十二道病理生理学病例分析附答案.docx

十二道病理生理学病例分析附答案.docx

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《十二道《病理生理学》病例分析（附答案）》

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《十二道《病理生理学》病例分析（附答案）》病理生理学》病案分析试题

一、病例思考（水电）

患者女性，16岁，因心慌、气短1年，咳嗽、咯血、腹胀和尿少2周入院。

入院后经各种检查诊断为：

风湿性心脏瓣膜病，心功能Ⅳ级，肺部感染。

实

验室检查：

血K+4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO-

329mmol/L。

住院后给予强心、利尿（氢氯

噻嗪25mg/次，3次/日）、抗感染治疗，并进低盐食物。

治疗7天后，腹胀、下肢浮肿基本消

失，心衰明显改善。

治疗18天后，心衰基本控制，但一般状况无明显改善，且出现精神萎靡不振、嗜唾、全

身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少等，并有脱水现象；血

K+2.9mmol/L,Na+112mmol/L,Cl-50.9mmol/L,HCO-

335.7mmol/L。

立即给予静脉补充含氯化钾的

葡萄糖盐水。

5天后，一般状况明显好转，食欲增加，肌张力恢复，尿量亦逐渐正常；血

K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO-

330mmol/L。

讨论题：

1、引起患者出现低血钾、低血钠的原因有哪些？

2、哪些症状与低血钾有关？

说明其理由。

为什麽需补钾5天后病情才好转？

3、患者是否合并酸碱平衡紊乱？

是何原因引起？

为何种类型？

二、病例思考（酸碱）

限于篇幅，不再另加病例。

病例一、二、和三分别见A型选择题30、31和

32。

请分别

分析这些患者体内的酸碱平衡状况。

病例一、某慢性肺气肿患者，血气分析及电解质测定结果如下：

pH7.40,PaCO28.9kPa（67mmHg）,[HCO-

3]40mmol/L,[Na+]140mmol/L,[Cl-]90mmol/L.

病例二：

某慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐而急诊入院，血气分析

及电解质测

定结果如下：

pH7.40，PaCO25.9kPa（44mmHg）, [HCO3-]26mmol/L,[Na+]142mmol/L,

[Cl-]96mmol/L。

病例三：

某重症肺心病伴下肢浮肿患者应用速尿治疗两周后，作血气分析及

电解质测定，

结 果 如 下 ：

pH7.34,PaCO28.8kPa（66mmHg）,[HCO3-]36mmol/L,[Na+]140mmol/L,

[Cl-]75mmol/L.

