药理学.docx

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药理学

第一单元　总论

一、药物对机体的作用

（一）药物作用的基本规律

1.药物选择作用

（1）随着剂量增大，选择性下降。

（2）选择性低的药物作用范围广，不良反应多见。

2.药物作用的量效关系

（1）LD50（半数致死量）：

是指使一组动物中半数动物死亡的剂量。

（2）ED50（半数有效量）：

是指使一组动物中半数动物产生阳性反应的剂量。

（3）治疗指数（TI）：

LD50/ED50，反映安全性的指标，比值越大，药物越安全

（二）药物不良反应

1.副作用特点：

①在治疗剂量时发生的；②是药物固有的药理作用，具有可预知性；

③多数轻微，危害性不大；④副作用的产生与药物的选择性低有关。

2.毒性反应原因：

剂量过大，长时间用药

3.变态反应（过敏反应）

①与所用药物的药理作用、用药剂量及疗程无明显相关性

②低于治疗量是也可发生

二、机体对药物的作用机制

1.药物与受体结合，必须具有亲和力和内在活性。

2.亲和力：

与受体结合的能力，作用强度的决定因素

3.内在活性：

引起受体激动产生效应的能力，药物最大效应或作用性质的决定性因素

4.激动剂：

亲和力、内在活性均强，结合并激动受体而产生效应

5.拮抗剂：

有较强亲和力，无内在活性（与激动剂的鉴别点）

第二单元　拟胆碱药

细目一、外周神经系统用药

一、毛果芸香碱（M胆碱受体激动药）

1.作用：

直接作用于受体。

（1）眼：

缩瞳、降眼压、调节痉挛。

（2）腺体：

分泌增加，汗腺和唾液腺明显。

2.用途：

治疗青光眼。

二、有机磷酸酯类中毒与解救

（一）急性毒性

1.表现：

神经节兴奋、心血管作用复杂

①轻度：

M样；②中度：

M+N；③严重：

M+N加重，伴中枢神经系统症状

2.主要死因：

呼吸中枢麻痹

3.解救原则：

（1）消除毒物：

①皮肤中毒：

温皂水清洗；

②口服中毒：

2～5%NaHC03或1%NaCl或1:

