第十三章 内分泌生理Word格式.docx
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1．信息传递作用
激素可以作为一种化学信使，在细胞与细胞之间进行信息传递，不论是哪种激素，它对靶组织的生理生化过程只能起到加强（兴奋）或减弱（抑制）的调节作用。
在这些作用中，激素既不能增添成分，也不能提供热量。
例如生长素促进生长发育；
甲状腺激素增强代谢过程。
2.
作用有相对的特异性
各种激素有其作用的专门细胞、组织或器官，即靶细胞、靶组织或靶器官。
这种选择性作用与靶细胞上存在能与该激素发生特异性结合的受体有关。
有些激素作用的特异性很强，如促甲状腺激素只作用于甲状腺；
促性腺激素只作用于性腺等。
有些激素没有特异的靶细胞，作用广泛，如生长素、甲状腺素等。
但是它们也是要与细胞的相应受体结合而起作用的。
3.
高效能生物放大作用
激素在血中浓度甚低，但其作用显著。
激素与受体结合后，在细胞内发生一系列酶促放大作用，一个接一个，逐级放大效果，形成一个效能极高的生物放大系统。
如一个分子的促甲状腺激素释放激素，可使腺垂体释放十万个分子的促甲状腺素。
lmg的甲状腺素可使机体增加产热量约4300000J（焦耳）。
4.
相互作用
当多种激素共同调节着某一生理活动时，它们之间往往存在着协同作用或拮抗作用，对维持该生理过程的相对稳定起重要作用。
例如生长素、糖皮质激素、胰高血糖素都有升高血糖的协同作用；
相反胰岛素则能降低血糖，起到拮抗效应。
另外，有的激素本身并不能直接对某些器官、组织或细胞产生作用，然而在它存在的条件下，可使另一种激素的作用明显增强，这一现象称为允许作用。
如糖皮质激素对心肌和血管平滑肌无收缩作用，即无升血压效应，但儿茶酚胺与糖皮质激素合用时，可使儿茶酚胺更好地发挥对心血管的调节作用，使血压升高效应明显。
允许作用的机制，至今尚不完全清楚。
三、激素的作用机制（重点）
含氮激素与类固醇激素的作用机制不同，现分别叙述。
（一）含氮激素的作用机制——第二信使学说
第二信使学说（是1965年Sutherland等根据一系列实验而提出的）它的主要内容包括
①激素是第一信使，与靶细胞膜上相应的专一受体结合；
②这一结合随即激活细胞膜上的腺苷酸环化酶系统；
③在Mg2+存在的条件下，ATP转变为cAMP，cAMP为第二信使，信息由第一信使传递给第二信使；
④cAMP使无活性的蛋白激酶转为有活性，从而激活磷酸化酶，引起靶细胞固有的、内在的反应：
如腺细胞分泌、肌细胞收缩与舒张等各种生理生化反应（P309,图13-1）。
自cAMP第二信使学说提出后，人们发现有的多肽激素并不使cAMP增加，而是降低cAMP合成。
新近的研究表明，在细胞膜还有另一种叫做GTP结合蛋白，简称G蛋白，而G蛋白又可分为若干种。
G蛋白有α、β、γ三个亚单位。
当激素与受体接触时，活化的受体便与G蛋白的α亚单位结合而与β、γ分离，对腺苷酸环化酶起激活或抑制作用。
起激活作用的叫兴奋性G蛋白（Gs）；
起抑制作用的叫抑制性G蛋白（Gi）。
G蛋白与腺苷酸环化酶作用后，G蛋白中的GTP水解为GDP而失去活性，G蛋白的β，γ亚单位重新与α亚单位结合，进入另一次循环（图13—2）。
腺苦酸环化酶被Gs激活时cAMP增加；
当它被Gi抑制时，cAMP减少。
