消化与营养大题重点白胖整理Word格式.docx
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5）、慢性非传染性疾病（如高血压、肥胖、高脂血症、糖尿病等）患病率呈加快增长趋势
（2）改进
1）、膳食结构应保持以植物性食物为主的传统食物结构，增加果蔬、奶类、大豆及其制品的消费，农村贫困地区提高
肉、畜、蛋等动物性食品的消费。
2）、逐步降低食盐的摄入量
3）、对于特定的人群如老年人、孕妇、儿童及特殊职业人群进行广泛的营养教育和分类指导，参照《居民膳食指南》进
行调整。
5、中国居民膳食指南
A.食物多样，谷类为主，粗细搭配
B.多吃蔬菜、水果和薯类
C.每天吃奶类、大豆或其制品
D.常吃适量的鱼、禽、蛋或瘦肉
E.减少烹调油用量，吃清淡少盐膳食
F.食不过量，天天运动，保持健康体重
G.三餐分配要合理，零食要适当
H.每天足量饮水，合理选择饮料
I.如饮酒应限量
J.吃新鲜卫生的食物
6、平衡膳食宝塔
（1）注意点：
因人而异、短期平衡；
同类互换，利用当地资源；
三餐分配合理；
长期坚持
（2）内容
●油脂类25-30克，盐<
=6克
●奶类及奶制品300克
●豆类及豆制品30-50克
●畜禽肉类50-75克
●鱼虾类50-100克
●蛋类25-50克
●蔬菜类300-500克
●水果类200-400克
●谷类、薯类及杂豆250-400克
7、食物加工烹调的保健意义
（1）充分地保持和利用食物的营养素和有效成分，较大限度的发挥食物的保健作用。
（2）使食物色、香、味美，促进食欲，增加食量。
（3）清洁卫生，有利于健康和防病。
（4）调整或转变食物的性能，更好地发挥食物的效用。
8、肥胖者膳食原则
（1）控制总热能20～25kcal/（kg.d）
（2）碳水化合物：
限制单、双糖摄入，提倡多糖为主，摄入膳食纤维（含有全谷类、豆类、蔬菜水果）
（3）脂肪和蛋白质：
限制脂肪量（20%）尤其是饱和性脂肪酸摄入；
蛋白质供给：
1-1.2g/kg.BW；
优质蛋白质不低于1/2。
（4）矿物质、维生素和水：
充足
（5）酒精：
限制
9、动脉粥样硬化的营养防治
（1）能量：
维持正常体重。
超重或肥胖个体适当减少摄入量
（2）脂肪：
肥胖及高脂血症限制不超过20％－25％
多不饱和脂肪酸：
饱和脂肪酸＝1：
2
限制胆固醇摄入
（3）碳水化合物：
以多碳类食物为主，增加膳食纤维摄入
（4）蛋白质：
动物蛋白：
植物蛋白＝1：
1提倡豆类摄入
（5）维生素：
大剂量维生素C降低胆固醇，改善血液循环，保护血管壁。
VE具有抗氧化作用，预防血栓形成。
10、糖尿病营养治疗
（1）目的
●提供符合生理需要的营养，改善健康状况。
●纠正代谢紊乱，使血糖、血脂尽可能接近正常生理水平。
●预防和治疗低血糖、酮症酸中毒等急性并发症。
●防止和延缓心脑血管、肾脏、视网膜、神经系统的慢性并发症。
●维持正常的体重，保持正常的生长发育，能从事日常生活和工作，带病延寿。
（2）治疗总原则
●控制每日摄入所有食物提供的总热量，以达到或维持理想体重。