5000高锰酸钾洗胃；硫酸镁导泻

（2）应用特殊解毒药

①阿托品：

及早、足量、反复注射，解除乙酰胆碱（Ach）产生的M样症状

②及早应用胆碱酯酶复活药

（3）对症处理：

吸氧、人工呼吸、补液、用升压药及抗惊厥药等

4.注意事项：

①敌百虫：

禁用温皂水及碱液（易变DDT）；

②硫磷：

禁用高锰酸钾（易变氧磷，毒性更强）

（二）慢性中毒

1.胆碱酯酶活性长期抑制

2.表现：

神经衰弱综合征（头晕失眠），多汗、腹胀，偶有即颤、瞳孔缩小

三、阿托品（M胆碱受体阻滞药）

1、作用：

（1）抑制腺体分泌，唾液、汗腺最为敏感

（2）松弛内脏平滑肌，作用强度：

胃肠道>膀胱>胆管、输尿管、支气管>子宫

（3）扩瞳、升眼内压和调节麻痹；（4）扩张血管，改善微循环

（5）兴奋中枢神经系统（大脑、延脑），躁动、定向障碍、运动失调；重者转为抑制作用，昏迷、呼吸麻痹

2、用途：

（1）抑制腺体分泌：

全身麻醉前给药；

（2）解除内脏平滑肌痉挛：

用于各种内脏绞痛；

（3）虹膜睫状体炎、眼底检查、验光配镜；（4）缓慢型心律失常；

（5）有机磷酸酯类中毒；

（6）抗体克：

感染中毒性休克（爆发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎）

3、不良反应：

（1）副作用多：

口干、心悸、视物模糊、怕光、皮肤干燥等。

（2）过量中毒，副作用加重，中毒症状中枢兴奋转为抑制，致昏迷和呼吸麻痹。

四、拟肾上腺素药

（一）去甲肾上腺素--强大的非选择性α受体激动剂，微小的β1受体激动作用

1、作用：

（1）收缩血管：

激动α受体（除冠状动脉外的小动脉和小静脉，皮肤、黏膜明显），外周阻力↑，血压↑，脏器血流量减少

（2）兴奋心脏：

血管收缩，外周阻力↑，血压↑↑，反射性兴奋迷走神经，心率↓

（3）升高血压：

血管收缩，外周阻力↑↑，舒张、收缩↑

2、临床应用

（1）药物中毒性低血压—氯丙嗪中毒；

（2）上消化道出血：

稀释口服，收缩黏膜血管

3、不良反应：

（1）局部组织缺血坏死：

静脉浓度过大、过久或渗出；

（2）急性肾衰：

用药过久过量；

（3）停药后的血压下降；（4）大剂量诱发心律失常

（二）肾上腺素--α、β受体激动剂

1、作用：

（1）心血管系统：

①心脏：

β1受体，心肌收缩力↑，传导↑，心率↑；扩冠，改善供血

②小动脉和毛细血管α受体，收缩血管（皮肤、黏膜明显）；

骨骼肌和肝脏血管β2受体，舒张血管。

③血压：

小剂量，收缩压↑；大剂量，收缩压及舒张压都↑

（2）舒张支气管平滑肌：

β2受体；缓解支气管哮喘。

（3）促进代谢：

促进糖原及脂肪分解，使血糖升高。

2、应用：

（1）心脏骤停（溺水、麻醉和手术意外、药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等所致）；

（2）过敏性休克（首选药）；（3）支气管哮喘急性发作；

（4）与局部麻药合用及局部止血

3、不良反应：

（1）主要有心悸、烦躁、头痛和血压升高等。

（2）可诱发脑出血，引起心律失常，甚至心室纤颤

（三）异丙肾上腺素--β受体激动药

1、作用：

（1）心血管系统

①兴奋心脏：

β1受体，心肌收缩力↑，传导↑，心率↑

②血压：

治疗量，β2受体，收缩压↑舒张压↓；扩冠

（2）舒张支气管：

β2受体

（3）促进代谢：

促进糖和脂肪的分解

2、用途：

①支气管哮喘（控制急性发作）；②房室传导阻滞（Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞）；

③心脏骤停（心室自身节律缓慢，高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭而并发的）

3、不良反应：

（1）主要有心悸、头晕和皮肤潮红等。

（2）易诱发心律失常、心梗，甚至室速、室颤

五、抗肾上腺素药

（一）α受体阻滞药——酚妥拉明　

1、药理作用：

（1）舒张血管：

阻断α1受体，扩张血管平滑肌，血压↓；

（2）兴奋心脏：

反射性地兴奋交感神经，去甲肾上腺素↑，心率↑

（3）其他：

拟胆碱作用，强胃肠蠕动；拟组胺样作用，促进胃酸分泌皮肤潮红临床应用：

2、临床应用

（1）外周血管痉挛性疾病：

如肢端血管痉挛性疾病、血栓闭塞性脉管炎。

（2）静滴去甲肾上腺素（NA）外漏时，可用作局部浸润注射以防组织坏死。

（3）急性心梗、顽固性充血性心衰。

（4）抗休克：

扩张小动静脉，解除微循环障碍，并降低肺循环阻力，预防肺水肿。

（5）肾上腺嗜铬细胞瘤：

用于诊断、术前准备，及术中骤发的高血压危象。

（二）β受体阻滞药

1.β受体阻断作用

①阻断心脏β1受体，心率↓，心肌收缩力↓，减慢房室传导，心肌耗氧↓。

②阻断血管β2受体，血管收缩和外周阻力↑，升压。

③收缩支气管平滑肌：

阻断β2受体，可诱发或加重哮喘急性发作。

④抑制交感神经兴奋所引起的脂肪分解；延缓胰岛素用后血糖恢复，掩盖低血糖症状

⑤抑制肾素分泌

2.临床应用：

（1）快速型心律失常；

（2）心绞痛和心肌梗死；

（3）治疗高肾素型和心输出量偏高的高血压；（4）甲亢，青光眼（噻吗洛尔降眼压）

3、不良反应：

（1）一般反应：

消化道症状；

（2）严重反应：

心功能不全，诱发或加重支气管哮喘；

（3）反跳现象：

长期应用β受体阻断药时如突然停药，可引起原来病情加重。

六、局部麻醉药

1、主要作用：

阻断感觉神经冲动的产生和传导；

2、局麻药的作用与组织细胞膜Na+通道有关

细目二、中枢神经系统用药

一、镇静催眠药：

苯二氮卓类

1、药理作用和临床应用：

（1）抗焦虑：

小剂量可抗焦虑，地西泮、氯氮卓

（2）镇静催眠：

大剂量可引起，亦可致暂时性记忆缺失；各种失眠症和麻醉前给药。

（3）抗惊厥、抗癫痫，辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥和药物中毒性惊厥；地西泮静脉注射是癫痫持续状态的首选