近年来的研究资料表明，cAMP并不是唯一的第二信使，可能还有cGMP、三磷酸肌醇、二酰甘油、Ca2+等。
关于细胞内三磷酸肌醇和二酰甘油为第二信使学说的中心内容是：
激素作用于膜受体后，在磷脂酶C的催化下，往往引起细胞膜磷脂酰肌醇→三磷酸肌醇（IP3）+二酰甘油（DG），并导致胞浆中Ca2+浓度增高。
Ca2+与细胞内的钙调蛋白结合后，可激活蛋白激酶，促进蛋白质磷酸化，从而调节细胞的功能活动。
（二）类固醇激素作用机制——基因表达学说
这类激素是分子量较小的脂溶性物质，可以透过细胞膜进入细胞内，在细胞内与胞浆受体结合，形成激素胞浆受体复合物，复合物通过变构就能透过核膜，再与核内受体相互结合，转变为激素——核受体复合物，促进或抑制特异的RNA合成，再诱导或减少新蛋白质的合成（P311,图13-3），引起相应的生物效应。
甲状腺素虽属含氮激素，但其作用机制与类固醇激素相似，它可进入细胞内，但不经过与胞浆受体结合即进入核内，与核受体结合调节基因表达。
类固醇激素也可以作用于细胞膜，引起较快的效应。
G蛋白耦联受体途径
G蛋白偶联受体介导-cAMP第二信使模式
G蛋白偶联受体介导-IP3
/DG第二信使模式
胞内受体的介导机制
四、激素的分泌及其调节
激素的分泌有一定的规律，既受机体内部的调节，又受外界环境信息的影响。
激素分泌量的多少，对机体的功能有着重要的影响。
1.
激素分泌的周期性和阶段性
由于机体对地球物理环境周期性变化以及对社会生活环境长期适应的结果，使激素的分泌产生了明显的时间节律，血中激素浓度也就呈现了以日、月或年为周期的波动。
这种周期性波动与其他刺激引起的波动毫无关系，可能受中枢神经的“生物钟”控制。
激素在血液中的形式、代谢和浓度
激素分泌入血液后，部分以游离形式随血液循环运转，另部分则与血浆中蛋白质结合。
游离型≒结合蛋白结合型，为一可逆过程，但只有游离型才具有生物活性。
结合型激素在肝代谢与由肾排出的过程比游离型为慢，这样可以延长激素的作用时间。
可以把结合型看作是激素在血中的临时储蓄库。
激素分泌入血液后，经过代谢、排泄而不断减少，或其生物活性也不断丧失。
因此腺体要继续分泌，这称为激素的更新。
这样激素在血液中的浓度能保持动态恒定。
为衡量激素更新的快、慢，常用激素的半衰期作为指标。
半衰期是指激素从分泌入血后其活性丧失一半所需的时间。
激素分泌的调节
当一个信息引起某一激素开始分泌时，往往调整或停止其分泌的信息也反馈回来。
即分泌激素的内分泌细胞随时收到靶细胞及血中该激素浓度的信息，或使其分泌减少（负反馈），或使其分泌再增加（正反馈）、常常以负反馈效应为常见。
丘脑—腺垂体—靶腺功能轴，形成一个闭合回路，这种调节称闭环调节，按照调节距离的长短，又可分长反馈、短反馈和超短反馈（P312,图13-4）。
在闭合回路的基础上，中枢神经系统可接受外环境中的各种应激性、光及温度等刺激，通过下丘脑把内分泌系统与外环境联系起来形成开口环路，促进各相应内分泌腺分泌，使机体能适应于外环境。
此时闭合环路暂时失效。
这种调节称为开环调节。
第二节
下丘脑的内分泌功能
下丘脑与腺垂体和神经垂体间的联系非常密切。
下丘脑与腺垂体之间有着特殊的门脉系统；
与神经垂体之间有下丘脑—垂体神经束。
下丘脑的一些神经元既有神经细胞的功能又能分泌激素。
它可以将中枢神经系统其他部位传来的神经信息，转变为激素的信息。
