常用医学检查指标及其临床意义(完整版)Word格式.doc

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2.白细胞增多:

(1)生理性

主要见于月经前、妊娠、分娩、哺乳期妇女,剧烈运动、兴奋激动、饮酒、餐后等。

新生儿及婴儿明显高于成人。

(2)病理性:

主要见于各种细菌感染(尤其是金葡菌、肺炎链球菌等化脓菌感染)、慢性白血病、恶性肿瘤、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒以及有机磷农药、催眠药等化学药的急性中毒。

影响白细胞计数的因素较多,其总数高于或低于正常值均为异常现象,必要时应结合白细胞分类计数和白细胞形态等指标综合判断。

二、白细胞分类计数(DC)

白细胞是一个“大家族”,正常血液中白细胞以细胞质内有无颗粒而分为有粒和无粒两大类,前者粒细胞根据颗粒的嗜好性分为中性、嗜酸性、嗜碱性三种;

后者包括单核细胞、淋巴细胞。

每类细胞的形态、功能、性质各异。

中性粒细胞:

0.50~0.70(50%~70%)

嗜酸性粒细胞:

0.01~0.05(1%~5%)

嗜碱性粒细胞:

0~0.01(0%~l%)

淋巴细胞:

0.20~0.40(20%~40%)

单核细胞:

0.03~0.08(3%~8%)

(一)中性粒细胞

中性粒细胞为血液中的主要吞噬细胞,在白细胞中占的比例昀高,在急性感染中起重要作用,具有吞噬和杀灭病毒、疟原虫、隐球菌、结核分枝杆菌等的作用。

中性粒细胞计数增减的临床意义如下。

1.中性粒细胞增多

(1)急性、化脓性感染:

包括局部感染(脓肿、疖肿、扁桃体炎、阑尾炎、中耳炎等);

全身感染(肺炎、丹毒、败血症、猩红热、白喉、急性风湿热)。

轻度感染白细胞和中性粒细胞百分率可增多;

中度感染可>10.0×

109/L,重度感染可>20.0×

109/L,并伴明显的核左移。

(2)中毒:

尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、代谢性酸中毒、早期汞中毒、铅中毒;

或催眠药、有机磷中毒。

(3)出血和其他疾病:

急性出血、急性溶血、手术后、恶性肿瘤、粒细胞白血病、严重组织损伤、心肌梗死和血管栓塞等。

2.中性粒细胞减少:

(1)疾病

伤寒、副伤寒、疟疾、布氏杆菌病、某些病毒感染(如乙肝、麻疹、流感)、血液病、过敏性休克、再生障碍性贫血、高度恶病质、粒细胞减少症或缺乏症、脾功能亢进、自身免疫性疾病。

(2)中毒

重金属或有机物中毒、放射线损伤。

(3)用药

抗肿瘤药、苯二氮类镇静药、磺酰脲类胰岛素促泌剂、抗癫痫药、抗真菌药、抗病毒病、抗精神病药、部分非甾体抗炎药等有可能引起中性粒细胞减少。

(二)嗜酸性粒细胞的简述

嗜酸性粒细胞具有变形运动和吞噬功能,可吞噬抗原抗体复合物或细菌。

嗜酸性粒细胞可释放组胺酶,抑制嗜酸性粒细胞及肥大细胞中活性物质的合成与释放,或灭活上述物质。

其临床意义如下。

1.嗜酸性粒细胞增多:

(1)过敏性疾病:

支气管哮喘、荨麻疹、药物性皮疹、血管神经性水肿、食物过敏、热带嗜酸性粒细胞增多症、血清病、过敏性肺炎等。

(2)皮肤病与寄生虫病:

牛皮癣、湿疹、天疱疮、疱疹样皮炎、真菌性皮肤病、肺吸虫病、钩虫病、包囊虫病、血吸虫病、丝虫病、绦虫病等。

(3)血液病:

慢性粒细胞性白血病、嗜酸性粒细胞性白血病等。

(4)用药:

应用罗沙替丁、咪达普利(ACEI),或头孢拉定、头孢氨苄、头孢呋辛钠、头孢哌酮等头孢菌素类抗生素等。

2.嗜酸性粒细胞减少

(1)疾病或创伤:

见于伤寒、副伤寒、大手术后、严重烧伤等。

长期应用肾上腺皮质激素或促皮质素、坎地沙坦西酯(ABR)、甲基多巴等。

(三)嗜碱性粒细胞

嗜碱性粒细胞无吞噬功能,颗粒中有许多生物活性物质,其中主要为肝素、组胺、慢反应物质、血小板激活因子等,在免疫反应中与IgG具有较强的结合力,结合了IgG的碱性粒细胞再次接触相应的过敏原时,发生抗原抗体反应,细胞发生脱颗粒现象。

继而引起毛细血管扩张、通透性增加,平滑肌收缩,腺体分泌增加等变态反应。

1.嗜碱性粒细胞增多:

慢性粒细胞白血病,常伴嗜碱性粒细胞增多,可达l0%以上;

或淋巴网细胞瘤、红细胞增多症、罕见嗜酸性粒细胞白血病、骨髓纤维化或转移癌。

(2)创伤及中毒脾切除术后,铅中毒、铋中毒以及注射疫苗后也可见增多。

2.嗜碱性粒细胞减少

速发性过敏反应如荨麻疹、过敏性休克等。

(2)用药

见于促皮质素、肾上腺皮质激素应用过量及应激反应。

(四)淋巴细胞

淋巴细胞在免疫过程中具有重要作用,B淋巴细胞在抗原刺激下转化为浆细胞,分泌特异性抗体,参与体液免疫。

1.淋巴细胞增多:

(1)传染病

百日咳、传染性单核细胞增多症、传染性淋巴细胞增多症、结核病、水痘、麻疹、风疹、流行性腮腺炎、传染性肝炎、结核及许多传染病的恢复期。

(2)血液病

急、慢性淋巴细胞白血病,白血病性淋巴肉瘤等,可引起淋巴细胞计数绝对性增多;

再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症也可引起淋巴细胞百分率相对性增多。

(3)其他肾移植术后发生排斥反应时。

2.淋巴细胞减少

多见于传染病的急性期、放射病、细胞免疫缺陷病、长期应用肾上腺皮质激素后或接触放射线

等。

此外,发生各种中性粒细胞增多症时,淋巴细胞相对减少。

(五)单核细胞

单核细胞具有活跃的变形运动和强大的吞噬功能,其进入组织后转化为巨噬细胞,除了能吞噬一般细菌、组织碎片、衰老的红细胞、细胞内细菌(结核分枝杆菌)外,尚可通过吞噬抗原,传递免疫信息,活化T、B细胞,在特异性免疫中起重要的作用。

单核细胞增多可见于:

(1)传染病或寄生虫病如结核、伤寒、急性传染病的恢复期、疟疾、黑热病。

(2)血液病单核细胞性白血病、粒细胞缺乏症恢复期。

(3)其他疾病亚急性细菌性心内膜炎。

三、红细胞计数(RBC)

(一)简述

红细胞是血液中数量昀多的有形成分,其作为呼吸载体,能在携带和释放氧气至全身各个组织的同时运输二氧化碳,协同调节维持酸碱平衡和免疫黏附作用。

免疫黏附作用可增强吞噬性白细胞对微生物的吞噬作用,消除抗原抗体复合物的作用,防止复合物在易感区域形成可能有害的沉淀物。

参考范围:

男性:

(4.0~5.5)×

1012/L

女性:

(3.5~5.0)×

新生儿:

(6.0~7.0)×

儿童:

(3.9~5.3)×

1.红细胞增多

(1)相对性增多:

连续性呕吐、反复腹泻、排汗过多、休克、多汗、大面积烧伤,由于大量失水,血浆量减少,血液浓缩,使血液中的各种成分浓度相应增多,仅为一种暂时的现象。

(2)绝对性增多:

①生理性增多,如机体缺氧和高原生活、胎儿、新生儿、剧烈运动或体力劳动、骨髓释放红细胞速度加快等;

②病理代偿性和继发性增多,常继发于慢性肺心病、肺气肿、高山病和肿瘤(肾癌、肾上腺肿瘤)患者;

③真性红细胞增多,为原因不明的慢性骨髓功能亢进,红细胞计数可达(7.0~12.0)×

1012/L。

2.红细胞减少

(1)造血物质缺乏:

由营养不良或吸收不良引起,如慢性胃肠道疾病、酗酒、偏食等,引起铁、叶酸等造血物质不足,或蛋白质、铜、维生素C不足均可致贫血。

(2)骨髓造血功能低下:

原发性或由药物、放射等多种理化因素所致的再生障碍性贫血、白血病、癌症骨转移等,可抑制正常造血功能。

(3)红细胞破坏或丢失过多

如先天失血或后天获得性溶血性贫血、急慢性失血性贫血、出血等。

(4)继发性贫血

如各种炎症、结缔组织病、内分泌病。

四、血红蛋白(Hb)

血红蛋白常被称为“血色素”,是组成红细胞的主要成分,承担着机体向器官、组织运输氧气和运出二氧化碳的功能。

其增减的临床意义基本上与红细胞增减的意义相同,但血红蛋白能更好地反映贫血的程度。

血红蛋白是由珠蛋白和亚血红素组成的结合蛋白质,血红蛋白除能与氧结合形成氧合血红蛋白外,尚可与某些物质作用形成多种血红蛋白衍生物,在临床上可用以诊断某些变性血红蛋白症和血液系统疾病。

如缺铁性贫血时,血红蛋白量减少程度较之红细胞减少程度明显;

巨幼细胞性贫血时,则红细胞计数减少程度较之血红蛋白量减少程度明显。

120~160g/L

ll0~150g/L

170~200g/L

血红蛋白量减少是诊断贫血的重要指标,但不能确定贫血的类型,需结合其他检测指标综合分析。

1.血红蛋白量增多:

慢性肺源性心脏病、紫绀型先天性心脏病、真性红细胞增多症、高原病和大细胞高色素性贫血等。

(2)创伤

大量失水、严重烧伤。

应用对氨基水杨酸钠、伯氨喹、维生素K、硝酸甘油等。

2.血红蛋白量减少:

(1)出血

血红蛋白量减少的程度与红细胞相同,见于大出血,再生障碍性贫血、类风湿性关节炎及急、慢性肾炎所致的出血。

(2)其他疾病

血红蛋白量减少的程度比红细胞严重,见于缺铁性贫血,由慢性和反复性出血引起,如胃溃疡、胃肠肿瘤、妇女月经过多、痔疮出血等;

红细胞减少的程度比血红蛋白量严重,见于大细胞高色素性贫血,如缺乏维生素B12、叶酸的营养不良性贫血及慢性肝病所致的贫血。

五、血小板计数(PLT)

血小板是由骨髓中成熟巨核细胞的胞浆脱落而来,每天产生的量相当于每升血液中增加35×

109个,其寿命仅有7~14天。

血小板的主要作用有:

①对毛细血管的营养和支持作用;

②通过黏附、聚集与释放反应,在伤口处形成白色血栓而止血;

③产生多种血小板因子,参与血液凝固,形成血栓而进一步止血;

④释放血小板收缩蛋白使纤维蛋白网发生退缩,促进血液凝固。

血小板在一日内的不同时间可相差6%~l0%。

(100~300)×

109/L

1.血小板减少:

(1)血小板生成减少

骨髓造血功能障碍、再生障碍性贫血、各种急性白血病、骨髓转移瘤、骨髓纤维化、多发性骨髓瘤、巨大血管瘤、全身性红斑狼疮、恶性贫血、巨幼细胞性贫血。

(2)血小板破坏过多

特发性血小板减少性紫癜、肝硬化、脾功能亢进、体外循环等。

(3)血小板分布异常

脾肿大、各种原因引起的血液稀释。

(4)其他疾病

弥散性血管内凝血(DIC)、阵发性睡眠血红蛋白尿症、某些感染(如伤寒、黑热病、麻疹、出血热多尿期前、传染性单核细胞增多症、粟粒性结核和败血症)、出血性疾病(如血友病、坏血病、阻塞性黄疸、过敏性紫癜)。

(5)用药

药物中毒或过敏引起。

如甲砜霉素有骨髓抑制作用,可引起血小板减少;

抗血小板药噻氯匹定、阿司匹林也可引起血小板减少;

应用某些抗肿瘤药、抗生素、磺胺药、细胞毒性药可引起血小板减少。

2.血小板增多:

见于原发性血小板增多症、慢性粒细胞性白血病、真性红细胞增多症、多发性骨髓瘤、骨髓增生病、类白血病反应、霍奇金病、恶性肿瘤早期、溃疡性结肠炎等。

急性失血性贫血,脾摘除术后、骨折、出血后,可见一过性血小板增多。

六、红细胞沉降率(ESR)