（4）中枢性肌肉松弛，用于治疗中枢性和外周性的肌肉痉挛。

2、不良反应：

（1）连续用药产生依赖性；

（2）突然停药易出现戒断症状；

（3）过量可中毒，特异拮抗药—氟马西尼

二、抗癫痫药：

苯妥英钠

1、作用机制：

钠通道阻滞药，减少钠内流，稳定细胞膜

2、临床应用：

（1）癫痫强直-阵挛（大发作）首选药；对小发作无效

（2）外周神经痛：

三叉神经痛、舌咽神经痛、坐骨神经痛；（3）抗心律失常

3、不良反应：

（1）局部刺激：

胃肠道反应，宜饭后口服；

（2）静脉注射易引发静脉炎；

（3）长期应用已引起牙龈增生，儿童、青少年多见；（4）过量致小脑前庭功能失调；

（5）长期应用致叶酸缺乏，出现巨幼红细胞贫血；低钙血症，致过敏

三、抗精神失常药：

氯丙嗪

1、药理作用：

（1）对中枢神经系统作用：

①镇静；

②抗精神病：

精神分裂症；对Ⅱ型精神病和抑郁症无效或加重；

与阻断中脑一边缘系统和中脑一皮质系统多巴胺D2受体有关。

③中枢性镇吐作用：

对前庭性呕吐无效

　小剂量直接阻断延脑催吐化学感受区（CTZ）的D2受体；大剂量直接抑制呕吐中枢

④降温：

抑制下丘脑体温调节中枢；降低发热机体的体温，亦降低正常体温。

（2）对自主神经系统的作用

①阻断α受体：

肾上腺素的升压效应翻转，抑制血管运动中枢；扩血管，降血压

②阻断M受体：

阿托品样作用，可引起口干、便秘、视力模糊等。

（3）对内分泌系统的影响：

促进催乳素分泌

2.应用

（1）治疗各型精神分裂症，无根治作用，需长期用药。

（2）狂躁症；（3）神经官能症：

小剂量；（4）止吐：

对晕动症所致呕吐无效。

（5）低温麻醉及人工冬眠（氯丙嗪+异丙嗪+度冷丁+乙酰丙嗪）

3.不良反应

（1）一般反应：

常见困倦、嗜睡、口干、尿潴留等中枢和自主神经系统副作用。

（2）锥体外系反应：

氯丙嗪长期大剂量治疗精神分裂症最常见的副作用。

可用中枢性胆碱受体阻断药（苯海索）缓解。

①药物性帕金森综合征②急性肌张力障碍③静坐不能④迟发性运动障碍

（3）内分泌及代谢：

长期应用可致乳房增大、停经、泌乳及儿童生长抑制等。

（4）过敏反应：

常见皮疹、接触性皮炎及光敏性皮炎。

个别患者出现粒细胞缺乏。

四、抗帕金森病药：

左旋多巴

1、作用：

在脑内多巴脱羧酶的作用下转变为多巴胺，补充纹状体内多巴胺含量

2、应用：

（1）治疗帕金森综合征：

对吩噻嗪类药物引起的锥体外系症状无效

（2）治疗肝昏迷：

对急性肝功能衰竭所致肝性脑病有一定疗效。

3、不良反应：

多为外周多巴胺蓄积所致

（1）胃肠道反应；

（2）体位性低血压，心律失常；（3）精神障碍；

（4）异常不随意运动：

长期用药者见开关现象

五、镇痛药：

吗啡

1、作用

（1）中枢神经系统：

①镇痛、镇静：

对持续性钝痛的效力大于间断性锐痛；

②抑制呼吸：

吗啡中毒致死的主要原因；③镇咳：

直接抑制延髓咳嗽中枢；

④兴奋缩瞳核，呈针尖样瞳孔，为吗啡中毒特征；

⑤兴奋延脑催吐化学感受区（CTZ），引起恶心呕吐。

（2）外周作用：

①消化道：

兴奋胃肠平滑肌和Oddi括约肌，使胃肠平滑肌推进性蠕动减弱，引起便秘；兴奋Oddi括约肌，加重或诱发胆绞痛。

胆绞痛需与阿托品合用。

②心血管系统：