此类神经元起着换能作用。
一、下丘脑与腺垂体结构和功能的联系
（一）垂体门脉
垂体主要由垂体上动脉和垂体下动脉供给血液。
垂体上动脉从基底动脉环发出后，进入结节部和漏斗柄，然后分支，最后在漏斗处形成毛细血管网。
由正中隆起和漏斗柄的毛细血管网（第一级毛细血管）汇集为若干条小静脉，小静脉下行至腺垂体前部，在腺垂体前部再一次分成毛细血管网（第二级毛细血管），上述的小静脉即垂体门脉。
第二级毛细血管网再汇合为垂体静脉，垂体静脉出腺垂体后，即汇入邻近的静脉。
下丘脑的神经分泌细胞的轴突末梢与门脉系统的第一级毛细血管网接触，这样轴突未梢释放的神经激素就可通过毛细血管进入门脉系统内，神经激素再从第二级毛细血管网透出而作用于腺垂体分泌细胞。
这样垂体门脉就完成了下丘脑—垂体之间激素的运送，达到了功能联系。
下丘脑-垂体功能单位
（二）下丘脑调节肽
在下丘脑基底部的“促垂体区”（主要包括正中隆起、弓状核等核团）的神经元群能分泌肽类激素。
这类神经元称为下丘脑肽能神经元。
所分泌的肽类激素经垂体门脉到达腺垂体、调节腺垂体的分泌，故分泌的激素统称为下丘脑调节肽。
它们中有些还具有腺垂体外作用；
有些在体内其他部位也能生成。
下丘脑调节肽共有9种。
其中已分离纯化、且知它们化学结构的有5种，称为激素；
另外4种尚未弄清其化学结构的称为因子。
促甲状腺激素释放激素（TRH）
一种三肽，它主要促进腺垂体分泌促甲状腺素（TSH），后者促进甲状腺分泌甲状腺激素，形成下丘脑—腺垂体—甲状腺功能轴。
TRH也促进催乳素的释放，但是否参与催乳素的生理调节，尚不能肯定。
促性腺激素释放激素（GnRH）
一种十肽,
它主要促进腺垂体分泌卵泡刺激素（FSH）和黄体生成素（LH）。
FSH和LH再促进女、男性腺各生成卵子、精于以及分泌雌、雄性激素，形成下丘脑—腺垂体—性腺功能轴。
生长抑素（GHRIH或GIH）
一种十四肽，主要抑制腺垂体分泌生长素。
它是一种作用很广泛的激素，它还能抑制FSH、LH、TSH等的分泌。
此外，由于它还能由胃肠道内分泌细胞分泌，对胰岛素、胰高血糖素以及胃肠道内分泌激素都有抑制作用。
生长素释放激素（GHRH）
现在得到的GHRH有三种，分别由44、40与37个氨基酸组成，目前的研究发现它仅有促进腺垂体分泌生长素的作用，无垂体外作用。
5.
促肾上腺皮质释放激素（CRH）
是近年提纯含41个氨基酸的肽类激素，它促进腺垂体分泌促肾上腺皮质激素（ACTH），ACTH促进肾上腺皮质分泌肾上腺皮质激素，形成了下丘脑—腺垂体—肾上腺皮质功能轴。
6.
催乳素释放抑制因子（PIF）与催乳素因子（PRF）。
7.
促黑素细胞激素释放因子（MRF）与促黑素细胞激素释放抑制因子（MIF）。
二、下丘脑与神经垂的功能联系
神经垂体位于脑垂体后部，它主要由下丘脑束的无髓神经纤维和由神经胶质分化而成的神经垂体细胞所组成。
这些神经纤维由下丘脑的视上核与室旁核发出，经过漏斗进入神经垂体（见图13—5）。
神经垂体没有腺细胞，但含有丰富的毛细血管，来自下丘脑的神经纤维末梢终止在毛细血管壁上。
经研究证明由神经垂体释放的催产素和升压素是在下丘脑合成的，下丘脑的视上核与室旁核均能产生催产素与升压素，但视上核以合成升压素为主，而室旁核以催产素为主。
这两种激素都是在下丘脑先合成激素原，再裂解成激素，并与同时合成的神经垂体激素的运载蛋白形成复合物。