三、病例思考（缺氧）

患者女性，45岁，菜农。

因于当日清晨4时在蔬菜温室为火炉添煤时，昏倒在温室里。

2

小时后被其丈夫发现，急诊入院。

患者以往身体健康。

体检：

体温37.5℃，

呼吸20次/min，

脉搏110次/min，血压13.0/9.33kPa（100/70mmHg）.神志不清，口唇呈樱红色。

其他无异常发

现。

实验室检查：

PaO212.6kPa,血氧容量10.8ml%,动脉血氧饱和度95%，HbCO30%。

入院后立

即吸O2，不久渐醒。

给予纠酸、补液等处理后，病情迅速好转。

请问：

1、致患者神志不清的原因是什么？

简述发生机制。

2、缺氧类型是什么？

有哪些血氧指标符合？

四、病例思考（发热）

病例一：

李××，男，19岁，因“转移性右下腹痛1天”入院，有右下腹压痛，结肠充

气实验阳性，体温39.6℃,外周血中白细胞：

1.8×1010/L，中性粒细胞比例：

81%。

患者无咳

嗽，咳痰，无胃、肠溃疡病史，无黄疸，无血尿、尿痛。

诊断为：

阑尾炎。

行阑尾切除物术。

术后病理检查：

阑尾充血水肿，表面有少量渗出物，镜检诊断为急性单纯性阑尾炎。

这是患

者入院后的体温曲线（首次记录时间为入院当日14：

00时，每隔12小时选取体温数值作图，

见图6-1）：

请回答以下问题：

1、患者的体温在手术切除阑尾后下降（图中体温记录点1—5），为什么？

2、试述该病例发热的过程、机制及治疗原则

病例二：

王××，女，50岁，因“月经过多3年，”到某医院妇科门诊就诊，诊断为“多

发性**肌瘤”，入院行“**次全切除手术”。

图6-2是患者住院后，手术前后的体温曲线

（首次记录时间为入院当日8：

00时，每隔12小时选取体温数值作图）。

1、患者手术切除**后体温升高及下降至正常，为什么？

2、试述该病例发热的过程、机制及治疗原则。

五、病例思考（应激）

病例：

患者，男，63岁，因饱餐后右上腹不适、恶心、呕吐反复发作1年多，以慢性胆

囊炎、胆石症诊断住院治疗。

既往无溃疡病史。

体检：

一般情况尚好，血压

140/80mmHg，心

律68次/分，腹软，剑突下轻压痛，无反跳痛，肝脾未触及。

血常规Hb为

13.4g/dl。

B型超

声波检查示胆囊壁毛糙、增厚，囊腔内可见结石阴影，胆总管增粗。

入院第

3天作胆囊切除、

胆总管探查T形管引流，术中检查胃无病变，手术顺利。

术后第7天上午9

时突觉心慌、眼

花，检查发现四肢厥冷，血压70/50mmHg,心率120次/min，律齐，T形引流管无血，初疑为

冠心病。

患者旋而出现柏油样便，血红蛋白下降至8.7g/dl。

经输血1800ml，胃内碱性药物间

断灌注，术后第10天出血停止。

最后痊愈出院。

（1）本例病人术后出现柏油样便，其原因是什么？

可能的发病机制如何？

（2）此时病人出现四肢厥冷，血压下降，心率增快说明病人体内发生了什么样的病理变

化，发病机制如何？

（3）治疗中为何要应用碱性药物？

六、病例思考（休克）

病人男性，69岁，因交通事故被汽车撞伤腹部及髋部1小时就诊。

入院时神志恍惚，X

线片示骨盆线形骨折，腹腔穿刺有血液，血压8/5.3kPa（60/40mmHg）,脉博140

次

/min。

立即快

速输血600ml，给止痛剂，并行剖腹探查。

术中见肝脏破裂，腹腔内积血及血凝块共约2500ml。

术中血压一度降至零。

又给以快速输液及输全血1500ml。

术后输5%碳酸氢钠700ml。

由于病

人入院以来始终未见排尿，于是静脉注射呋塞米40ml，共3次。

4小时后，血压回升到12/8kPa（90/60mmHg），尿量增多。

次日病人稳定，血压逐步恢复正常。

1、本病例属何种类型的休克简述其发生机制。

2、在治疗中为何使用碳酸氢钠和呋塞米？

七、病例思考（DIC）