扩张全身血管，引起体位性低血压；抑制呼吸致CO2潴留，使脑血管扩张，引起颅内压升高

③其他：

治疗量致尿潴留

2、作用机制：

激动阿片受体，模拟内源性阿片肽而镇痛

3、应用

（1）镇痛：

胆绞痛和肾绞痛需加用解痉药（阿托品）

（2）心源性哮喘

①扩张外周血管，减轻心脏前、后负荷，有利于缓解左心衰、消除肺水肿。

②镇静作用有利于消除患者的焦虑、恐惧情绪。

③降低呼吸中枢对CO2的敏感性，减弱反射性呼吸兴奋。

（3）止泻

4、不良反应

（1）急性中毒：

过量引起昏迷，呼吸深度抑制，瞳孔极度缩小呈针尖样（为吗啡早期中毒的诊断依据之一），发绀、血压降低甚至休克。

（2）主要死因：

呼吸麻痹。

（3）吗啡拮抗药物：

纳洛酮。

5、禁忌症：

禁用于分娩止痛及哺乳妇女止痛；支气管哮喘、肺心病、颅脑损伤者。

六、解热镇痛抗炎药

1、作用机制：

抑制环氧加酶，减少前列腺素（PG）的合成

2、解热：

抑制下丘脑体温调节中枢处的环加氧酶；对正常体温无影响

3、镇痛：

抑制炎症局部PG合成，降低痛觉感受器敏感性

4、抗炎：

抑制PG合成，减轻炎症的红肿热痛反映

阿司匹林

1、作用：

（1）解热镇痛：

炎性疼痛；

（2）抗炎：

治疗风湿热和类风湿性关节炎的首选药；

（3）抑制血小板聚集：

抑制血小板COX活性

2、不良反应：

①胃肠道反应：

最常见。

诱发或加重胃溃疡；大剂量兴奋延髓催吐化学感受区

②凝血障碍：

维生素K缺乏、低凝血酶原血症、严重肝损害和血友病患避免用药

③诱发哮喘：

阿司匹林哮喘

④水杨酸反应：

剂量过大（5g／d）；静点碳酸氢钠可加速本药从肾脏排泄

⑤瑞夷（Reye）综合征：

病毒性感染伴发热的青少年患者；严重肝损害和脑病

细目三、自体活性物质

一、H1受体阻滞药

1、一代中枢抑制作用强；二代无或弱，作用持久

2、作用：

（1）抗H1受体；

（2）中枢抑制作用：

镇静、催眠，苯海拉明、异丙嗪作用最强

3、用途：

（1）防治皮肤粘膜变态反应性疾病的首药

（2）防治晕动病和呕吐（苯海拉明、异丙嗪对晕动症、妊娠呕吐及放射病呕吐）

4、不良反应：

苯海拉明、异丙嗪最常见的不良反应--镇静、嗑睡

二、H2受体阻滞药

1、作用：

阻断H2受体，抑制胃酸分泌，是治消化性溃疡的重要药物

2、用途：

治疗消化性溃疡，对十二指肠溃疡疗效尤佳。

3、不良反应：

内分泌紊乱；乏力、肌痛；精神错乱；少数见粒细胞减少、再障；西咪替丁抗雄激素。

细目四、内脏系统药

一、利尿药及脱水药

1.高效利尿药

主要作用于髓袢升支粗段，抑制Na+-K+-Cl-同向转运，减少Na+、Cl-和水的重吸收，影响肾脏稀释和浓缩功能。

常用药物有呋塞米、依他尼酸等。

2.中效利尿药

主要作用于远曲小管近端，抑制Na+-Cl-同向转运。

减少Na+、Cl-的重吸收，影响肾脏的稀释功能。

3.低效利尿药

包括碳酸酐酶抑制药和K+-Na+交换抑制药，主要作用于远曲小管和集合管。

前者主要有乙酰唑胺（醋唑磺胺），通过抑制碳酸酐酶，抑制H+-Na+交换，Na+排出增多而产生利尿作用；后者主要有螺内酯和氨苯蝶啶，表现为留钾利尿。

（一）高效利尿药：

呋塞米

1、作用：

①利尿：

作用迅速、强大而短暂，增加Ca2+、Mg2+的排泄，减少尿酸排除

