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一定在心衰治疗时注意患者伴随肾衰，应用强心药谨慎。

6.我是学内分泌的。

有次值班的时候来了一个2型糖尿病伴酮症的。

此人只有36岁。

刚刚查体发现血压高，血糖高，血脂异常。

来的时候呈明显脱水貌，血压170/100mmHg。

急查心电图示偶发室早，S-T段无明显改变。

上级医师指示补液，纠正酮症。

并说此人体型偏胖，血压、血脂、血糖都有异常，有糖尿病家族史，要求急查心肌酶谱，肌钙蛋白，以排除心内膜下心梗并交待一定要和家属谈话下病危。

我还是经验少，本来觉得只是一个晚上8点送来的普通病人，经上级医师一翻分析以后顿觉应该对他提高警惕，以免发生意外。

我想告诉大家的是，晚上遇到急诊送来的病人，不管多晚一定要叫上级医师起来看一下，很多时候不简简单单是个内分泌科常见的酮症。

为了确保患者得到及时准确的治疗，一定要积极和上级医师沟通。

我们科室晚上的会诊很多。

只要一来病人，我都会给在外面会诊的上级老师打个电话。

就算他不能及时回来，也可以在电话里指导我处理病人。

呵呵，小心使得万年船。

7.我讲个例子。

曾经处理了一个全心衰的病人。

患者入院查体发现心尖抬举样搏动，心界向两侧扩大，左界最远已达左腋前线了，两肺中下野湿罗音。

我考虑是个扩张性心肌病，全心衰，左心同时存在前向性和后向性心衰，就上了多巴胺、硝酸甘油同时静脉泵入，结果到病区，看见主任在指挥抢救呢，再一看，就是我早上接诊的患者——发阿斯了。

当时心电监护为扭速。

这时候，早上抽的电解质也出了了，血钠110mmol/l，血钾二点几！

经验与教训：

1.对重症患者，高龄患者，“下手”不要太重。

现在想想，其实中医学里早有这方面的思想总结。

他们讲久病之人忌用猛药、忌用杀伐太过的药。

为什么呢？

因为年老体弱、就病不起的患者往往电解质、肾功能、血白蛋白不正常，甚至严重不正常。

特别是一些经济条件不好的患者，往往病入膏肓实在是撑不下去了，才来就诊。

这时候，你按照常规处理，血药浓度可能会很高、可能触发了心肌的易激惹性。

2.放眼想想，用药就像一个人立身处世。

记得《菜根谭》里有这样的话：

处治世宜方，处乱世宜圆，处治乱之世宜方圆相济。

把处世原则与治疗原则联系起来再想，二者其实是相通的，只不过一个讲要考虑外环境，一个讲要考虑内环境罢了。

我当时不管三七二十一，自以为给患者正规的治疗，就相当于一个人在黑暗时代坚持正直做人一样，难免有危险了。

8.记得以前管过一位腹痛病人，36岁男性，腹痛2小时于上午9时收住院的，腹痛以脐周明显，无固定压痛，腹部是软的，无腹泻，急查心电图、血尿淀粉酶、腹部立位片、腹部B超、血糖、血常规等均正常，予抗感染止痛治疗，腹痛仍阵发性加重，完了，没招了，周末领导不在，下午再急查腹部立位片：

肠梗阻，呵呵。

患者就是今天没解大便以前大便正常。

9.患者女32岁.孕20周,发热3天,T39度,即往有哮喘病史.曾在外院门诊治疗,晨起后患者胸闷.憋喘加重.以活动后为甚,该病人9点被收住监护室,11点主治医生请心内科会诊,患者呼吸急促,大汗.不能平卧,两肺底可问及湿罗音,及哮鸣音,心率220次/分.血压120/70mmHg.心电图示;

室上性心动过速,心肌酶全高,给于西地兰,速尿地塞米松,安茶硷等治疗,患者病晴无好转,诊断为暴发性心肌炎,心内科建义给于胺碘酮治疗,因无胺碘酮,该科主任予心律平静推,患着出现室颤,枪救无效死亡。