红细胞沉降率也称血沉,是指红细胞在一定的条件下在单位时间内的沉降距离。

红细胞的密度大

于血浆密度,在地心引力的作用下产生自然向下的沉力。

一般说来,除一些生理性因素外,凡体内有

感染或坏死组织的情况,血沉就可加快,提示有病变的存在。

Westergren法

男:

0~15mm/h

女:

0~20mm/h

1.红细胞沉降率增快

生理性增快见于女性月经期、妊娠3个月以上(至分娩后3周内);

而病理性增快见于:

(1)炎症

风湿病(变态反应性结缔组织炎症)、结核病、急性细菌性感染所致的炎症。

(2)组织损伤及坏死

心肌梗死时于发病后l周可见血沉增快,并持续2~3周,而心绞痛时血沉多正常。

较大的手术或创伤可致血沉加速,多于2~3周恢复正常。

(3)恶性肿瘤迅速增长的恶性肿瘤血沉增快,而良性肿瘤血沉多正常。

(4)各种原因造成的高球蛋白血症

如多发性骨髓瘤、慢性肾炎、肝硬化、系统性红斑狼疮、巨球蛋白血症、亚急性细菌性心内膜炎、贫血、高胆固醇血症。

2.病理性减慢

主要见于红细胞数量明显增多及纤维蛋白原含量明显降低时,如相对性及真性红细胞增多症及弥散性血管内凝血(DIC)晚期。

第二节尿液检查

尿液是人体泌尿系统排除的代谢废物,正常人每日排出尿液l000~2000ml;

儿童每小时3~4ml/kg。

其中97%为水分,而在3%的固体物质中,主要含有有机物(尿素、尿酸、肌酐等蛋白质代谢产物)和无机物(氯化钠、磷酸盐、硫酸盐、铵盐等)。

尿量的多少主要取决于肾小球滤过率和肾小管的重吸收,正常人的尿量变化幅度较大,可能与饮水量和排汗量有关。

正常尿液常为黄色或淡黄色,清澈透明,新鲜尿液呈弱酸性。

尿液检查的目的包括:

①泌尿系统疾病的诊断,如泌尿系统感染、结石、结核、肿瘤、血管及淋巴管病变、肾移植等,由于上述病变物可直接进入尿液,因此,可作为泌尿系统疾病诊治的首选。

②血液及代谢系统疾病的诊断,血液及代谢系统疾病的异常,如糖尿病、胰腺炎、肝炎、溶血性疾病等,在尿液中的代谢物也有所改变。

③职业病,急性汞、四氯化碳中毒;

慢性铅、镉、铋、钨中毒,均可引起肾功能损害,尿液中出现异常改变。

④药物安全性监测,某些具有肾毒性或安全窗窄的药物,如庆大霉素、卡那霉素、多粘菌素B、磺胺药等,可引起肾功能损害,尿液检查可指导药品不良反应的防范和治疗。

一、尿液酸碱度(urinepH)

正常的尿液呈中性或弱酸性,尿液pH值改变可受疾病、用药和饮食的影响。

尿液酸碱度反映了肾脏维持血浆和细胞外液正常氢离子浓度的能力,人体代谢活动所产生的非挥发性酸,如硫酸、磷酸、盐酸及少量丙酮酸、乳酸、枸橼酸和酮体等,主要以钠盐形式由肾小管排出;

而碳酸氢盐则重吸收。

肾小管分泌氢离子与肾小球滤过的钠离子交换,因此,肾小球滤过率及肾血流量可影响尿酸碱度。

干化学试带法

晨尿pH5.5~6.5

随机尿pH4.5~8.0

(二)临床意义:

1.尿酸碱度增高

代谢性或呼吸性碱中毒、感染性膀胱炎、长期呕吐、草酸盐和磷酸盐结石症、肾小管性酸中毒。

应用碱性药物,如碳酸氢钠、乳酸钠、氨丁三醇等,使尿液pH值增高。

2.尿酸碱度降低

代谢性或呼吸性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒、痛风、尿酸盐和胱氨酸结石、尿路结核、肾炎、失钾性的代谢性碱中毒、严重腹泻及饥饿状态。