●平衡膳食，选择多样化、营养丰富的食物。
●限制脂肪摄入量、适量选择优质蛋白质。
●放宽对主食类食物的限制，减少或禁忌单糖及双糖的食物。
●高纤维膳食。
●注意维生素的供给和微量元素的补充
●减少食盐摄入。
●坚持少吃多餐，定时定量定餐。
●多饮水，限制饮酒。
（3）饮食治疗原则
•提供合理的营养分配比例，满足能量需要，控制正常体重
•单独或配合药物治疗来获得理想的代谢控制（如血糖、血脂和血压），有利于糖尿病慢性并发症的预防
•饮食治疗应个体化，满足不同患者的特殊需要
（4）糖尿病饮食特点
•种类多样，定时定量，比例恰当，终生控制饮食
•少量多餐，每日3-6餐
•饮食治疗≠饥饿疗法，糖尿病饮食是健康饮食，同样适合于正常人
•不能以食物甜不甜来判断能不能吃
•没有绝对不能吃的食物
•禁忌烟酒，尽量避免油炸食物
病理
1、慢性浅表性胃炎：
胃粘膜浅层的炎症；
各部位均可发生，小弯侧胃窦部多见
（1）病理变化
A、胃镜：
黏膜充血，水肿，粘液渗出物
B、镜下：
变质：
可见浅层上皮变性、坏死脱落
渗出：
淋巴细胞、浆细胞
增生：
上皮细胞再生、修复
（2）分级（Grading）:
轻＜1/3，中1/3-2/3，重＞2/3
（3）结局：
治愈；
长期不愈——慢性萎缩性胃炎
2、慢性萎缩性胃炎：
胃黏膜固有腺体萎缩为特征的胃黏膜慢性炎，通常由慢性浅表性胃炎发展而来
表现为胃黏膜萎缩变薄、腺体减少或消失
胃镜：
黏膜皱襞变平或消失，细颗粒状；
颜色为灰白或灰黄；
黏膜下血管分支清晰；
镜下：
a、腺上皮萎缩、腺体数量减少
b、肠上皮化生
c、固有层不同程度淋巴细胞、浆细胞浸润，可形成淋巴滤泡
3、肥厚性胃炎：
病因不明
部位：
胃体、胃底
大体：
黏膜弥漫性肥厚，黏膜皱襞粗大不规则，脑回状，息肉样或结节巨块状黏膜皱襞。
上可见横裂
黏膜隆起顶部可见糜烂或溃疡
黏膜全层增厚，腺窝变深，腺体变长，黏膜深部的腺体呈囊性扩张，向下长入或穿透粘膜肌层。
可有假幽门腺化生，但无肠上皮化生
4、消化性溃疡病：
是指胃或十二指肠黏膜形成慢性溃疡的疾病，其发生与胃液的自我消化有关，故亦称为慢性消化性溃疡
大体：
胃溃疡：
大小：
＜2cm
形态：
圆或椭圆
深度：
较深
边缘：
整齐
底部：
平坦清洁
周围粘膜：
皱襞呈放射状
断面：
斜漏斗状
十二指肠溃疡：
小而浅,1cm以内
结局:
愈合4-5周
结局与并发症：
●愈合：
肉芽组织增生--机化--瘢痕
●出血：
1/3，最多见；
小血管→潜血、黑便；
大血管→呕血、失血性休克
●穿孔：
5%，十二指肠易发生（壁薄），
前壁多见--腹膜炎（急性弥漫性）
后壁溃疡如穿透较慢，与邻近器官粘连→穿透性溃疡→局限性腹膜炎
●幽门狭窄：
3%，瘢痕收缩→胃扩张、呕吐
●癌变：
胃溃疡约1%，十二指肠溃疡不癌变
临床病理联系：
上腹部长期性、周期性和节律性疼痛
钝痛、烧灼痛或饥饿样痛
剧痛－－穿孔
十二指肠溃疡－－空腹痛、饥饿痛、夜间痛
胃溃疡－－进食后痛
5、阑尾炎:
一种多见于青年人的常见病，临床以转移性右下腹痛和右下腹阑尾点有固定而明显的压痛为特征，伴恶心、呕吐和外周血中性粒细胞数量增多
6、炎症性肠病：
又称非特异性肠炎或特发性肠炎，以区别于病因明确的肠结核，肠伤寒等肠道疾病
该病的病因不明，多呈慢性经过，反复发作，病变无特异性，主要有Corhn病和溃疡性结肠炎
（1）crohn病：
又称局限性肠炎或节段性肠炎。
是一种原因不明、主要累及回肠末端、可以侵犯全消化道并伴有免疫异常的全身性疾病。
病程迁延，反复发作，不易根治
好发部位：
回肠末端，其次为结肠，或同时累及
病变：
跳跃式、节段性分布。
与正常肠段相互间隔，界限清楚
肉眼：
肠壁增厚、变硬，肠腔狭窄。
黏膜面高度水肿如鹅卵石样
●裂隙状溃疡
●黏膜高度水肿，尤以黏膜下层为著
●穿壁性炎症，肉芽肿
●穿孔可见瘘管、化脓及炎性包块形成
临床病理联系腹痛病变的肠段的痉挛，纤维性狭窄或炎症波及腹膜，多为于脐周或右下腹，常伴腹泻
消化吸收不良
腹部肿块1/3患者
合并症肠梗阻、肠瘘、癌变——发生率较正常人高20倍
7、慢性溃疡性结肠炎
直肠、乙状结肠
黏膜水肿、充血伴点状出血，形成椭圆形表浅溃疡，融合后形成广泛而不规则的大片溃疡。
残余黏膜充血、水肿并增生呈息肉状，称假息肉
隐窝上皮变性、坏死，嗜中性粒细胞侵及腺腔内形成隐窝脓肿（cryptabscess）
8、乙肝
（2）乙肝肝细胞损伤机制
T细胞功能正常：
病毒量多毒力强→坏死→重型肝炎
（暴发性肝炎）
病毒量少毒力弱→变性→急性肝炎
T细胞功能不足：
部分病毒繁殖、反复损伤肝细胞→慢性肝炎
T细胞功能缺陷：
病毒持续增殖、肝细胞损伤（-）→病毒携带状态
9、肝炎
（1）急性肝炎：
最常见
①光镜：
a肝细胞变性:
胞浆疏松化、气球样变
b肝细胞坏死:
点状，嗜酸性
c炎细胞渗出:
汇管区、肝小叶内
急性肝炎：
肝细胞索网状纤维支架完整→肝细胞再生→可恢复原结构功能
②肉眼：
体积↑、黄或灰黄
③临床病理联系：
肝细胞变性、肿胀→肝↑→被膜紧张→疼痛
肝细胞坏死→谷丙转氨酶↑、肝功异常胆红素摄取、结合、分泌障碍毛细胆管受压→黄疸
（2）慢性肝炎
1）轻度慢性肝炎
①病变
肝大、表面光滑
光镜：
肝细胞变性
坏死:
点状、轻度碎片状坏死
汇管区、小叶内炎细胞浸润，
汇管区及周围纤维化，小叶结构完整
②临床表现症状轻、轻度乏力、食欲下降、肝区不适、肝功轻度异常
2）中度慢性肝炎
肉眼：
光镜：
肝细胞变性、坏死明显-碎片及桥接坏死，
汇管区、小叶内炎细胞渗出较明显、纤维
间隔形成，小叶结构大部分保存
②临床：
轻、重度之间
3）重度慢性肝炎
肝大、不光滑、颗粒状、硬
坏死:
重度碎片状、桥接坏死，
炎细胞浸润明显:
汇管区小叶内
肝细胞再生（坏死区）
小叶周边坏死区纤维组织↑→小叶内伸展→分割小叶→假小叶
②临床表现：
症状明显、肝功异常、肝脾大、蜘蛛痣
（3）重型肝炎
1）急性重型肝炎：
少见、暴发型、起病急、发展快、病死率高
肝体积显著缩小，重量至600-800克，<
500g质软，被膜皱缩
切面:
急性黄色肝萎缩:
不同程度胆染
急性红色肝萎缩:
明显出血坏死