有点冒险了，要不用ATP，效果可能就不一样了！

10.我曾遇到一个不稳定心绞痛的患者，症状不太典型，每次数秒钟即可缓解，与活动无关，但多于晨起发作，考虑变异性心绞痛可能，与CCB及硝酸酯类药物应用，效果不佳，查动态心电图示发作性ST段抬高，伴发作性室速，考虑变异性心绞痛，予冠脉造影检查未见狭窄，管壁轻度不规则，又予血管内超声示易损斑块，且纤维帽已经残缺不全，立即予支架植入，术后症状完全缓解，复查动态心电图基本正常。

教训：

症状不典型不能忽视冠心病的诊断，冠脉造影未见狭窄不能排除冠心病，必要时行血管内超声。

11.有一天当晚班，有个病女人感觉心悸。

我看过后发现病人是房颤伴快速心室率。

查看病历诊断为冠心病，心房纤颤。

问病史这种症状已经3年，患者53岁，月经如常，无高血压、糖尿病、高血脂病史。

无痛风、高同型半胱氨酸血症。

胸片正常。

心电图为房颤伴快速心室率。

夜间睡眠差。

未检查甲状腺素水平。

第二天告诉二线后查了甲状腺素水平。

发现甲状腺功能亢进。

问题是该患者已经被作为冠心病治疗了3年！

在此，我希望作为一线医师一定要把房颤的发病原因搞清楚。

12.

（1）.心电图上窦性心律过缓伴QRS低电压，要考虑甲状腺功能减退的可能。

（2）.心包积液患者的心电图出现QRS电交替，要想到恶性心包积液的可能。

13.在心内科值班时遇见一例３６岁男性患者以突法胸痛２小时入院，查心电图Ⅱ　Ⅲ　avF抬高（不是典型弓背型抬高），由于家属拒绝急诊PCI手术，给予溶栓治疗，但是动态观察心电图无演变，10小时后患者出现发热，最后确诊急性心包炎．（后来仔细看心电图全导除avR外都在抬高），且患者为年轻无冠心病危险因素的患者．

14.前面纵多战友已经谈到了,我来总结:

（1.）在心内科,面对突发胸痛,尤其有背痛或腰部疼痛的患者,有高血压病史,而对这样的患者心电图又没有明显的ST段的抬高以及心电图的动态改变,有时治疗上千万不要过于冒进,宁可多观察,保守一些,尤其怀疑有主动脉夹层的患者,不要急着抗凝和溶栓!

个人感觉主动脉夹层的患者一般疼痛异常剧烈,发病异常突然,最初常表现为撕裂样剧痛,绞痛等!

还有感觉主动脉夹层的患者一般比较烦躁.现在科室里面还有一患者,以反复胸痛胸闷来的,有高血压病史,平诊,入院后行冠脉造影,根据冠脉情况植入支架3个,但后来患者行胸部CT却发现有主动脉夹层,从主动脉根部延伸至腹主动脉,这下治疗上出现了矛盾!

这医生不好当呀!

千万小心!

（2.）有时即使有ST段抬高的患者,也要如前面战友讲的也要想到心包炎的可能!

（3.）有胸背的急诊病人,在心内科,肯定要考虑心梗,心包炎（可能要慢很多）,主动脉夹层,还有肺栓塞;

有时也要多考虑外科急腹症,尿路结石等

以上个人体会,不当之处请各位指出,谢谢!

15.前几天，有一老年男性患者因反复胸痛多年，考虑冠心病，入院当日行冠脉造影检查发现血管狭窄不重，只有前降支中段局限性50％，患者一般情况也可以，次日早上查房时还和我们讲话很有精神，大约过了20分随后护士去给病人准备输液，发现患者意识消失，呼之不应，ECG示室颤，立即进行抢救，连续抢救了2小时仍无效，在抢救过程中作床边心脏超声发现为肌电分离，很难抢救成功。

此后总结了一下：

主管医生为了替病人省钱（我们这里病人确实很穷，如果不是答应当天入院当天行冠脉造影，病人还不肯住院）就没有常规查心脏超声，在抢救中发现患者心脏收缩力很低，心脏明显扩大。