②扩张血管：

扩张血管作用，使肾血流量增加，改善急性肾衰和肺水肿

2、用途：

①严重水肿：

顽固性水肿和严重水肿；②急性肺水肿及脑水肿；

③急、慢性肾衰：

急性肾衰的早期预防，无尿者禁用

④加速毒物排泄：

肾排性药物中毒

3、不良反应：

①水与电解质紊乱：

低血容量、低K（最常见）、低Na、低Mg、低氯性碱中毒。

低Mg时，先补Mg，后补K

②耳毒性：

长期大剂量静注，可引起眩晕、耳鸣、听力下降或暂时性耳聋，避免与有耳毒性的氨基苷类抗生素合用。

③胃肠道反应：

恶心、呕吐、上腹部不适，大剂量能出现胃肠出血。

④高尿酸血症

（二）中效利尿药：

氢氯噻嗪

1、作用：

（1）利尿；

（2）降压作用：

降低血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性；

（3）抗利尿：

减少肾性尿崩症患者的尿量及烦渴。

2、用途：

①水肿：

各种轻、中度水肿首选。

治肝性水肿与螺内酯合用；②高血压：

基础降压药；

③尿崩症：

常用于肾性尿崩症，及加压素无效的垂体性尿崩症

3、不良反应：

①电解质紊乱；②代谢异常：

血糖、血脂、尿酸升高；③过敏反应

（三）低效利尿药：

螺内酯

1、作用：

（1）排钠保钾（与醛固酮竞争远曲小管和集合管的醛固酮受体）

（2）依赖醛固酮的存在，肾上腺切除者无效

2、用途：

治疗伴有醛固酮增多的顽固性水肿（与噻嗪类并用）。

3、禁忌：

久用高血钾；性激素样副作用。

二、抗高血压药

（一）肾素-血管紧张素系统抑制药

1、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药（ACEI）特点：

①不伴有反射性心率加快；②防止或逆转心肌肥厚、心室重构并抑制心肌纤维化；

③增加肾灌注量，保护肾脏；④改善胰岛素抵抗，不引起电解质紊乱和脂质代谢异常

⑤不易产生耐受性。

2、卡托普利

（1）中等强度，降低外周阻力，无反射性心率加快

（2）机制：

①抑制血管紧张素转化酶（ACE）活性；②减少醛固酮释放；

③抑制缓激肽的分解，使血管扩张

（3）应用：

①治疗原发性及肾性高血压；②治疗慢性充血性心衰的基础药

（4）不良反应：

刺激性干咳、血管神经性水肿、皮疹、味觉改变。

3、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：

具有降压、逆转心肌肥厚、防止心肌纤维化等作用

（二）β受体阻滞药：

普奈洛尔

1、药理作用：

①阻断心脏β1受体，抑制心肌收缩力使心输出量减少；

②阻断肾脏β1受体，减少肾素释放；③降低外周交感神经的活性；

④促进前列环素生成；⑤阻断血管运动中枢β1受体，抑制外周交感神经紧张力

2、用途：

①轻度及中度高血压，对伴有肾素活性和心输出量增高伴冠心病、脑血管病尤宜。

②严重左心衰、支哮和重度房室传导阻滞者禁用。

（三）、钙通道阻滞药：

硝苯地平

1、作用特点：

（1）抑制细胞外Ca+内流，选择性松弛血管平滑肌

（2）降压伴反射性心率加快，心输出量增加，肾素活性增高。

宜与β受体阻断剂合用。

2、用途：

（1）对低肾素性高血压尤宜。

（2）可单用或与β肾上腺素受体阻断药、ACEI、利尿药合用。