(2)用药应用酸性药物,如维生素C、氯化铵等,使尿液pH值降低。

二、尿比重(SG)

尿比重系指在4℃时尿液与同体积纯水的重量之比。

在正常情况下,人体为维持体液和电解质的平衡,通过肾脏排出水分和多种固体物质进行调节。

尿比重数值的大小取决于尿液中溶解物质(尿素、氯化钠)的浓度,其中尿素主要反映食物中蛋白质的含量;

氯化钠反映盐的含量。

成人晨尿:

1.015~1.025

成人随机尿:

1.003~1.030(一般为1.010~1.025)

1.002~1.004

1.尿比重增高:

急性肾小球肾炎、心力衰竭、糖尿病、蛋白尿、高热、休克、腹水、周围循环衰竭、泌尿系统梗阻、妊娠中毒症或脱水等。

2.尿比重降低:

慢性肾炎、慢性肾功能不全、慢性肾盂肾炎、肾小球损害性疾病、急性肾衰多尿期、尿毒症多尿期、结缔组织病、尿崩症、蛋白质营养不良、恶性高血压、低钙血症,以及肾性或原发性、先天性或获得性肾小管功能异常等。

三、尿蛋白(PRO)

正常人24小时尿液中的尿蛋白含量极微,应用一般定性方法常检测不出。

但当人体肾脏的肾小球通透能力亢进(肾炎)或血浆中低分子蛋白质过多,蛋白质进入尿液中,超过肾小管的重吸收能力,便会出现蛋白尿。

此外,当近曲小管上皮细胞受损,重吸收能力降低或丧失,也会产生蛋白尿。

参考范围:

干化学试带法定性:

阴性或弱阳性

定量:

<100mg/L或<150mg/24h

1生理性蛋白尿:

由剧烈运动、发热、低温刺激、精神紧张导致,或妊娠期妇女也会有轻微蛋白尿。

2病理性蛋白尿:

(1)肾小球性蛋白尿

见于急性和慢性肾小球肾炎、肾孟肾炎、肾病综合征、肾肿瘤、糖尿病肾小球硬化症、狼疮性肾炎、过敏性紫癜性肾炎、肾动脉硬化、肾静脉血栓形成、心功能不全等。

尿蛋白通常<3g/24h,但也可达到<20g/24h(肾病综合征)。

(2)肾小管性蛋白尿

通常以低分子量蛋白质为主(β-微球蛋白),常见于活动性肾盂肾炎、间质性肾炎、肾小管性酸中毒、肾小管重金属(汞、铅、镉)损伤。

(3)混合性蛋白尿

肾小球、肾小管同时受损。

见于慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、肾病综合征、糖尿病肾病、狼疮性肾炎等。

(4)溢出性蛋白尿

肾脏正常,而血液中有多量异常蛋白质。

见于多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症出现的本-周蛋白尿、骨骼肌严重损伤及大面积心肌梗死时的肌红蛋白尿。

(5)药物肾毒性蛋白尿应用氨基糖苷类抗生素(庆大霉素)、多肽类抗生素(多粘菌素)、抗肿瘤药(甲氨蝶呤)、抗真菌药(灰黄霉素)、抗精神病药(氯丙嗪)等。

其他如泌尿系统感染(膀胱炎、尿道炎)所出现的蛋白尿为假性蛋白尿。

四、尿葡萄糖(GLU)

尿液中糖类主要为葡萄糖,在正常情况下含量极微,用一般检测方法呈阴性反应。

尿液中出现葡萄糖取决于血糖水平、肾小球滤过葡萄糖速度、近端肾小管重吸收葡萄糖速度和尿流量。

通常人尿糖值为0.1~0.3g/24h或50~150mg/L。

当血糖阈值超过肾阈值或肾阈降低时,肾小球滤过葡萄糖量超过肾小管重吸收的昀大能方时,则出现糖尿。

定性:

阴性

尿葡萄糖(阳性)多见于:

内分泌疾病、糖尿病可出现高血糖和糖尿;

垂体和肾上腺疾病如肢端肥大症,肾上腺皮质功能亢进,功能性α、β细胞胰腺肿瘤,甲状腺功能亢进;

心肌梗死、肥胖、肝脏疾病、糖原累积症、胰腺炎、肿瘤、膀胱囊性纤维化等也可见。

(2)饮食性糖尿:

健康人短时间内过量进食糖类,妊娠末期或哺乳期妇女可有一过性生理性糖尿。

(3)暂时性和持续性糖尿:

暂时性糖尿见于剧烈运动后、头部外伤、脑出血、癫痫发作、各种中毒、肾上腺皮质激素用量过大等;

而持续性糖尿多见于原发性糖尿病、甲状腺功能亢进、内分泌疾病、嗜铬细胞瘤等。

烧伤、感染、骨折、应用药物(肾上腺皮质激素、口服避孕药、蛋白同化激素)也可引起尿糖阳性。

五、胆红素

胆红素是血红蛋白的降解产物,在正常尿液中不含有胆红素,尿胆红素的检出是显示肝细胞损伤和鉴别黄疸的重要指标,在诊断和预后上有重要意义。

尿胆红素阳性多见于:

(1)肝细胞性黄疸

病毒性肝炎、肝硬化、酒精性肝炎、药物性肝损伤。

(2)阻塞性黄疸

如化脓性胆管炎、胆囊结石、胆道肿瘤、胰腺肿瘤、原发性肝癌、手术刨伤所致的胆管狭窄等。

尿液中出现胆红素,通常提示肝胆阻塞:

观察尿色和震荡后尿泡沫均可呈深黄色;

急性病毒性肝炎或药物性诱导的胆汁淤积,尿胆红素阳性常出现于黄疸之前。

尿胆红素有助于肝炎的诊断,在临床上,尿胆红素检测仅作为黄疸实验室鉴别的一个项目,实际应用时,尚需与血清胆红索、尿胆原、粪胆原等检测结果一起综合分析。

六、尿胆原(UR0)

尿胆原是结合胆红素从肝脏排泄进人直肠后,在小肠下部和结肠经细菌的还原作用后生成的物质。

一部分尿胆原进入肝肠循环,其中仅有少量进入血液循环,又经肾脏排人尿液中,正常人体尿液含有少量的尿胆原。

阴性或弱阳性(阳性稀释度在1:

20以下)

1.尿胆原增多

(1)肝细胞性黄疸和溶血性黄疸

如病毒性肝炎、药物性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化、肝淤血、酒精性肝炎。

顽固性便秘、肠梗阻、发热、溶血性贫血、充血性心衰、巨幼细胞性贫血等。

2.尿胆原减少或缺如

(1)阻塞性黄疸

胆总管结石。

由于肿瘤(胰头癌)压迫所致的阻塞性黄疸,尿胆原可进行性减少直至消失;

但在肝细胞性黄疸期,也可因胆红素肝肠循环受阻,使尿胆原生成减少,因而尿胆原阴性;

大量口服肠道抗生素可抑制结肠细菌,尿胆原生成减少,使粪胆原和尿胆原排出减少。

尿胆原与胆红素一样,均作为临床上黄疸鉴别的实验室主要指标,但也需与粪胆原、血清胆红素等检测一起综合分析。

七、尿液隐血(BLD)

尿液中如混合有O.1%以上血液时,肉眼可观察到血尿,血液量在0.1%以下时,仅能通过潜血反应发现。

尿液隐血即反映尿液中的血红蛋白和肌红蛋白,正常人尿液中不能测出。

尿血红蛋白试管法:

尿肌红蛋白试管法:

1.尿血红蛋白阳性:

红细胞被大量破坏,产生过多的游离血红蛋白,经肾由尿液排出。

(1)创伤

心瓣膜手术、严重烧伤、剧烈运动、肌肉和血管组织严重损伤等。

(2)阵发性血红蛋白尿及引起血尿的疾病

肾炎、肾结石、肿瘤、感染、疟疾、经尿道前列腺切除术等。

(3)微血管性溶血性贫血

溶血性尿毒症、肾皮质坏死。

(4)用药

应用阿司匹林、磺胺药、伯氨喹、硝基呋喃类、万古霉素、卡那霉素、吲哚美辛、秋水仙碱、吡罗昔康等。

2.尿肌红蛋白阳性

(1)创伤:

挤压综合征、电击伤、烧伤、手术创伤及痉挛。

(2)原发性肌肉疾病:

肌肉萎缩、皮肌炎及多发性肌炎、肌营养不良。

(3)局部缺血性肌红蛋白尿:

心肌梗死、动脉阻塞。

(4)代谢性疾病:

肌糖

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