如果术前常规作心脏超声就能评估心脏功能，也不会对其他心脏病漏诊了（如主动脉瓣狭窄或关闭不全等）。

至于室颤原因不详，电解质正常，我们也常规给了抗心绞痛、抗血小板、降脂等治疗。

也没有发现心梗的依据。

16.也来说一个，不过不是心内的，但我觉得说出来还是有价值的：

我在急诊值夜班的时候，有一女性，40岁，腹痛腹泻，呈阵发性，诊断为急性胃肠炎，给予解痉，并输液治疗，病情缓解。

但在4小时后，患者突然又出现腹痛，无腹泻，开始以为功能性不完全肠梗阻，未在意，后来疼痛为持续性剧烈疼痛，面色苍白，腹部平片未见气液平，追问月经史，不排除宫外孕，急查彩超，确实是宫外孕，急诊手术，惊出一身冷汗。

患者再次出现不同症状，一定是有原因的，不要想当然的下结论。

17.（1.）有一次跟导师查房。

导师刚进病房就回头微笑着问我们里面一位患者是什么心脏病。

那是个新病人，大家都被问得一头雾水。

导师说，是重度主动脉瓣关闭不全。

因为那人躺在床上，病床都在晃。

其中缘由与脉压大有关，就象Musset征。

（2.）上周跟主任查房，听主任讲协和医院解放初期曾经这样考住院医生。

在一位病人的床边挂个称坨，然后让医生在病房外面看（不让看病人），然后下诊断。

答案是梅毒导致的重度主动脉瓣关闭不全。

18.不是所有的主动脉瓣关闭不全都是舒张期杂音。

重度主闭往往是收缩期杂音。

（在主动脉瓣第一听诊区）此时与主动脉瓣狭窄的听诊鉴别在于主狭的A2是减弱的，而主闭时A2不减弱。

19.前天夜班收了个PSVT患者。

该患者男，26岁，接诊时诉心悸、胸闷，无胸痛、昏厥、气急。

否认既往反复发作史。

查体：

Bp120/80mmHg，自主体位，呼吸平稳，肢冷，无大汗，唇无紫绀，颈静脉无怒张，两肺无湿罗音，心率136bpm，律齐，各瓣膜听诊区无病理性杂音，无奔马律。

心电图为PSVT。

处理：

予心电监护，开放静脉通道，吸氧。

先用一次性筷子刺激咽喉，无效；

再予深吸气后屏气再深呼气，也没用；

再先后用维拉帕米、普罗帕酮均无效。

这时候，我心里着急了。

再测血压，为110/70mmHg，看看患者一般情况还好，电复律犯不着。

忽然想起导师说过对PSVT患者，单独使用刺激迷走神经或药物可能效果不大好，如果使用药物后再刺激迷走神经，可能效果更好。

当即再先用一次性筷子刺激咽喉，无效；

再嘱患者深吸气后屏气再深呼气，心律一下子转为窦性心律。

经验：

1.治疗PSVT患者，如果使用药物后再刺激迷走神经，可能效果更好。

2.刺激迷走神经有多种方法，患者可能只对其中一种方法敏感。

所以，当一种方法无效时，不要放弃，再试试别的办法。

就像样板戏里一句唱词－－－胜利往往孕育在再坚持5分钟的努力中。

19.经常碰到上腹痛的患者一直当消化道疾病治疗，但症状一直不缓解，最后ECG才发现是心梗，所以对于冠心病易患年龄的患者出现上腹到口咽部的不适尤其是疼痛时请大家一定多个心眼要考虑冠心病，最简单、廉价的方法就是做个心电图.