3、不良反应：

颜面潮红、头痛，眩晕、心悸、踝部水肿

三、抗心律失常药

（一）Ia类药物――奎尼丁

1、作用：

（1）广谱、典型细胞膜稳定剂。

主要作用于心房肌、心室肌、浦肯野纤维

（2）直接作用于心肌，适度Na+通道阻滞，不同程度抑制Ca2+、K+通透，降低自律性；

（3）减慢传导速度，延长复极过程，延长有效不应期更为显著

2、用途：

广谱抗心律失常药。

治疗房颤、房扑、室上速和室早。

3、不良反应：

（1）胃肠道反应：

恶心、腹泻、腹痛、呕吐及厌食

（2）心血管反应：

①低血压；②奎尼丁昏厥综合征（以室速、扭转型室速或室颤为特征）；

③窦房结功能低下者可致心动过缓或停博

（3）金鸡纳反应：

长期用药所致的奎尼丁的中枢神经毒性；（4）过敏反应

（二）Ib类药物――利多卡因

1、作用：

（1）抑制Na+内流，促进K+外流；

（2）改变传导速度：

改善单向传导，消除折返；

（3）相对延长有效不应期

2、用途：

（1）仅用于室性心律失常（主要作用于浦肯野纤维和心室肌）。

（2）特别是各种危及生命的室性心律失常，防治急性心梗并发室性心律失常的首选药。

（3）也用于强心苷中毒所致的心律失常

（三）IC类——普罗帕酮

1、药理作用：

（1）本品属IC类广谱抗心律失常药。

（2）抑制Na+内流，降低心房、心室及浦氏纤维自律性

（3）减慢心房、心室、房室结及浦氏纤维的传导

（4）轻度延长ERP、APD；轻度抑制心肌收缩

2、用途：

治疗和预防室性和室上性及预缴综合征快速性心律失常。

（四）Ⅱ类β1受体阻滞药--普萘洛尔

1、药理作用：

阻断心脏β1受体

①降低窦房结、心房传导纤维、浦肯野纤维的自律性；

②减慢房室结和浦肯野纤维的传导速度；

③延长房室结的有效不应期（EPR）。

②、③两点是抗室上性心律失常的作用基础。

2、临床应用：

①主要用于治疗室上性心律失常，如房颤、房扑及阵发性室上速

②焦虑、甲亢引起的窦性心动过速

③运动和情绪激动引起的室性心律失常尤宜

④急性心梗长期应用，减少心律失常及再次梗塞

（五）Ⅲ类延长动作电位时程药--胺碘酮

1、药理作用：

抑制K+、Na+、Ca+通道，

2、临床应用：

（1）广谱抗心律失常药

（2）适用于各种室上性及室性心律失常，对房扑、房颤和室上速疗效好。

3、不良反应：

（1）剂量过大可引起室性心动过速恶化，Q-T间期延长及尖端扭转怀室速。

也可加重原有的充血性心力衰竭及低血压

（2）长期服用可能发生甲亢或甲减

（3）胃肠道反应及光敏反应

4、禁忌症：

室内或房室传导阻滞、心动过缓，及甲功异常和碘过敏者禁用

（六）Ⅳ类：

钙通道阻滞药——维拉帕米

1、药理作用：

抑制细胞膜钙通道，使钙内流受阻，作用于窦房结、房室结

2、临床应用：

（1）阵发性窒上速的首选药之一；

（2）尤其适用于冠心病、高血压伴发心律失常者

（3）可治疗强心苷中毒所致的室性早搏（迟后除极）

3、不良反应：

注射过快或过量，可致心动过缓、房室传导阻滞甚至心脏骤停；也可致血压下降，诱发心衰

四、抗慢性心功能不全药：

强心甙类

（一）药理作用：

1、心脏

（1）正性肌力作用（增强心肌收缩力）：

强心甙对心肌具有高度选择性。

①增强心肌收缩力，收缩期缩短，舒张期相对延长。