肝细胞广泛坏死、肝索解离>
2/3肝实质,呈大块坏死；
肝窦扩张、充血、出血
Kupffer细胞增生、肥大、吞噬色素；
汇管区、小叶区－淋巴细胞、巨噬细胞；
肝细胞再生：
无明显
（肝细胞坏死）
肝细胞性黄疸→胆红质大量入血；
出血倾向→凝血因子合成障碍；
肝功衰竭→代谢产物解毒功能下降：
肝性脑病
肾衰（肝肾综合征）：
胆红素代谢障碍、血液循环障碍；
DIC：
肝细胞坏死，内皮细胞损伤→激活凝血系统
2）亚急性重型肝炎
肝体积缩小、皱缩、黄绿色
新旧不等的肝细胞大块坏死：
面积<
50%
肝细胞结节状再生：
网状支架塌陷及纤维化→肝细胞再生失去依托
炎细胞渗出：
小叶内外
特征性病变：
◆急性肝炎→肝细胞水肿、气球样变、点状坏死、嗜酸性坏死
◆重型肝炎（暴发性肝炎）→肝细胞大块坏死
10、肝硬化：
是由多种原因引起的肝细胞弥漫性变性坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生，三种改变反复交替进行，最终导致肝小叶结构和血液循环途径逐渐改建，肝脏变形变硬，临床上出现门脉高压和肝功能障碍
A、门脉性肝硬化：
临床上最常见，我国及日本病毒性肝炎为主要原因。
在欧美长期酗酒为主要原因
1）肉眼：
早中期：
体积正常或略增大质地稍硬
晚期：
体积↓，重量↓，硬度↑
表面：
结节状或颗粒状
切面：
圆或类圆结节<
1.0cm，大小较一致
2）光镜：
*假小叶（Pseudolobule）：
正常肝小叶结构消失，
广泛增生纤维组织将原来的肝小叶分隔包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团
（2）临床病理联系
症状：
门脉高压→门静脉所属器官（胃肠、脾等静脉回流障碍）
●慢性淤血性脾肿大
●胃肠道淤血
●腹水（漏出液）
●侧枝循环形成
①脾肿大：
白髓↓或纤维化，红髓含铁血黄素沉积，纤维组织↑，贫血、出血倾向（脾功亢进）
②胃肠淤血、水肿：
→食欲↓、消化↓
③腹水：
●门静脉系淤血→胃肠淤血水肿→肠系膜毛细血管压力↑→通透性↑
●肝细胞合成白蛋白↓→低蛋白血症→胶体渗透压↓
●肝灭活激素功能↓→醛固酮、抗利尿激素↑→水钠潴留
B、坏死后性肝硬化
1、病理变化
（1）肉眼：
小、轻、硬、表面结节大小不等，直径在0.5-6cm，肝变形
切面：
结节由较宽大的纤维条索包绕
（2）光镜：
①假小叶大小不等
②纤维间隔宽、且宽窄不一，小胆管↑，炎细胞↑↑
11、消化系统肿瘤：
食管癌、胃癌、大肠癌、原发性肝癌的主要类型、病变（肉眼、组织学类型）
肝功能不全（病生）
I概述
肝实质细胞和非实质细胞损伤
肝细胞变性、坏死、纤维化及肝硬化
代谢、分泌、合成、生物转化与免疫功能
黄疸、出血、继发性感染、腹水、肾功能障碍、脑性脑病
肝功能衰竭：
是指肝功能不全的晚期阶段，临床主要表现为肝性脑病与肾功能衰竭（肝肾综合征）
1、病因
环境因素（85%），遗传因素（15%）
●感染（生物性）
（1）病毒（Virus）肝炎病毒
（2）细菌（Bacteria）