这种激素运载蛋白复合物被包在小颗粒状的囊泡里，沿下丘脑—垂体束的无髓神经纤维的轴浆移动到神经末梢，贮存在神经垂体。
在受到适宜刺激时由神经垂体释放出来透过毛细血管进入血液中。
因此可以把下丘脑的视上核、室旁核和神经垂体一起看作是一个完整的分泌单位。
第三节
垂
体
垂体悬垂于脑的底面，通过漏斗柄与下丘脑相连。
垂体很小，重量不到lg。
女性的垂体较男性稍大。
垂体大致可以分为腺垂体和神经垂体两部分。
腺垂体
垂体
神经垂体
一、腺垂体分泌的激素
腺垂体中的前部占腺垂体的绝大部分，它是体内最重要的内分泌腺。
腺垂体可分泌：
1．促甲状腺素（TSH，促进甲状腺分泌甲状腺激素）
2．促肾上腺皮质激素（ACTH，促进肾上腺皮质分泌皮质激素）
3．促性腺激素（GTH，促进男、女性腺分别分泌雄、雌激素和精于、卵子的细胞）
（以上三种激素称为腺垂体促激素，将在其它章节中介绍）
4．生长激素（本节重点介绍）
5．催乳素（本节重点介绍）
6．促黑素细胞激素（MSH）。
（一）生长激素
人的生长激素（hGH）是含191个氨基酸的多肽，结构与催乳素相似，故与催乳素的作用有交叉。
不同动物的GH的化学结构、免疫特性有较大差别。
除猴外，其它动物的GH对人类无效。
近来利用DNA重组技术可以生产hGH，供临床应用。
主要作用:
1）促进全身的生长发育
这是由于它一方面促进骨骼的生长，使身材高大，另一方面促进蛋白质合成使肌肉发达。
动物幼年时切除垂体，动物即停止生长，如能及时补充GH尚能使其恢复生长。
（1）侏儒症
临床上由于垂体先天损害而缺少GH的儿童，身材矮小，但智力正常，称为侏儒症。
该患者的上、下身身长比例基本上与正常人相似。
（2）巨人症
幼年时GH分泌量过多，则使身材发育过于高大，形成巨人症；
（3）肢端肥大症如果成年后GH分泌过多，则将刺激肢端骨及面骨增生，出现肢端肥大症。
此类患者的内脏器官，如肝、肾等也增大。
※GH促进骨质生长初步机制
GH促进骨质生长的机制（已初步阐明）：
在GH的作用下，主要由肝产生生长介素，它经血液循环作用于软骨，加速软骨细胞蛋白质合成、增加软骨胶原组织、促进软骨细胞分裂，使软骨生长，软骨骨化后即变成成骨。
GH对肝细胞、骨骼肌细胞和成纤维细胞也有类似的作用，但对脑的生长、发育没有影响。
2）参与对中间代谢和能量代谢的调节
它的这方面的作用与生长介素无关。
GH通过加速DNA、RNA的合成，促进蛋白质的合成。
它还能促进脂肪分解，供应能量，因而使组织脂肪减少，特别使肢体中的脂肪减少。
这些作用一方面有利于机体的生长和修复，另一方面使机体的代谢保持“青年”特点，即机体蛋白质与体液丰富，而脂肪较少。
GH对糖代谢的影响较复杂，生理水平的GH能刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，间接加强对葡萄糖的利用。
总之GH能促进蛋白质合成，加速脂肪分解，加强糖的合理利用，由糖提供能量转向由脂类提供能量。
生长激素的睡眠周期
分泌调节
GH的分泌受下丘脑GHRH和GHRIH的双重调节，血中生长介素可对GH分泌有负反馈调节作用。
GH的分泌还受到睡眠及血中糖和氨基酸含量等因素的影响。
应激时GH分泌也增加。
运动可促进GH的分泌。
激素对其分泌的影响？
GH分泌的影响因素
（二）.