②增加衰竭心脏的输出量，降低衰竭心脏耗氧量

③正性肌力作用机制：

抑制细胞膜结合的NA、K—ATP酶，使细胞内Ca增加

（2）负性频率（减慢心率作用）：

反射性降低交感神经兴奋，提高迷走神经兴奋

（3）其他作用：

①兴奋迷走神经、中枢神经，抑制交感神经。

（中毒：

延脑催吐化学感受区--呕吐；交感神经兴奋--快速心律失常）

②抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，减少血管紧张素Ⅱ的生成和醛固酮的分泌。

③利尿作用，增加肾血流，减少肾小管的重吸收。

3、对心电图的影响：

减慢传导（负性传导作用）。

4、治疗量强心苷引起的心电图改变有：

①Q-T间期缩短（心室动作电位时程缩短，心室收缩敏捷）；

②P-P间期延长（心率减慢）；③P-R间期延长（房室传导减慢）；

④T波幅度变小及S-T段降低呈鱼钩状（判断是否应用强心苷的依据之一）。

（二）临床应用：

1、慢性心功能不全（CHF）

（1）疗效最好：

对伴有房颤且心室率较快者；

（2）疗效较好：

心瓣膜病、先心病、高血压等引起的心功能不全；

（3）疗效较差：

继发于甲亢、严重贫血及VitB1缺乏症等的心功能不全；

（4）疗效差：

急性心肌炎、心肌缺血以及肺心病等引起的心功能不全（易中毒）。

（5）疗效很差或无效：

严重二尖瓣狭窄及缩窄性心包炎引起的心功能不全。

2、某些心律失常：

①房颤：

首选强心苷；抑制房室传导；②房扑：

转为房颤，再发挥其治疗房颤作用；

③阵发性室上速：

提高迷走神经兴奋

3、不良反应：

一般治疗量接近中毒量60%，易中毒。

①最常见的早期症状是胃肠道反应。

②中枢神经（CNS）反应：

乏力、眩晕、头痛、失眠或精神错乱。

③视觉障碍：

黄视、绿视及视物模糊；强心苷中毒特征

④心脏反映：

中毒最严重的反映。

室早最多见且早发生；室速、室颤最严重。

4、中毒的防治

（1）预防：

①纠正诱发因素；

②注意中毒先兆和心电图变化，出现室早、窦缓、色视时，及时停用强心苷、排钾利尿药和糖皮质激素。

③监测血药浓度，及早发现中毒。

（2）治疗：

①轻度中毒：

停用强心苷、排钾利尿药和糖皮质激素

②快速心律失常，补钾，并用心律失常药（利多卡因、苯妥英钠）

③对危及生命的强心苷中毒可用地高辛抗体Fab片段（80mgFab拮抗1mg地高辛）

④缓慢型心律失常（房室传导阻滞、窦缓）——阿托品

五、抗心绞痛药

（一）硝酸酯类

1、药理作用：

（1）降低心肌耗氧量：

扩张血管

（2）改善缺血区心肌供血

①增加心内膜下的供血；②选择性舒张心外膜较大的输送血管；③开放侧支循环

2、作用机制：

在平滑肌细胞及血管内皮细胞中产生NO

3、临床应用：

稳定型心绞痛首选药；急性心肌梗死和心功能不全

4、不良反应：

（1）治疗剂量：

皮肤潮红、搏动性头痛、眼压升高、颅内压升高。

（2）剂量过大，血压下降，交感神经反射性兴奋，心绞痛加重，用β受体阻滞药

拮抗

（二）β受体阻滞药

1、药理作用：

（1）降低心肌耗氧量；

（2）改善心肌代谢；（3）改善心脏缺血区的供血；

（4）促进氧与血红蛋白的解离

2、临床应用：

稳定型心绞痛及不稳定型心绞痛。

对伴高血压和快速性心律