肺炎(一)PPT资料.ppt

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,CAP的概念,社区获得性肺炎（community-acquiredpneumonia，CAP）指在医院外环境中由于微生物入侵引起的肺部炎症，包括在社区受感染而处于潜伏期，因其他原因住院后发病者。

CAP的发病率,发病率212/1000人/年美国每年400万1000万人发病CAP列死亡顺位的第六位感染性疾病的第一位死亡原因,CAP的临床表现,1CAP大多呈急性起病，但可以因病原体、宿主免疫状态和并发症、年龄等不同而有差异。

2咳嗽是最常见症状，大多伴有咳痰；

常有呼吸困难，胸痛的发生率随年龄增长而减少；

而呼吸加快的发生率随增龄而增加；

咯血在CAP并不少见。

免疫低下宿主肺炎的临床表现受免疫损害类型及其程度等因素影响，如中性粒细胞减少者肺部炎症反应受抑，呼吸道症状很少或缺如。

3全身症状绝大多数有发热和寒战，但随年龄增长而减少。

部分患者出现高热。

乏力很常见，其他常见症状有出汗、头痛、肌肉酸痛、厌食。

相对少见症状有咽痛、恶心、呕吐、腹泻等。

老人肺炎呼吸道症状少，而以精神不振、神志改变、活动能力下降和心血管方面改变为主。

4体征常呈热性病容，重者有呼吸急促、发绀。

典型者胸部检查可有患侧呼吸运动减弱、触觉语颤增强、叩诊浊音、听诊闻及支气管呼吸音或支气管肺泡呼吸音，可有湿啰音。

如果病变累及胸膜可闻及胸膜摩擦音，出现胸腔积液则有相应体征。

注意胸部体征常随病变范围、实变程度、累及胸膜与否等情况而异口心率通常加快，如并发中毒性心肌病变则可出现心音低钝、奔马律、心律失常和周围循环衰竭。

老年人心动过速比较常见。

军团菌病和动物源性非典型病原体肺炎，如Q热和鹦鹉热支原体肺炎时可有相对缓脉。

5X线征象影像学形态表现为肺部浸润性病变，呈云雾状、片状或斑片状，充分实变时可见支气管充气征。

分布可以是全叶的，亦可仅涉及段或亚段，或呈多叶段分布。

有时病变呈现细支气管腺泡渗出，以两下肺为主，称为支气管肺炎，多见于老年和伴随严重基础疾病如COPD患者。

其他X线表现尚可有间质性改变、粟粒或微结节改变、团块状改变、空洞形成等，但均少见。

不同病原体所致肺炎其X线可以有不同表现。

CAP的临床诊断,CAP的临床诊断标准,新出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；

伴/不伴胸痛。

发热38。

肺实变体征和（或）湿性罗音。

WBC10x109L或4x109L,伴/不伴核左移。

胸部X线显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴/不伴胸腔积液。

以上1-4项中任何一项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等。

注意事项,1、老年人和免疫低下患者应用上述诊断标准时应注意，前者罹患CAP其发热和呼吸道症状可以不明显，而突出表现为神志或精神状态以及心血管系统的方面改变，应及时行X线检查；

后者并发CAP时发热可以是唯一表现，应严密动态观察，及早作影像学和动脉血气检查。

2传统非典型肺炎（肺炎支原体、肺炎衣原体和军团菌所致肺炎）无特异性表现，单纯依据临床和X线表现不足以诊断。

但综合症状、体征和实验室检查可以作出临床诊断，并进行经验性抗菌治疗和进一步选择实验室检查。

（1）肺炎支原体肺炎和肺炎衣原体肺炎：

年龄60岁、无基础疾病、社区或家庭中发病、剧咳少痰、胸部体征很少，血白细胞正常，X线显示毛玻璃状或病灶变化迅速。

（2）军团菌肺炎：

急性起病、发热、意识改变或脑病、腹痛或伴腹泻、相对缓脉、显微镜血尿、肾功能损害、低钠血症、低磷酸盐血（P02-）症、一过性肝功能损害、-内酰胺类治疗无效。

鉴别诊断,初步确定CAP诊断后必须继续随访和动态观察，补充和完善各项诊断检查，以排除某些特殊病原体所致肺炎如传染性非典型肺炎（SARS）、肺结核、肺真菌病、肺寄生虫病和“模拟”肺炎的非感染性肺部疾病（如肺部肿瘤、肺不张、肺水肿、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺间质性疾病特别是隐源性机化性肺炎，肺血管炎和肺肉芽肿病等）。