患者男性，25岁，因急性黄疸性肝炎入院。

入院前10天，患者开始感到周身不适，乏力，

食欲减退，厌油，腹胀。

5天后上述症状加重，全身发黄而来院求治。

体检：

神志清楚，表情淡漠，巩膜黄染，肝脏肿大，质软。

实验检查：

血红蛋白100g/L，

白细胞3.9×109/L,血小板120×109/L。

入院后虽经积极治疗，但病情日益加重。

入院后第10

天，腹部及剑突下皮肤出现淤斑，尿中有少量红细胞，尿量减少，血小板

50×109/L。

第11

天，血小板39×109/L，凝血酶原时间30秒（正常对照15秒），纤维蛋白原定量2.4g/L,经输

血及激素治疗，并用肝素抗凝。

第13天，血小板32×109/L，凝血酶原时间

31秒，纤维蛋白

原1g/L，继续在肝素化基础上输血。

患者当日便血600ml以上，尿量不足

400ml。

第14天，

血小板30×109/L，凝血酶原时间29秒，纤维蛋白原1g/L，继续用肝素，输血，并加6-氨基

已酸，第15天，仍大量便血、呕血，血小板28×109/L，凝血酶原时间28

秒，纤维蛋白原

0.8g/L,3P试验阳性（++），尿量不足100ml，血压下降，出现昏迷而死亡。

试分析：

1、患者显然发生了DIC，导致此病理过程的原因和机制是什么？

2、患者的血小板计数为什么进行性减少？

凝血酶原时间为什么延长？

纤维蛋白原定量为

什么减少？

3P试验为什么阳性？

3、患者发生出血的原因和机制是什么？

4、患者发生少尿甚至无尿的原因是什么？

八、病例思考（缺血-再灌注损伤）

病例：

患者男，54岁，因胸闷、大汗1小时入急诊病房。

患者于当日上午7

时30分突然

心慌、胸闷伴大汗，含服硝酸甘油不缓解，上午9时来诊。

体检：

血压0，意识淡漠，双肺无

异常，心率37次/min，律齐。

既往有高血压病史10年，否认冠心病史。

心

电图示Ⅲ度房室

传导阻滞，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高10.0mV，V3R—V5R导联ST段抬高

3.5—4.5mV，V1—V6

导联ST段下移6.0mV。

诊断：

急性下壁、右室心肌梗死合并心源性休克。

给予阿托品、多巴

胺、低分子葡聚糖

阵性心室纤颤（室

等治疗。

上午10时用尿激酶静脉溶栓。

10时40分出现

颤），立即以300J除颤成功，至11时20分反复发生室性心动过速（室速）、室颤及阿-斯综

合征，其中持续时间最长达3分钟，共除颤7次（300J5次，360J2次），同

时给予利多卡因、

小剂量异丙肾上腺素后心律转为窦性，血压平稳，意识清楚。

11时30分症状消失，Ⅱ、Ⅲ、

aVF导联ST段回降至0.5mV，V3R—V5R导联ST段回降至基线，肌酸激酶同工酶CK-MB于发病

后6小时达最高峰（0.15）。

冠状动脉造影证实：

右冠状动脉上段85%狭窄，中段78%狭窄。

远端血管心肌梗死溶栓试验（TIMI）2—3级，左回旋支（LCX）及前降支（LAD）发育纤细，

右冠优势型。

病人住院治疗22天康复出院。

（1）本例病人入院后出现的室速、室颤是否可诊断为再灌注性心律失常？

为什么？

（2）如果该患者符合再灌注性心律失常诊断，其发病机制可能有哪些？

九、病例思考（心功能不全）

患者男，28岁，因活动后心悸、气促10余年，下肢浮肿反复发作2年，咳

嗽1个月而入

院。

患者自幼起常感全身大关节酸痛。

中学阶段，每逢剧烈活动时即感心慌、气喘，休息可

缓解，且逐年加重。

曾去医院治疗，诊断为“风心病”。

近2年来，经常感到前胸部发闷，似

有阻塞感，夜里常不能平卧，并逐渐出现下肢浮肿，时轻时重。

近1个月来，常有发热，伴

咳嗽和咳少量粉红色泡沫痰，胸闷、气急加剧。

体检：

体温37.8℃,呼吸26次/分，脉搏100次/分，血压

14.7/10.6kPa（110/80mmHg）.