（3）阿米巴（Amoeba）
（4）寄生虫（Parasite）
●酒精肝脏的第二号杀手
喝酒要有“度”（量）男性：
<
=20克//天女性：
=10克//天
45克酒精//天，连续55年，29．88％
摄入的酒量（（毫升））×
酒精度（%）×
00．88＝摄入的酒精量
●药物、
1）肝细胞毒损伤
2）肝内胆汁淤积
3）混合性肝损害
●遗传代谢障碍
●化学毒物
2分类及特点
类型
急性
慢性
病因
广泛严重的干细胞变性坏死
在肝硬化、癌变与某些诱因基础上加重
病程
段，12-24h出现黄疸，2-4d昏迷，病情凶险
病程长、病情进展慢
常见病
暴发性肝炎，扑热息痛重度
肝硬变失代偿期，肝癌晚期
II肝功能不全的表现及其机制
一、物质代谢障碍
（一）糖代谢
1、低血糖：
肝内糖原储备减少；
干细胞内质网葡萄糖-6-磷酸酶破坏；
高胰岛素血症
2、高血糖：
门-体分流肝细胞从门静脉摄糖减少血糖浓度升高
（二）蛋白质代谢
1、低蛋白血症：
白蛋白减少，球蛋白增加，两者比值（A/G）小于1，提示有慢性肝实质性损害
（三）脂类代谢：
当肝内脂类含量超过肝重的5％时，成为脂肪肝
5-10轻度10-25中度25-50重度
（四）维生素代谢：
A、D、K代谢障碍
二、胆汁分泌和排泄障碍
未结合胆红素增加——肝脏摄取、结合受阻——结合胆红素升高——肠道排泄受阻
高胆红素血症、黄疸、肝内胆汁淤积
三、凝血与纤维蛋白溶解障碍
肝脏能：
合成全部凝血因子（除IV因子外）；
清除活化的凝血因子；
制造纤溶酶原；
制造抗纤溶酶
清除循环中的纤溶酶原激活物
障碍机理：
凝血因子合成减少；
凝血因子消耗增多；
抗凝血物质增多；
原发性纤维蛋白溶解
血小板量与功能异常
四、生物转化功能障碍
（一）药物代谢障碍
（二）毒物的解毒障碍
（三）激素的灭活减弱（课件中有其对机体的影响，感觉看下不错）
五、免疫功能障碍
肠源性内毒素血症：
通过肝窦的血流量减少；
枯否细胞功能收到抑制
内毒素从结肠漏出过多；
内毒素吸收过多
六、门脉高压症：
是指各种原因引起的门静脉
压力超过正常（1.33-1.59kPa）的临床综合征
七、肝性腹水：
正常50ml；
超过200ml则出现腹水
八、器官功能障碍
III肝性脑病（基本是属于必考的重中之重）：
继发于严重肝病的神经精神综合征
一、病因和分类
（一）病因
●严重肝脏疾患——肝脏不能处理毒性代谢产物
●门-体分流——毒性产物绕过肝脏
（二）分类：
急性、旁路、肝硬化；
内源性（急性严重肝细胞坏死）、外源性（慢性肝脏疾患）
二、分期及临床表现
各期名称
精神症状
神经症状
脑电图
一期（前驱期）
性格改变：
抑郁或欣快
行为改变：
无意识动作
睡眠时间：
昼夜颠倒
扑翼样震颤（+）
病理反射（—）
生理反射（+）
对称性θ慢波
（每秒4-7次）
二期（昏迷前期）
嗜睡期
一期症状加重，对时、人、地
的概念混乱，语言、书写障碍
肌张力增强
同上
三期（昏睡期）
终日昏睡但可唤醒
语无伦次
明显精神错乱
易怒暴躁
肌张力明显增强
四期（昏迷期）
完全昏迷
一切反应消失