1病情严重程度评价和住院决策可以根据患者临床情况，即病情轻重决定是否住院治疗。

CURB-65评分：

包括新出现意识不清（confusion，C）、血尿素（uremia，U）7mmol/L、呼吸频率（respiration,R）30次/分、血压（blood-pressure，P）65岁）5项指标，每项1分。

凡2分的患者均需住院治疗。

简化评分法可不测定尿素（CRB-65），更适合基层医疗机构。

此法简便适用，对估计预后很有帮助。

疑为CAP病人所做的非病原学检查,胸片（正、侧位）血常规（白细胞及分类）血生化检查电解质、肌苷、尿素氮血糖、肝功能血气分析HIV抗体检测（1554岁）,重症CAP的诊断标准,主要标准有创机械通气需要应用升压药的感染性休克次要标准：

RR30次/分；

PaO2/FiO2250；

多肺叶浸润；

意识障碍；

尿毒症（BUN20mg/dl）;

WBC4000/mm3;

Plt100,000/mm3;

体温偏低（深部体温36）;

低血压需大量静脉补液入ICU的标准：

一项主要标准，或三项次要标准,CAP的诊断包括以下几方面内容,是否CAP?

CAP部位？

左or右；

单、双测；

单、多叶；

有无胸水CAP的严重程度：

轻or重决定是否住院决定是否收入ICUCAP可能的致病菌？

CAP病原学检测方法,细菌检测：

典型病原体；

TB、PCP、真菌痰涂片和痰培养血、胸水培养纤支镜毛刷和灌洗液培养病原菌浓度105cfu/ml（半定量+）、BALF标本104cfu/ml（+）、PSB或防污染BAL标本103cfu/ml（+）肺组织活检“非典型”病原体尿抗原：

军团菌、肺炎链球菌血清抗体：

双份血清抗体支原体、衣原体、军团菌、病毒,如何判断痰标本合格？

原则：

在抗生素治疗前采集标本。

床边教育病人，先漱口、刷牙，深咳嗽，留取脓性痰送检。

尽快送检，不得超过2h肉眼观察：

脓性、血性、咖啡色、粘液状、铁锈色涂片革兰染色镜检：

每低倍视野鳞状上皮细胞25个或二者比例1：

2.5,CAP常见病原菌,致病菌门诊（n=9）住院（n=23）ICU（n=13）肺炎链球菌19.325.921.7流感嗜血杆菌3.34.05.1军团菌1.94.97.9金葡菌0.21.47.6卡他莫拉菌0.52.5G肠杆菌0.42.77.5肺炎支原体11.17.52肺炎衣原体87病毒11.710.95.1不明原因49.843.841.5,EurRespirJ2002,20:

suple36,社区获得性肺炎的分级,ATS对CAP诊断的分层（2006）,中国2006年对CAP诊断的分层,青壮年、无基础疾病老年人或有基础疾病患者需要住院者,不必收入ICU需要入住ICUA组：

无铜绿假单胞菌感染的危险因素B组：

有铜绿假单胞菌感染的危险因素,重症CAP的诊断标准,意识障碍。

呼吸频率30次/min。

PaO2:

50%。

少尿:

尿量20ml/h，或80ml/4h，或并发急性肾功能衰竭需要透析治疗。

社区获得性肺炎的经验治疗,CAP经验性抗菌治疗的基本原则,明确诊断和确定抗菌治疗指征,抗菌药物仅适用于细菌性和非典型病原体性肺炎;

根据病情严重度评估进行分级治疗;

尽早开始最初经验性抗菌治疗重视和提高住院CAP患者的病原学诊断水平;

参考指南并结合当地病原菌耐药性资料优化治疗策略,以求最佳疗效和最少耐药;

运用抗菌药物的药动学/药效学原理指导临床用药;