半卧位，面部及下肢浮肿，颈静脉怒张。

两肺呼吸音粗，闻及散在干罗音，肺底闻及湿罗音。

心尖搏动弥散，心界向两侧扩大，心音低钝，心尖区可闻及Ⅲ级粗糙吹风样收缩期杂音和舒

张中期隆隆样杂音，肺动脉瓣区第二音亢进。

腹软，肝-颈静脉反流征阳性。

肝在肋下3cm，

质稍硬。

实验室检查：

血沉60mm/h,Hb100g/L,RBC3.8×1012/L,WBC8×109/L,中性粒细胞0.08，抗

“O”625u，血Na+123mmol/L,血K+3.8mmol/L,其余化验正常。

心电图：

窦性心动速，P波增宽，

右室肥大。

胸片示：

心腰丰满，心脏呈梨型；两肺纹理增多。

入院后积极抗感染，给予吸氧、强心、利尿、血管扩张剂及纠正水、电解质代谢紊乱等

措施，开门见山情逐渐得到控制。

讨论题：

1、试述本例引起心力衰竭的原因、诱因和类型，其发生机理如何？

2、患者早期症状通过休息和一般治疗即可缓解，这是为什麽？

3、本例患者出现了哪些水电解质代谢方面的异常，

发生机理如何？

4、患者呼吸困难的表现形式属哪一种，发生机理如何？

十、病例思考（呼吸功能不全）

患者，女性，40岁。

四天前因交通事故造成左侧股骨与尺骨骨折，伴有严重的肌肉损伤

及肌肉内出血。

治疗时，除给予止痛剂外，曾给予口服抗凝药以防血栓栓塞。

一天前晚上有

轻度发热，现突然感到呼吸困难。

体格检查：

病人血压为18/12kPa,心率110

次/分，肺底部

可听到一些罗音与散在的喘鸣音。

血气分析：

PaO27kPa,PaCO24.7kPa,pH7.46。

肺量计检查：

每分通气量（V）为9.1L/min，肺泡通气量为（VA）为4.1L/min,为V的46%

（正常应为60%-70%），

生理死腔为5L/min，为V的54%（正常为30%-40%）。

PaO2在呼吸室内空气时为13.3kPa,PA-aO2

为6.3kPa，怀疑有肺内血栓形成，于是作了进一步检查：

心排血量3.8L/min（正常为4.8L/min）,

肺动脉压8.7/6kPa（正常为1.6-3.7/0.4-1.7kPa）,肺动脉造影证明右肺有两叶充

盈不足。

请思考：

1.如何解释肺泡和动脉血间的氧分压差（PA-aO2）增大?