可有阵发性抽搐
扑翼样震颤（—）
生理反射（—）
病理反射（+—）
极慢δ波
每秒1.5-3次
三、发病机制
（一）氨中毒学说
1、证据
Ø
肝性脑病患者约80％有血氨升高
降氨治疗可以缓解病情
慢性肝病患者口服含氨物质后血氨升高、行为异常及近似于肝性昏迷的症状
2、机制：
肝功能障碍——氨生成增加、清除减少——血氨升高——肝性脑病
3、血氨升高的原因
（1）氨清除不足
肝受损——ATP减少、酶系统活性降低、底物缺乏——鸟氨酸循环障碍
氨经门-体分流增多
肾功能不全——尿素、氨排除减少
（2）氨的产生过多：
75％的氨来源于肠道
肠道产氨增多：
上消化道出血→血液蛋白质分解→氨产生增加
肠粘膜淤血、水肿→食物消化、吸收及排空减少→氨的生成增多
肾脏产氨增多：
肝肾综合征→氮质血症→胃肠道的尿素增多→产氨增多
肌肉产氨增多：
肌肉收缩加剧→腺苷酸分解增多→产氨增多
4、氨对脑组织的毒性作用
（1）干扰脑组织的能量代谢（从四个环节干扰脑组织有氧氧化）
（2）使脑内神经递质发生改变
●兴奋性递质乙酰胆碱减少：
乙酰辅酶A减少
●兴奋性递质谷氨酸消耗增多：
分解成谷氨酰胺和γ-氨基丁酸
●抑制性递质谷氨酰胺增多：
谷氨酸增多与氨结合形成谷氨酰胺
●抑制性递质γ-氨基丁酸增多：
氨阻断其向琥珀酸的转化
（3）氨对星形胶质细胞的作用：
细胞内谷氨酰胺增多；
星形胶质细胞水肿
（4）氨对神经细胞膜的抑制作用：
干扰神经细胞膜三的Na+、K+-ATP酶的活性
与K+竞争，影响Na+、K+在神经细胞膜内外的正常分布
5、氨中毒学说的挑战
20%肝性昏迷患者血氨正常；
部分患者血氨恢复正常后，昏迷程度无相应好转；
暴发性肝炎患者血氨水平与临床表现无相关性。
（二）假性神经递质学说
1、产生：
苯丙氨酸——苯乙醇胺；
酪氨酸——羟苯乙醇胺
2、假性神经递质与肝性脑病：
假性神经递质增多→取代正常神经递质→上行激动系统功能失常
（三）氨基酸失衡学说
1、血浆氨基酸失衡的表现：
正常时支链/芳香氨基酸>
1;
肝昏迷时血浆芳香氨基酸升高、支链氨基酸减少
2、发生机制：
肝功能障碍→血浆胰高血糖素升高、胰岛素升高
胰高血糖素→增强组织蛋白分解→芳香族氨基酸释放入血
胰岛素增高→组织摄取和利用支链氨基酸增加
3、与肝性脑病关系：
5-HT增加，生成苯乙醇胺、羟苯乙醇胺，去甲肾上腺素减少
（四）γ-氨基丁酸学说
四、诱发因素
（一）胃肠道出血：
曲张的食管下端静脉破裂→血液中蛋白分解→氨产生增加
（二）酸碱平衡紊乱
（三）镇静药、麻醉药使用不当：
药物蓄积，抑制中枢
（四）腹腔放液：
腹腔内压降低→毒性物质吸收增多，电解质丢失
（五）感染：
感染→组织蛋白分解增加→内源性氮负荷增大→氨产生增多
（六）氮质血症和外源性氮负荷增加：
肝性脑病→肾功能不全→血尿素浓度升高→肠腔内尿素增加
五、防治
（一）去除诱因
严格限制蛋白质摄入量
防治食道下端静脉破裂出血
慎用镇静剂和麻醉剂
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