20.前一阵在出急诊，来个胸痛的。

男性，45岁，胸痛10余天，位于胸骨后，烧灼样，放散至后背，否认高血压、糖尿病病史。

查体剑突下压痛，考虑为胃食管反流病，准备收消化科。

消化科不想收胸痛待查的，折腾的半天，总算给收进去了，还被患者骂了一顿。

后来做胃镜，食管溃疡。

21.中午值班，急诊送来一位老太太，护送人员告知急性心梗，患者胸闷。

急忙查看心电图，没有心梗图形，故详细询问病史，患者胸闷之前有晕厥倒地头疼症状，测血压收缩压190舒张压110，颈部抵抗。

遂告诉家属应马上做cT检查，家属很生气，因cT在一楼，患者刚从急诊一楼到三楼，5分钟不到又要下去。

只好给家属解释，并陪同检查，结果是蛛网膜下腔出血。

家属从生气变成了感激。

详细询问病史及查体真的很重要。

22.接急救电话120出诊，一老年女性，晕厥15分钟，失语，单侧肢体瘫痪。

回院后，失语与肢体瘫痪缓解，行头颅CT示：

腔梗。

血糖正常。

考虑TIA留观处理。

30分钟家属来叫医生，患者再发晕厥，至床边发现患者深昏迷，心跳呼吸停止，即抢救，心电监护示：

室颤。

除颤后恢复窦性，病人渐清醒，ECG示：

心梗！

遂按心梗处理。

晕厥病人必须行ECG、血糖、头CT检查。

23.说说我的经历：

一个扩心病病人在我科住院，早上动态心电图提示短阵室速，主任查房时特别提醒值班的我注意这个病人。

下午查房这个病人居然不在病房，通知家属把病人找回病再次下病危通知书引起他们重视，可家属不以为然，拒绝留陪伴看护。

报主任及院值班备案。

凌晨一点我写完病例后再次查房，病人平卧位休息，生命体征平稳。

十五分钟不到，我不放心再回其病房查看时，口唇发绀，

心跳停止，立即抢救，抢救半小时后宣布死亡。

因为事前交代清楚也有备案，所以家属根本没有说的。

这件事情让我很后怕。

我回想起来要不是主任提醒，自己也许就会忽略，如果忽略那后果也是不看设想的。

在心内科值班我都不敢睡觉，巡视病房一天至少5次，危重病人更是随时去观察。

对我来说，除了上班尽心尽责努力做到最好外，我觉得低年资的医生还需要好的老师。

我很庆幸我有这样的老师，这样的领导。

24.曾经管了一个胸痛病人，男，59岁，没有冠心病家族史和易患因素，反复再我们医院住院治疗，其他科几乎都住了，最后才来我们心内科，胸片曾提示胸膜炎，正规抗炎治疗效果不好。

患者的胸痛和活动几乎没有关系，心电图是窦性心率，没有st-t和t波改变；

但是含化消心痛可以缓解，。

主任查房时虽也同意我的意见“冠心病，不稳定心绞痛”但是她说依据不是很充分，做动态心电图后再说。

动态心电图没有阳性结果，但是我仍坚持病人尽早到上级医院做冠状动脉造影。

家属理解但是拒绝转上级医院。

一天晚上，病人突然晕厥，大汗淋漓，述心慌，胸痛，立即做心电图只提示窦性心动过缓。

给与吸氧，含化消心痛后缓解。

再次建议转院，考虑不稳定性心绞痛，冠状动脉造影结果是三支血管狭窄，有一支达90%，家属不胜感谢。

这件事情告诉我，即使冠心病的诊断依据不充分，也要从最坏考虑。

只有这样才不会漏诊。

25.各位战友说的很好真是受益匪浅我也来参与一下

患者,男性,23岁,平素体健。

因“突发胸痛6小时,加重2小时”入院。

当日晨8时许患者感明显胸痛,以胸骨后为主。

无心悸、出汗、头晕、恶心、黑矇。

中午胸痛明显加重,呈刀割样,向后背放射。

至当地医院就诊,心电图示:

STⅡ,Ⅲ,AVF抬高,疑诊为“急性下壁心肌梗死”,急救车送往我院。

途中静滴硝酸甘油,胸痛稍减轻。

患者既往无高血压、糖尿病史,有少量吸烟、饮酒史。

入院查体:

体温37.9℃,脉搏65次/分,呼吸16次/分,血压110/60mmHg,无颈静脉怒张,心界不大,未闻及心脏杂音及心包摩擦音,双肺呼吸音正常,腹软、压痛,下肢不肿。

心电图STⅡ,Ⅲ,AVF,V3-V6抬高。

急诊血生化WBC12.4×

109/L,N82.4%,肌酸激酶同功酶（CK-M46.2ng/ml,肌钙蛋白（TnI）14.8ng/ml,肌红蛋白（M324ng/ml,HIV抗体（-）。

X线胸片检查纵隔未见明显增宽,心肺未见异常;