2.为什麽本例有缺氧而没有高碳酸血症？

十一、病例思考（肝功能不全）

男性患者，55岁，3个月来自觉得全身乏力，恶心、呕吐，食欲不振，腹胀，常有鼻出

血。

近半月来腹胀加剧而入院。

既往有慢性肝炎史。

体检：

营养差，面色萎黄，巩膜轻度黄

染，面部及上胸部可见蜘蛛痣，腹部胀满，有明显移动性浊音，下肢轻度凹陷性水肿。

实验

室检查：

红细胞3×1012/L（300万/mm3）,血红蛋白100g/L（10g/dl），血小板61×109/L（6.1

万/mm3）,血清凡登白试验呈双相阳性反应，胆红素51umol/L（3mg/dl），血

钾

3.2mmol/L（3.2mEq/L）,血浆白蛋白25g/L（2.5g/dl）,球蛋白40g/L（4.0g/dl）。

入院

后给予腹

腔放液及大量呋塞米等治疗，次日患者陷入昏迷状态，经应用谷氨酸钾治疗，神志一度清醒。

以后突然大量呕血，输库血100ml，抢救无效死亡。

试分析：

1、该例的原发病是什么？

请说出诊断依据。

2、分析本例的水、电解质平衡和酸碱平衡。

3、分析本例的凝血功能。

4、分析本病例昏迷的发生机制及诱发因素。

5、治疗措施上有无失误之处，提出你的正确治疗措施。

十二、病例思考（肾功能不全）

患者男性，30岁。

3年前因着凉引起感冒、咽痛，出现眼睑、面部和下肢水肿，两侧腰部

酸痛，尿量减少，尿中有蛋白、红细胞、白细胞及颗粒管型，在某院治疗两月余，基本恢复

正常。

约1年前，又发生少尿，颜面和下肢水肿，并有恶心、呕吐和血压升高，任在该院治

疗。

好

转出院后，血压持续升高，仍在该院治疗。

好转出院后，

血压持续升高，需经常复降

压药，偶而出现腰痛、尿中有蛋白、红细胞和管型。

近1月来，全身水肿加重，伴气急入院。

入院体查：

全身可水肿，慢性病容，体温37.8℃，脉搏92次/min，呼吸24

次/min，血

压20/13.3kPa（150/100mmHg）。

心浊音界稍向左扩大，肝在肋缘下1cm。

实验室检查：

24小

时尿量450ml,比重1.010-1.012,蛋白（++）。

血液检查：

红细胞2.54×1012/L（2.54×106/mm3）,

血红蛋白74g/L,血小板100×109/L（10万/mm3）；血浆蛋白50g/L,其中白蛋白28g/l,球蛋白

22g/L;血K+3.5mmol/L,Na+130mmol/L,NPN71.4mmol/L（100mg/gl）,肌酐1100

μmmol/L（12.4mg/dl）,CO2-CP11.22mmol/L（25vol%）。

患者在住院5个月期间内采用抗感染、降血压、利尿、低盐和低蛋白饮食等治疗，病情未

见好转。

在最后几天内，血 NPN150mmol/L（210mg/dl）,血压

22.6/14.6kPa（170/110mmHg）。

出现左侧胸痛，可听到心包磨擦音。

经常呕吐，呼出气有尿味，精神极差，

终于在住院后的

第164天出现昏迷、抽搐、呼吸心跳骤停，抢救无效死亡。

试分析：

（1）病史中3年和1年前的两次发病与本次患病有无关系？

从肾功能不全的发生发展角度试述整个发病过程的大致情景。

（2）就肾功能而言，本次入院时，应作何诊断？

有何根据？

住院后病情又如何发展？

（3）整个疾病过程中发生了哪些病理生理变化？

这些变化是如何引起的？

《病理生理学》病案分析题答案一、病例思考（水电）

答：

1、出现低血钾、低血钠的原因为：

（1）由于长期利尿药的应用，抑制了髓袢升支对

Na+、Cl-的重吸收，进入远曲小管、集合管的NaCl增多，Na+-K+交换增加，尿的流量、流速

增加促使K+、Cl-的排出；

（2）同时脱水致血容量减少、醛固酮分泌增加促使K+的排出；（3）

患者恶心、呕吐可从胃液中丢失K+；（4）患者食欲不好、低盐饮食，钾和

钠的摄入减少。

2、

（1）精神萎靡不振、嗜睡、全身软弱无力、腹胀等症状，提示与低血钾有关；

（2）理

由是低血钾引起神经肌肉的兴奋性降低，其机制是由于细胞外K+减少，使

Em负值增大，Em—Et间距加大，即出现超极化阻滞状态，使神经肌肉的兴奋性降低。

中枢神经系统兴奋性降

低还与缺钾影响糖代谢，使ATP生成减少以及Na+-K+-ATP酶活性下降有关。

（3）由于患者低

血钾，需要静脉补钾，在患病情况下补入的钾进入细胞内并达到分布平衡所

需时间较正常时

要延长，因此宜补钾数日，一般要3—5日，有时甚至数周间断补充，才使缺钾逐步

得到恢复。

3、患者可能合并酸碱平衡紊乱，原因是患者有呕吐（可丢失H+、K+），血清电解质检查：

[K+]为2.9mmol/L（正常为3.5—5.5mmol/L）,可能因丢失H+和低血钾引起代谢性碱中毒。

同时通

过补钾及葡萄糖盐水后病情好转也可说明。

此外，患者如持续性少尿、累及肾功能，也有可

能合并代谢性酸中毒。

二、病例思考（酸碱）

病例一、

（1）仅根据pH值为7.40尚不能确定患者体内酸碱平衡的状况。