参考药物经济学评价选择药物。

青壮年、无基础疾病1、常见病原体：

肺球、肺支、流感杆菌、肺依等2、抗菌治疗选择：

一代或二代头孢+新一代大环内酯类新氟喹诺酮类,老年人或有基础疾病患者1、常见病原体：

肺球、流感、需氧GNB、金葡、卡他莫拉菌2、抗菌治疗选择：

二代头孢内酰胺类/抑酶剂，或联合大环内酯类新喹诺酮类,需要住院者：

1、常见病原体肺球、流感、复合菌（包括厌氧菌）、需氧GNB、金葡菌、肺支、肺衣、病毒等2、抗菌治疗选择：

（1）三代头孢（静脉）如头孢噻肟/头孢曲松，或联合大环内酯类

（2）内酰胺类/抑酶剂，或联合大环内酯类（3）新喹诺酮类（4）碳青霉烯类联合大环内酯类,重症肺炎患者（无铜绿）1、常见病原体：

肺球、需氧GNB、军团菌、肺支、病毒、流感杆菌、金葡2、抗菌治疗选择：

（1）头孢三代联合大环内脂类

（2）新喹诺酮类联合氨基糖苷类（3）青霉素类/抑酶剂、或头孢菌素/抑酶剂，联合大环内脂类（3）碳青霉烯类联合大环内脂类,重症肺炎患者（有铜绿）1、常见病原体：

肺球、需氧GNB、军团菌、肺支、病毒、流感杆菌、金葡+铜绿2、抗菌治疗选择：

（1）具有抗假单胞菌活性的-内酰胺类/抑酶剂联合大环内脂类

（2）具有抗假单胞菌活性的-内酰胺类/抑酶剂联合新喹诺酮类（3）环丙沙星或左氧氟沙星联合氨基糖苷类,中国CAP新的指南重点内容,抗菌药物应用的疗程选择,CAP传统的抗菌治疗疗程是714d,但一直缺乏临床循证医学证据来支持。

可以引起肺实质坏死的细菌（如金葡菌、铜绿假单胞菌）所致肺炎,其疗程应2周,非典型病原体肺炎疗程为1014d。

近年来,不断有临床试验的结果支持肺炎的短程治疗,即短程治疗（5d）取得了与常规治疗（714d）相当的疗效。

Dunbar等：

左氧氟沙星（750mg,每日1次，5d）与常规剂量（500mg,每日1次，10d）荷兰：

应用阿莫西林治疗成人轻中度肺炎,疗程分别为3d和8d。

多米尼加：

高剂量短程阿莫西林90mg/（kgd）,5d比标准剂量疗程40mg/（kgd）,10d有更低的PRSP携带率。

几项研究显示阿奇霉素（05g,3d）和克拉霉素（250mg,每日2次,10d）有同样的治疗效果。

不适于应用短程治疗的情况,初始抗生素治疗失败的患者,由毒力强、容易产生坏死性改变的细菌（如MR-SA）引起的感染合并其他肺外感染如心内膜炎和脑膜炎少见病原体引起的感染,。