催乳素（PRL）
PRL是含有199个氨基酸的肽，是一种作用广泛的激素。
主要作用
PRL能促进乳腺生长发育，引起并维持乳腺分泌。
在女性青春期，乳腺的发育主要是性激素和其它激素的协同作用。
妊娠时PRL与绒毛膜生长素、雌激素以及孕激素等进一步促进乳腺发育，使泌乳条件逐渐成熟，但并不泌乳，待分娩后，PRL才发挥始动和维持乳腺分泌的作用。
PRL也受下丘脑双重控制。
催乳素释放因子促进其分泌；
催乳素释放抑制因子抑制其分泌，但后者功能占优势。
婴儿吸吮母亲乳头时刺激乳头感觉神经末梢，冲动传到下丘脑促使催乳素释放因子分泌，再引起PRL分泌。
刺激停止后PRL的分泌减少或停止。
这是一种典型的神经内分泌反射。
应激状态下，PRL往往与ACTH、GH分泌增加同时出现，应激刺激停止后，三者都逐渐恢复正常水平。
PRL在应激时的功能尚不清楚。
二、神经垂体释放的激素
升压素（VP）或称抗利尿素（ADH）
VP的生理作用及其分泌调节已在本书血液循环系统及泌尿系统有关章段中介绍过，这里不再重复。
催产素（OXT）
OXT有刺激乳腺和子宫的双重作用
以刺激乳腺的作用为主。
婴儿吸吮乳头时也是通过刺激乳头感觉神经末梢，神经冲动传到下丘脑后，不仅引起PRL释放，还刺激室旁核和视上核引起OXT的分泌。
OXT作用于乳腺周围的肌上皮细胞，使其收缩促进贮存于乳腺中的乳汁排出，并能维持乳腺分泌乳汁。
OXT对子宫平滑肌的作用
对不同种属的动物、未孕与已孕的子宫效果不同。
未孕子宫对它不敏感，妊娠子宫对它则比较敏感。
雌激素能增加子宫对OXT的敏感性，而未孕时雌激素的作用则相反。
虽然对OXT在分娩中的作用研究很多，但其在分娩过程中和产后止血的生理意义尚无定论。
临床上，在产后用OXT，使子宫强烈收缩，减少产后流血，但所用剂量已超出生理范围，属药理效应。
第四节
甲
状
腺
一、甲状腺的位置、形态和结构
人的甲状腺重20～30g,是人体内最大的内分泌腺。
它位于气管上端两侧,甲状软骨的下方,分为左右两叶，中间由较窄的峡部相联,呈“H”形（P317，图l3-6）。
组织学结构：
甲状腺由许多滤泡组成。
显微镜下所见,滤泡由单纯的立方腺上皮细胞环绕而成,中心为滤泡腔。
腺上皮细胞是甲状腺激素合成和释放的部位,滤泡腔内充满均匀的胶性物质,是甲状腺激素复合物,也是甲状腺激素的贮存库（图l3-7）。
滤泡形态学的改变可反映腺体功能状态,腺体活动减弱时,腺上皮细胞呈扁平状,滤泡腔内贮存物增加；
如果活动亢进,腺泡上皮呈柱状,滤泡腔内贮存物减少。
二、甲状腺激素的合成与代谢（了解）
甲状腺激素主要有甲状腺素又称四碘甲酸原氨酸（T4）和三碘甲酸原氨酸（T3）两种。
它们是一组含碘的酪氨酸，合成的原料有碘和甲状腺球蛋,在甲状腺腺细胞内，在甲状腺球蛋白的酪氨酸残基上碘化而成。
人体每天从饮食摄取100—200μg碘，其中约有1/3碘进入甲状腺。
甲状腺含碘总量约8000μg，占全身含碘量的90％，说明甲状腺具有很强的聚碘能力。
甲状腺功能亢进时，聚碘能力超过正常，摄入碘量增加；
低下时则低于正常，摄入碘量减少。
故临床把甲状腺摄取放射性碘（135I）的能力作为常规检查甲状腺功能的方法之一。
碘离子被摄入甲状腺腺泡上皮细胞后，在过氧化酶的作用下，迅速氧化为活化碘，然后经碘化酶的作用使甲状腺球蛋白中的酪氨酸残基碘化，生成一碘酪氨酸（MIT）和二碘酪氨酸（DIT）。
再在缩合酶的作用下，将它们缩合成T4或T3。
这样，含有四种酪氨酸残基的甲状腺球蛋白贮存在滤泡腔内。
甲状腺在受到TSH的作用时，释放甲状腺激素，腺上皮细胞先通过吞饮作用把滤泡腔内的甲状球蛋白吞入腺细胞，在溶酶体蛋白水解酶的作用下，使甲状腺球蛋白分解，解脱下来的T4或T3因能抗拒脱碘酶的作用，分子又小，可以透过毛细血管进入血液循环。
甲状腺球蛋白分子上的T4数量远远超过T3，所以分泌的激素中T4约占总量的90％，T3分泌量较少，但其活性大，是T4的5倍。
T4每日分泌总量约96μg，T3约30μg。
T4释放入血后，一部分与血浆蛋白结合，另一部分则呈游离状态在血中运输，两者之间可以互相转变，维持T4、T3在血液中的动态平衡。
T3释放入血后，因为与血浆蛋白的亲和力小，主要以游离型存在。
三、甲状腺激素的生物学作用
（一）对代谢的影响
1．产热效应
甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应。
