮卓受体被认为与焦虑症有关。
（1）用许多实验表明血中乳酸盐浓度升高，会使焦虑症状的发生更为频繁，这种现象发生的机理未完全明了，可能的解释为乳酸盐升高，引起代谢性碱中毒，低钙血症，有氧代谢异常，β-肾上腺素能活动亢进，外周儿茶酚胺过度释放，中枢化学感受器敏感性增加。
（2）现在较为公认的几大类神经递质，如去甲肾上腺素能（NE）、多巴胺能（DA），5-羟色胺（5-HT），γ-氨基丁酸（GABA），都对情绪进行调节。
肾上腺素能系统，其中主要是蓝斑核起警戒作用，可引起对危险的警惕和期待心情，多巴胺能系统与情感行为和情感表达有关，5-羟色胺系统特别是背侧中缝核能抑制焦虑特有的适应性行为，可以保持警觉和控制焦虑。
蓝斑核含有整个中枢神经系统50％以上的去甲肾上腺素神经元，有神经纤维投射到海马杏仁核，边缘叶或额叶皮层（这些区域均与情绪有关）。
动物实验发现，电刺激蓝斑可引起明显的恐惧和焦虑反应，同时发现蓝斑神经冲动发放增加和中枢去甲肾上腺素更新加速；
而减少蓝斑神经冲动发放的药物，如可乐定、苯二氮卓类和三环类抗抑郁剂等有抗焦虑作用，从而说明蓝斑和去甲肾上腺素能系统，对焦虑的发病具有主要的作用。
（3）受体：
苯二氮卓受体与焦虑症关系密切，该受体与GABA受体邻接，GABA是一种抑制性神经递质，苯二氮卓类与其受体结合可促进GABA的功能，使神经传导显著减慢，当我们用药物阻断苯二氮卓受体，可使实验动物产生焦虑症状。
因此，有人据此推测，焦虑症患者很可能产生某种物质干扰了苯二氮卓类受体功能导致了广泛性焦虑症状的产生。
另外β-肾上腺素能受体和焦虑也有一定的关系，但不如苯二氮卓类受体那样确定。
3.神经解剖：
Gorman认为：
蓝斑与急性惊恐发作密切相关；
边缘叶为人类愤怒，警觉和恐惧等基本情绪的中枢，它的功能受损和边预期性焦虑有关；
而恐怖性回避与脑皮层的认知意识活动有关。
4.心理：
精神分析理论认为：
神经症状焦虑是对未认识到的危险的一种反应，这种危险由于神经症防御机制不能为患者辩认出来，有时这种危险只是象征性的，神经症性焦虑是过去童年、少年或成年期未解决的冲突重新显现而激发，行为主义理论认为焦虑发作是通过学习获得的对可怕情境的条件反应。
二、治疗：
药物治疗对焦虑症有明显效果，但心理治疗有减轻焦虑的作用。
①药物治疗：
一般有三环类抗抑郁剂、单胺氧化酶抑制剂，苯二氮卓类，β-肾上腺素能受体阻滞剂。
1.三环类抗抑郁剂：
以丙咪嗪、氯丙咪嗪治疗焦虑的效果较好，无论是广泛性焦虑或惊恐发作都有效。
2.单胺氧化酶抑郁剂：
不作为首选，一般在三环类抗抑郁剂无效时使用，代表药物如苯乙肼。
3.苯二氮卓类：
以阿普唑仑的控惊恐发作效果最好，可用到每天0.4mg-0.8mg。
但是有研究报道，惊恐发作者用苯二氮卓类药物治疗，在停药一周内常复
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