基于近年来的多项研究成果,2003年IDSA和ATS推荐肺炎链球菌肺炎抗菌治疗的停药时间为热退后48-72h,或疗程7-10d；

对那些有较长血清和组织半衰期的抗生素阿奇霉素最短疗程为5-7d,停药的前提条件是与肺炎相关的临床不稳定症状不超过一项。

肺炎链球菌肺炎抗菌治疗时间,抗生素用药时机的选择,目前大多数学者更多倾向于从就诊至首次用药时间为4h,甚至更短（0510h）。

初始经验性治疗要求覆盖CAP最常见病原体推荐-内酰胺类联合大环内酯类或单用呼吸喹诺酮（左氧氟沙星、莫西沙星）。

中度CAP提倡门诊治疗，某些需要住院者应在临床病情改善后将静脉抗生素治疗转为口服治疗，并早期出院。

抗菌治疗疗程视病原体决定肺炎链球菌和其他细菌肺炎一般疗程710天，短程治疗可缩短为5天。

肺炎支原体和肺炎衣原体肺炎1014天；

免疫健全宿主军团菌病1014天，免疫抑制宿主则应适当延长疗程。

决定疗程需参考基础疾病、药敏及临床病情严重程度等综合考虑。

支持治疗重症CAP时维持正常的呼吸循环以及营养支持均十分重要。

必须保持呼吸道通畅。

CAP的预防,流感疫苗适宜人群：

年龄50岁医疗工作者高危患者：

各种慢性疾病（肝、肾、DM、免疫抑制）对于高龄人群，接种流感疫苗后：

降低肺炎发生53%，减少50%住院，降低病死率68%减少因心脏病住院19%，脑血管病23%。

CAP的预防,肺炎球菌多价疫苗：

年龄65岁2岁减少老人和成年人肺炎发生率和病死率接种疫苗的最佳时间：

10月和11月；

12月可以补种流感疫苗和肺炎疫苗：

可在不同部位同时接种戒烟也是一种预防措施,医院获得性肺炎hospitalacquiredpneumonia（HAP）,HAP：

无气管插管患者在入住医院病房48h后发生的肺炎VAP：

气管插管48h后发生的肺炎HCAP:

最近90d在急性护理医院住过23d居住在护理之家或长期护理机构在医院或门诊部接受透析治疗,HAP定义,HAP涵盖范围扩大和界定更明确,HAP（院内获得性肺炎）,患者入院时不存在、也不处感染潜伏期，而于入院48h后在医院（包括老年护理院、康复院）内发生的肺炎（包括在医院内获得感染而于出院后48小时内发病的肺炎）早发性发病：

入院5天、机械通气4天晚发性发病：

入院5天、机械通气5天,Guidelinesforthemanagementofadultswithhospital-acquired,ventilator-associated,andhealthcare-associatedpneumonia.AmJRespirCritCareMed2005;

171:

388-416,VAP（呼吸机相关肺炎）,建立人工气道（气管插管/切开）和接受机械通气48小时后至停用机械通气、拔除人工气道后48小时内发生的肺实质感染性炎症,HCAP（医疗保健相关肺炎）,本次感染前90d内因急性病住院治疗且住院时间超过2d者住在养老院和康复机构中者本次感染前30d内接受过静脉抗生素治疗、化疗或伤口护理者到医院或透析门诊定期接受血液透析者,HAP位居院内感染之首,对某医院1996-2000年55214例住院患者HAP的发病率及危险因素调查研究显示，院内感染发病率为3.18%，HAP发病率为1.62%,亚太地区HAP发病率高,HAP（50.8%）,其他院内感染,HAP（50.8%）,其他院内感染,HAP的流行病学,HAP在中国医院内感染中占第1位HAP在美国医院内感染中占第2位教学医院；

ICU；

胸腹部手术；

机械通气早期的HAP：

通常由敏感菌（肺炎链球菌等）引起,预后好晚期的HAP:

致病菌常是多药耐药菌（MDR绿脓杆菌等）,病死率高,HAP的感染来源和途径,误吸：

口咽部定植菌/胃内定植菌气溶胶吸入：

呼吸机雾化器、氧气湿化瓶水污染其他：

吸痰过程交叉污染等,HAP的临床诊断依据,同CAP临床表现、实验室和影像学对HAP的诊断特异性低应注意排除肺不张、心力衰竭和肺水肿、基础疾病肺侵犯、药物性肺损伤、肺栓塞和ARDS等粒细胞缺乏、严重脱水患者并发HAPX线检查可阴性,HAP的临床诊断依据,美国医院感染监测系统（NNIS）规定的HAP/VAP诊断标准,HAP的临床诊断特点,当患者有发热、白细胞增高、脓性痰以及痰或支气管分泌物培养阳性,但影像学没有出现肺部新的浸润影,只能诊断医院内获得性气管支气管炎影像学加两项临床表现是目前最准确的临床诊断标准临床表现一项都不存在时,HAP的可能性很小警惕HAP的可能：

并发ARDS难以解释的血流动力学不稳定机械通气过程中动脉血氧分压的下降,HAP患者风险评估根据各种评分标准，评估患者是否为重症肺炎,临床常用评分标准,临床医生可采用CUBR-65评价标准快速评估肺炎患者病情有条件的情况下，可参考PSI评价标准评估患者疾病严重情况及时采取有效的处理措施,HAP患者风险评估根据患者临床表现/体征，评估是否为重症肺炎,重症肺炎诊断标准：

出现下列征象中1项或以上者可诊断为重症肺炎，需密切观察，积极救治，有条件时，建议收住ICU治疗意识障碍呼吸频率30次/min动脉血氧分压（PaO2）60mmHg，PaO2/吸入氧分数值（FiO2）300，需行机械通气治疗动脉收缩压90mmHg并发脓毒性休克X线胸片显示双侧或多肺叶受累，或入院48h内病变扩大50%少尿:

尿量20ml/h，或80ml/4h，或并发急性肾功能衰竭需要透析治疗,肺部感染是脓毒症最常见的来源,CAP并发脓毒性休克的发生率520，而HAP并发脓毒性休克的发生率似乎要低，可能的解释是脓毒性休克是前炎症因子驱动的炎症反应，而危重患者虽然易于发生HAP，但大多存在免疫麻痹，炎症反应常被抑制。

HAP/VAP经验性治疗原则,ATS指南推荐HAP起始充分治疗,对于HAP的经验性治疗，2005年ATS指南推荐早期、适当、充分、广谱抗菌治疗,适当：

使用的抗菌药物与病原体对抗菌药物的敏感性相符充分：

包括适当且正确的给药剂量，药物在感染部位的穿透率，正确给药路径，必要时可采用联合用药,2005年ATS指南推荐的HAP治疗策略,否,是,培养

（一）,培养（+）,培养

（一）,培养（+）,寻找其他致病菌、并发症、其它诊断或其他感染部位,调整抗生素并寻找其它致病菌，并发症，其它诊断或其它感染部位,考虑停用抗生素,怀疑HAP、VAP患者,获取下呼吸道标本（LRT）进行培养（定量或半定量）以及显微镜下观察,除非临床认为肺炎的可能性不大，并且镜下未发现异常，否则均应该按照下图所示流程以及当地病原学资料开始经验性抗菌治疗,2-3天后：

检查培养结果，评估治疗效果（体温）、WBC、胸片、氧合、脓性痰、血流动力学改变以及脏器功能,4872h后临床指标改善,如果有可能，抗生素降阶梯治疗，治疗7-8天，再重新评估,早发HAP的起始经验性治疗,晚发HAP的起始经验性治疗,亚洲共识与IDSA/ATS治疗早发HAP推荐意见比较,注：

蓝色标注为亚洲HAP共识与IDSA/ATS指南致病菌不同之处,亚洲共识与IDSA/ATS治疗晚发HAP推荐意见比较,注：

蓝色标注为亚洲HAP共识与IDSA/ATS指南致病菌不同之处,重症感染患者治疗策略：

降阶梯治疗,起始经验性广谱治疗,1.ATS/IDSA.AmJRespirCritCareMed.2005;

388-416.2.NiedermanMS.CurrentOpinioninCriticalCare2006,12:

4524573.蔡少华.中国药物应用与监测.2007;

2:

1-4,1,2,定向窄谱治疗,获得可靠的细菌培养和药敏结果后，及时换用有针对性的窄谱抗菌药物降阶梯治疗可降低抗菌药物的过量使用，减少耐药的发生,根据微生物培养结果从广谱治疗转向窄谱治疗,包括治疗适当和治疗充分两个方面为达到充分治疗的目的不仅需要使用正确的抗生素，而且需要合理的剂量、疗程、给药途径，感染部分较高的穿透力，必要时可联合治疗,抗感染治疗疗程,抗感染治疗的疗程在遵循普遍规律的同时提倡个体化近年临床研究多数有效的抗感染从传统14-21天缩短为7-8天但是对于绿脓等非发酵菌、MRSA、出现肺脓肿或伴免疫功能损害者应延长疗程,初始抗生素治疗无效原因,诊断错误肺栓塞、肺不张、肺泡出血、ARDS、肺肿瘤宿主原因高龄、机械通气时间长、呼吸衰竭、潜在致死性疾病、双侧肺浸润、抗生素治疗史等细菌因素初始未覆盖某些耐药菌，如铜绿假单胞菌、不动杆菌属少见病原,如结核分枝杆菌、真菌、呼吸道病毒等在治疗过程中可能出现导致发热的并发症鼻窦炎、导管相关感染、伪膜性肠炎、泌尿系感染等,对特殊耐药病原体的抗生素选择,SongJH,etal.AmJInfectControl2008;

36:

S83-92,BadBugs:

ESKAPE,在全球范围内，“ESKAPE”耐药已成为导致患者发病及死亡的重要原因,我国“ESKAPE”耐药菌株检出率高,检出率（%）,产ESBL大肠埃希菌,MRSA,产ESBL肺炎克雷伯菌属,不动杆菌属*,铜绿假单胞菌*,耐万古霉素屎肠球菌,朱德妹等.中国感染与化疗杂志.2011;

11（5）:

321-329,MDR感染风险是决定抗菌治疗方案的关键,ATS指南：

是否存在MDR致病菌感染风险、是否为晚发HAP是决定起始经验性治疗方案的关键,ATS.AmJRespirCritCareMed.2005;

388-416,正确理解药物的组织浓度组织浓度：

是指组织间隙中游离的药物浓度它是一个重要的药动学药效学模型参数,能够更好地说明抗菌药物的临床疗效,药物的组织浓度药物的靶组织浓度药物的组织浓度药物的总组织浓度药物的总组织浓度可能高估或低估药物的组织浓度药物的总组织浓度通过研磨组织或溶解组织获得由于不同组织是不同的分布室（胞间液、细胞、细胞内各种细胞器）药物不是以均质的方式分布的,药物组织浓度的认识误区,药物组织浓度,MoutonJW,etal.J.AntimicrobChemother.2008Feb;

61

（2）:

235-7.胡晋红等.药学服务与研究.2005;

5（4）:

321-324.,选择充足的剂量：

安全性高的药物选择抗菌活性高的药：

MIC值低的抗生素,尽量获得最大的TMIC,增加每次给药量增加每日给药次数延长点滴时间或持续给药,行动的方法,前提,了解不同MDR致病菌感染的高危因素，不仅可以帮助我们做好院感防控工作，也有助于临床医生评估患者可能存在的感染，为经验性治疗提供依据,多重耐药G-菌感染高危因素汇总,鲍曼不动杆菌感染：

如果碳青霉烯敏感，则首选碳青霉烯,1.39版热病/桑福德抗微生物治疗指南2.40版热病/桑福德抗微生物治疗指南3.41版热病/桑福德抗微生物治疗指南4.Garnacho-MonteroJetal.CurrOpinInfectDis.2010;

23:

332339,39-41版热病/桑福德抗微生物治疗指南：

HAP培养结果回报后的特异性治疗,若鲍曼不动杆菌对亚胺培南敏感，首选亚胺培南；

若亚胺培南耐药，可用多粘菌素E（一线），或替加环素（二线）,HAP：

医院获得性肺炎,热病/桑福德抗微生物指南,一线治疗：

碳青霉烯二线治疗：

舒巴坦,MDR鲍曼不动杆菌感染：

亚胺培南+头孢哌酮/舒巴坦联合治疗,对25株MDR或泛耐药（XDR）鲍曼不动杆菌的体外研究显示:

亚胺培南与头孢哌酮/舒巴坦的协同作用最好,头孢哌酮/舒巴坦,多西环素,利福平,奈替米星,莫西沙星,百分比,+亚胺培南,FICIs（部分抑菌浓度指数之和）=联合时甲药的MIC/甲药的MIC+联合时乙药的MIC/乙药的MIC,铜绿假单胞菌,产ESBL：

3代无效,带酶抑制剂有效,产AmpC,低产：

3代有效高产：

3代及酶抑制剂无效,膜通透性低：

仅碳青霉烯类耐药，不影响其它抗生素,生物被膜形成：

细菌难于清除，红霉素有效,主动外排系统：

美罗培南无效且多重耐药，亚胺培南有效,产-内酰胺酶,MRSA、MRScoN抗生素选用首选：

万古霉素或替考拉丁磷霉素或利福平替换:

磺胺甲恶唑-甲氧苄啶氟喹诺酮（可使耐药株增多）阿米卡星米诺环素奎奴普丁达福普丁利奈唑烷夫西地酸,肠球菌的治疗,首选氨苄西林或青霉素，常需联合氨基糖苷类（庆大）氨苄西林或氨苄西林/舒巴坦耐药肠球菌株予以万古霉素利福平,VanA型：

利奈唑胺、奎奴普丁-达福普丁,VanB型：

替考拉宁氨基糖苷类或环丙沙星,VRE,HAP预防与控制措施,防止吸入：

半卧位（3045）呼吸治疗器械严格消毒、灭菌优先通气技术：

无创通气、经口插