这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+—K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。
甲状腺素使基础代谢率增高，lmg的甲状腺素可增加产热4300kJ。
甲状腺功能亢进患者的基础代谢率可增高35％左右；
而功能低下患者的基础代谢率可降低15％左右。
2．对三大营养物质代谢的作用
它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。
总的来说，在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。
然而甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨路肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。
在糖代谢方面，甲状腺激素有促进糖的吸收，肝糖原分解的作用。
同时它还能促进外周组织对糖的利用。
它加速了糖和脂肪代谢，特别是促进许多组织的糖、脂肪及蛋白质的分解氧化过程，从而增加机体的耗氧量和产热量。
（二）促进生长发育
甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头4个月内影响最大。
它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。
若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。
而且，甲状腺激素缺乏时，垂体生成和分泌GH也减少。
所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小病。
呆小病患者的骨生长停滞而身材矮小，上、下半身的长度比例失常，上半身所占比例超过正常人。
又因神经细胞树突、轴突、髓鞘以及胶质细胞生长发生障碍，可导致脑发育不全而智力低下。
他们性器官也不能发育成熟。
患者必须在出生后3个月左右即补充甲状腺激素，迟于此时期，则治疗往往无效。
（三）其他方面
甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。
它对维持已分化成熟的神经系统的兴奋性有重要的意义。
甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。
四、甲状腺分泌的调节（重点）
（一）下丘脑—脑垂体—甲状腺功能轴
腺垂体分泌的TSH是调节甲状腺分泌的主要激素。
（TSH是一种糖蛋白激素，由α和β两个亚单位组成。
TSH的生物活性主要决定于β亚单位，但水解下来的单独β亚单位只有很弱的活性，只有α和β两亚单位结合在一起时才能显出全部活性。
TSH在血中浓度为2～11mU/L，半衰期约60min）。
TSH的分泌受下丘脑TRH的控制。
体内各种刺激可以通过感受器，经传入神经到中枢神经系统，促进或抑制下丘脑分泌TRH，进而再影响甲状腺的分泌。
例如寒冷刺激就是通过皮肤冷感受器再经上述环节而促进甲状腺分泌。
T4、T3在血中的浓度也经常反馈调节TSH的分泌，是一种负反馈过程。
这种负反馈抑制是维持甲状腺功能相对稳定的重要环节。
甲状腺分泌的调节示意图
（二）自身调节
甲状腺功能的自身调节，这是指在完全缺少TSH或TSH浓度基本不变的情况下，甲状腺自身对碘供应的多少而调节甲状腺素的分泌。
当食物中碘供应过多时，首先使甲状腺激素合成过程中碘的转运发生抑制，同时使合成过程也受到抑制，使甲状腺激素合成明显下降。
如果碘量再增加时，它的抗甲状腺合成激素的效应消失，使甲状腺激素的合成增加。
此外，过量的碘还有抑制甲状腺激素释放的作用。
相反，外源碘供应不足时，碘转运机制将加强，甲状腺激素的合成和释放也增加，使甲状腺激素分泌不致过低。
碘的这种作用原理尚不清楚。
（三）自主神经的作用
甲状腺滤泡受交感神经支配，电刺激交感神经可使甲状腺激素合成增加；
支配甲状腺的胆碱能纤维则能抑制甲状腺激素的分泌。
甲亢:
分泌甲状腺激素过多，造成产热过多、代谢功能亢进等异常情况。
患者出汗明显增
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