超声示左室前壁收缩功能低下,LVEF35%。

初步诊断为冠心病、急性下壁心肌梗死。

分析患者为青年男性,以严重胸痛发作,心电图示STⅡ,Ⅲ,AVF,V3-V6抬高入院。

急诊科初步筛查心肌酶显著升高,超声检查排除急性心包炎和主动脉夹层,故高度怀疑患者急性下壁心肌梗死。

因入院时间距发病时间较近,考虑患者经济条件较差,溶栓治疗是较理想的选择。

同时冠心病二级预防药物应及时使用。

给予阿司匹林、氯吡格雷强化抗血小板治疗,硝酸甘油等扩冠,尿激酶120万单位静脉滴注,及小剂量美托洛尔和培哚普利控制心肌重构。

尿激酶滴注完毕后复查多份心电图均未见ST段回落,患者胸痛较前没有减轻,并持续咳嗽,咳白色泡沫样痰。

体温37.8℃,心率105次/分,血压99/56mmHg,双肺呼吸音粗,出现湿性罗音,心功能不全症状逐渐加重,血压逐渐降低至75/40mmHg。

立即给予多巴胺（7μg/min·

kg）静脉维持,呋塞米（速尿,20mg）静推,硝酸甘油（30μg/min·

kg）静点,患者胸痛及呼吸困难逐渐好转,病情趋于稳定,但24小时尿量仅400ml。

患者溶栓失败,症状无好转,反而出现心源性休克。

这种结局并非始料不及。

因患者年龄轻,冠心病危险因素较少,发生冠状动脉粥样硬化的可能性较小,急性血栓栓塞的几率并不大。

当时认为冠脉痉挛有可能是此次发生大面积心肌梗死的主要原因。

于是持续静脉给予冠脉扩张药物,以期控制症状。

明显升高的心肌酶学水平提示预后不佳,所以尽管患者血压较低,仍酌情给予β受体阻滞剂和ACEI类药物。

发病第3天患者无明显原因再感心前区疼痛,伴大汗、呕吐,心率增加至180次/分,血压160/90mmHg,两肺布满湿罗音。

心电图示肢导低电压,STⅡ,Ⅲ,AVF,V3-V6在原有基础上明显抬高。

血生化WBC19.4×

109/L,N86.2%,CK-MB75.5ng/ml,TnI>

30ng/ml,MB215ng/ml。

考虑急性左心衰发作,立即对症治疗。

给予吗啡镇静,速尿、硝酸甘油、多巴酚丁胺等控制肺水肿,患者心率逐渐下降至100次/分,血压90/40mmHg,胸痛逐渐缓解。

心电图ST段回落至入院时水平,T波未见倒置。

超声检查:

左房径40mm,右房径35mm,左室径48mm,右室径48mm,左室收缩功能减低,LVEF25%。

患者此次急性左心衰发作,基础病因为大面积心肌梗死。

可能的诱因包括1）合用β受体阻滞剂和地尔硫,心肌负性作用超过患者心肌储备;

（2）患者尿量较少,增加补液速度的同时没有监测肺毛细血管楔压（PCWP）和中心静脉压（CVP）,医源性心衰不排除;

（3）在动脉粥样硬化基础上,因冠脉痉挛或血栓而导致心肌梗死的延展,进一步加重心功能不全。

并且此时用冠脉痉挛解释患者心肌梗死不免有些牵强,主要原因

是入院后ST段一直没有回落和持续不降低的心肌酶水平。

为明确诊断,患者准备接受冠脉造影检查。

冠脉造影显示:

左右冠脉未见狭窄与钙化,血流良好,冠脉未见瘤样扩张,亦未见心尖局部与室壁运动异常。

冠脉造影结果正常排除了冠心病、急性心肌梗死及川崎病。

另外,心肌球形综合征发病虽类似急性心肌梗死,但患者以女性居多,发病后能迅速好转,心肌酶仅轻度升高,常可见心尖局部室壁运动异常,与本例不符。

此时,心肌酶的持续升高、心电图所示病变范围的广泛使我们想到重症心肌炎的可能。

尤其是该年轻患者发病特征是体温高,白细胞数增加,心肌酶显著升高,病情进展快,临床符合重症心肌炎。

我们随即对治疗方案做出相应得调整。

在原有治疗基础上加用黄芪、牛黄酸、曲美他嗪、大量维生素C等提高免疫功能,改善心肌代谢的药物。

患者病情逐渐好转,发病第5日起,体温正常,心率60~80次/分,血压90/60mmHg,饮食、睡眠好,尿量较前增多。

心电图各导联ST段回落接近正常,无T波倒置。

发病第6天心肌酶学检查较前明显下降,CK-MB5.4ng/ml,TnI9.26ng/ml,MB118ng/ml。

发病第7天心肌核素扫描未见异常。

发病第8天复查超声,前室间隔及左室下壁运动幅度轻度减低,LVEF55%。

血沉54mm/h,C反应蛋白33.2mg/L,较前增加,血象正常。

患者于发病第13天出院。

1个月后来院随防,胸痛症状未再次出现,心肌酶学完全恢复正常,超声检查未见室壁节段运动异常,LVEF62%。

最后诊断:

急性心肌炎

总结青年男性,冠心病发病危险因素较少。

以胸痛、心电图及心肌酶变化发病,酷似急性心肌梗死,需考虑冠脉痉挛及心肌炎的可能。

急性重症心肌炎发病急、进展快、预后差,临床上与急性心肌梗死鉴别困难,常常影响到诊疗方案的制定。

心肌炎患者对药物较敏感,少量的负性肌力药物即有可能引起严重的心力衰竭。

注意复习患者病史,密切关注心电图和心肌酶学的变化,必要时应考虑急诊冠脉造影。

只有在临床实践中不断积累经验,才能减少误诊,不断提高救治率。

26.也来讲一个病例，差点出事了：

晚上上夜班收了一个突发胸痛伴恶心、呕吐的老年女性，病人剑突下绞痛，心电图IIIIIaVF导联ST段下降0.2mv,吸闭实验由于病人疼痛难忍没做。

第一反应是下壁心肌缺血，刺激膈肌引起消化道症状。

体检患者生命体征正常，无消化道疾病的既往史。

其他也无异常。

第一反应急性冠脉综合症，但还是请主任过来看看病人。

当时主任过来看来下病人，问了病人的饮食，做了Murphy征为阳性（我也做了这个，但我做出来的是阴性），考虑胆结石、急性胰腺炎。

拍了CT排除夹层，做床边B超提示胰腺看不清。

急查血椗粉酶相当高，转入消化科治疗！

如果当时安急性冠脉综合症处理，应该抗凝、抗血小板治疗，对于急性胰腺炎的治疗是禁忌的，加重胰腺出血。

以后一定要加强体检的基本功，为什么主任做出来的是阳性！

也要注意鉴别诊断。

27.这几天院里时遇到下面这个病人..查访时主任进行了如下分析

患者男，66岁于10天前无明显诱因出现活动后喘憋、心悸，心率120次/分，伴发热，体温波动于37～38℃，多于每日下午体温升高，伴咳嗽、咳痰，痰为白色黏痰，量少，易咳出，偶有黄色黏痰，剧烈咳嗽时伴胸痛，无咯血及痰中带血，伴乏力、盗汗、纳差，夜间不能平卧，活动耐力明显下降。

发病后喘憋、心悸渐加重，7天前就诊于我院急诊，心电图V2~4出现q波，T波倒置，I导联、avL导联T波倒置胸部CT示：

“两侧胸腔积液，伴双肺多发片状影，考虑双下肺膨胀不全及局部炎症可能性大，冠状动脉壁部分钙化，左心室增大肺功能检查示：

“通气功能严重减退，以限制性为主。

”血常规示：

中性细胞分类升高。

予茶碱缓释片平喘、左氧氟沙星0.5g，每日1次，抗感染治疗3天，同时患者自服汤药清热解毒利尿治疗（具体不详）。

4天前患者感咳嗽、咳痰症状较前缓解，喘憋、心悸明显好转，夜间睡眠可平卧，活动耐力明显恢复，以双侧胸腔积液性质待查收入院。

既往史：

儿时发现陈旧肺结核（具体不详），3年前诊为慢性阻塞性肺病，2年前诊断2型糖尿病，胰岛素及口服阿卡波糖（拜唐苹）治疗，血糖控制在空腹5mmol/L左右，餐后2小时9mmol/L左右。

发现血脂升高2年余，口服辛伐他汀治疗，目前血脂在正常范围。

个人史，婚育史，家族史无特殊。

治疗经过

入院查体：

体温：

36℃，血压：

120/70mmHg，神清，全身浅表淋巴结未触及，双侧呼吸动度减低、对称，双下肺叩浊，呼吸音低，未闻及干湿性音，心前区无隆起，心界不大，心率92次/分，心律齐，各瓣膜区未闻及杂音及附加音；

腹软无压痛，肝脾肋下未及；

双下肢轻度可凹性水肿。

患者