（2）根据病史判断患者体内有可能存在原发性的呼吸性酸中毒，血气分析结果证实确定

有PaCO2升高，且△PaCO2=67-40=27（mmHg）,提示体内有二氧化碳的潴留。

（3）根据代偿调节规律，呼吸性因素的原发改变可导致代谢性因素的继发改变，且代偿

调节的方向应一致，即PaCO2原发性升高，动脉血[HCO3-]理应继发性升高，而且若为单纯性

酸碱平衡紊乱，继发性升高值应在可预计的范围内。

根据代偿预计值公式：

△[HCO3-]=0.4×

△PaCO2±3=0.4×27±3（mmol/L）,由此预计患者动脉血[HCO3-]的范围应为24+（0.4×27）±

3（mmol/L）即在31.8—37.8（mmol/L）间。

但患者[HCO3-]的实测值为40mmol/L，超过预计范

围的上限。

表明体液中HCO3-提示患者体内除了存在呼吸性酸中毒外，还合并有代谢性碱中毒。

PaCO2的原发性升高使动脉血[HCO3-]继发性升高，代谢性碱中毒又促使[HCO3-]进一步升高，因

这后一种升高与PaCO2的升高分别使血液pH向相反方向改变，故患者血液

pH值可显示正常。

病例二：

本病例血气分析的三项指标均属正常，有可能造成对病理过程的漏诊，但电解

质测定有血[Cl-]的下降应引起重视，通过对AG的计算即可发现问题：

AG=142-（96+26）=20（mmol/L）,显然已升高且大于16mmol/L，表明存在AG增高型代谢性酸中毒，由病史提示此

即为原发性因素，然而呼吸性因素也未见代偿，再根据△AG=△[HCO3-]的规律，患者动脉血AG

增高的毫摩尔数应与动脉血[HCO3-]相应地下降的毫摩尔数相当，但实测值却未见下降，提示

患者体内还合并有代谢性碱中毒，根据其临床表现及血气指标的特点可确定这一AG增高型代

酸合并代碱的诊断。

病例三：

本病例分析步骤开始部分与病例一相同，预计患者动脉血[HCO3-]

的范围应为24+

（0.4×26）±3（mmol/L）即在31.4—37.4（mmol/L）间。

患者[HCO3-]的实测值为36mmol/L,似

乎在预计范围之内，但根据血清电解质测定结果计算：

AG=140-（75+36）=29

（mmol/L）即大

于16mmol/L的界限，表明患者同时伴有AG增高型代谢性中毒，根据△AG=

△[HCO3-]的规律再

作分析。

思路一：

已有呼

不伴代谢性碱

吸性酸中毒的患者在发生AG增高型代谢性酸中毒前若

中毒，血浆的[HCO3-]应等于△AG+[HCO3-]的实测值（此实测已包含了患者因呼酸而继发性代偿

增加的HCO3-的量），即为：

（29-12）+36=53（mmol/L）此53mmol/L的浓度远高于单纯呼酸时

代偿的最大预计值（37.4mmol/L），提示患者血浆HCO3-过多即还伴有代谢性碱中毒。

思路二：

已有呼吸性酸中毒的患者在发生AG增高型代谢性酸中毒前若不伴代谢性碱中毒，预计其血浆

[HCO3-]代偿性增加的最大预计值为37.4mmol/L，因发生AG增高型代谢性酸中毒使血浆HCO3-

又发生缓冲丢失，所丢失的HCO3-的量即等于△AG，若患者不伴代谢性碱中毒，理论上：

实测

值<最大代偿预计值—△AG，本病例理论上的实测值应小于

[37.4-（29-12）=20.4（mmol/L）],但

患者的实测值却为36mmol/L,高于理论上的最大预测值，提示患者血浆

HCO3-过多即还伴有代

谢性碱中毒。

两条思路结果一致。

结果表明患者体内合并存在呼酸、AG增高型代酸和代碱这三重性的混合性酸碱平衡紊乱。

三、病例思考（缺氧）

答：

1、导致患者神志不清的原因是通风不良的温室中原已有一定量的CO

蓄积，为火炉

添煤时因煤不完全燃烧又产生的大量的CO，结果引起患者中毒。

机制：

CO

与Hb的亲和力比

O2约大210倍，空气中CO过多时，血内形成大量碳氧血红蛋白，使Hb丧失携氧能力，致使血

氧含量下降。

CO还可抑制红细胞内糖酵解过程，使2，3-DPG生成减少，氧离曲线左移，氧合

红蛋白向组织释放O2也减少，从而导致患者严重缺氧致昏迷。

2、缺氧类型为血液性缺氧，本病例中，血氧容量为10.8ml%属明显降低，但动脉血氧分

压（12.6kPa）和血氧饱和度（95%）均属正常，符合血液性缺氧时血氧变化特点。

四、病例思考（发热）答：

病例一：

1、该患者手术后体温下降的可能原因：

发炎阑尾的切除。

另外，尚有机体对手术过程中

产生的坏死组织的物质的吸收而产生的吸收热，为非感性发热，一般不超过

38.5℃。

即应考

虑到的是：

从图6-1中看到的实际上是阑尾炎导致发热过程的一个阶段，患者入院时已处在高

温持续期，同时叠加有手术造成的非感染性发热全过程。

2、参考问答题2和3。

并且发热原因要考虑到有来自阑尾的因素和手术过程中产生的坏

死组织的物质被机体吸收的因素。

本病例中去除病因起到了重要作用。

病例二：

**次全切除手术后的发热过程属非感染性发热，为手术后