最新病理生理学习题集非选择题答案文档格式.docx

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1．何为脑死亡（braindeath）？

判断脑死亡的标准有哪些？

脑死亡是指全脑的功能永久性停止。

判断脑死亡的标准有：

①不可逆性深昏迷：

无自主性肌肉活动，对外界刺激完全失去反应；

②自主呼吸停止：

进行15分钟人工呼吸后仍无自主呼吸；

③颅神经反射消失：

对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失；

④瞳孔散大、固定；

⑤脑电波消失；

⑥脑血液循环完全停止。

四、论述题

1．你认为脑死亡判断标准中最重要的是哪一条？

为什么？

脑死亡判断标准中最重要的一条是自主呼吸停止。

脑干是循环、呼吸的基本中枢，脑干死亡以心跳、呼吸停止为标准。

近年来，呼吸、心跳都可以用人工维持，但心肌有自发的收缩能力，故在脑干死亡后的一段时间里可能还有微弱的心跳，而呼吸必须用人工维持，因此世界各国都把自主呼吸停止作为临床脑死亡首要判断标准。

第三章水、电解质代谢紊乱

1.低容量性低钠血症（hypovolemichyponatremia）

低容量性低钠血症又称为低渗性性脱水，特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度<

130mmol/L伴有细胞外液量减少。

2.低容量性高钠血症（hypovolemichypernatremia）

低容量性高钠血症又称为高渗性性脱水，特点是失水多于失钠，血清Na+浓度>

150mmol/L，血浆渗透压>

310mmol/L，细胞外液和细胞内液均减少。

3.水肿（edema）

过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。

4.低钾血症

指血清钾浓度低于3.5mmol/L。

5.高钾血症（hyperkalemia）

指血清钾浓度大于5.5mmol/L。

1.高渗性脱水和低渗性脱水对机体的最主要危害有何不同。

高渗性脱水：

细胞外液严重高渗→脑细胞脱水、脑体积缩小→颅骨与脑皮质之间的血管张力增大→静脉破裂、脑内出血和中枢神经系统功能障碍。

低渗性脱水：

①大量细胞外液丢失；

②细胞外液低渗、大量细胞外水分进细胞内；

此两点引起低血容量性休克

2.什么叫水肿？

全身性水肿多见于哪些情况？

过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。

全身性水肿多见于充血性心力衰竭（心性水肿）、肾病综合征或肾炎（肾性水肿）以及肝脏疾病（肝性水肿等）。

3.引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？

试各举一例说明。

①毛细血管流体静压↑，如充血性心衰时，全身毛细血管流体静压↑；

②血浆胶体渗透压↓，如肝硬化时，蛋白合成↓；

③微血管通透性↑，如炎性水肿时，炎症介质使微血管通透性↑；

④淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞性淋巴性水肿。

4.为什么低钾血症时心肌兴奋性升高？

血清钾↓→心肌细胞膜对K+通透性↓→电化学平衡所需电位差↓→静息电位绝对值小→与阈电位距离缩小→兴奋性↑。

1.低容量性高钠血症和低容量性低钠血症在原因、病理生理变化、临床表现和治疗上有哪些主要病理生理变化上的差别？

病理生理

低容量性高钠血症

低容量性低钠血症

原因

饮水不足，失水过多

大量体液丢失后只补水

血清Na+

>

150mmol/L

<

130mmol/L

细胞外液渗透压

310mmol/L

280mmol/L

主要失水部位

细胞内液

细胞外液

口渴

明显

早期：

轻度、无

*脱水征

无

外周循环衰竭

早期可发生

尿量

减少

早期不减少，中晚期减少

尿钠

早期较高，严重时降低

极低

治疗

补水为主，补钠为辅

补生理盐水为主

*脱水征：

皮肤弹性↓，眼窝及婴幼儿囱门下陷等特征。

2.急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力，其发生机制有何异同？

相同：

骨骼肌兴奋性降低。

不同：

低钾血症时出现超极化阻滞：

即血清钾↓→细胞内外浓度差↑→静息电位负值增大→与阈电位差距增大→兴奋性降低。

严重高钾血症时出现除极化阻滞，即血清钾↑→细胞内外[K+]比值↓→静息电位太小（负值小）→钠通道失活→动作电位形成障碍→兴奋性降低。

3.试述水肿的发病机制。

水肿发病的基本机制是血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。

前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均会导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；

另一方面是体内外液体交换失平衡，包括GFR↓和近曲小管、髓袢以及远曲小管与集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。

第四章酸碱平衡紊乱

1.代谢性酸中毒（metabolicacidosis）

是指细胞外液H离子增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少、PH呈减少趋势为特征的酸碱平衡紊乱。

由于血浆HCO3-原发性减少所引起的pH值降低。

2.代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）

是指细胞外液碱增多或H离子丢失而引起的以血浆HCO3-增多、PH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。

由于血浆HCO3-原发性增高所引起的pH值升高。

3.反常性酸性尿（paradoxicalaciduris）

碱中毒时尿液一般呈碱性，但在缺钾等引起的代谢性碱中毒时，在远曲小管因Na+-H+交换加强，导致肾泌H+增多，故尿呈酸性，称之为反常性酸性尿。

存在代谢性碱中毒但尿液反而呈酸性。

三、简答题

1．试述代谢性酸中毒时机体的代偿调节。

①血浆的缓冲作用：

血浆中增多的氢离子可被血浆缓冲系统的缓冲碱所缓冲，导致HCO3-及其他缓冲碱减少；

②肺的调节：

血浆氢离子浓度增高或PH降低，可刺激外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，肺通气量明显增加，CO2排出增多，PaCO2代偿性降低；

③细胞内外离子交换和细胞内缓冲，而细胞内钾离子向细胞外转移。

2．试述代谢性碱中毒对机体的影响。

①中枢神经系统功能改变，表现为知觉迟钝.昏睡或昏迷，呼吸性酸中毒害可产生“CO2麻醉”和肺性脑病；

②心血管功能改变，表现为心肌收缩力减弱，血管扩张和心律失常等；

③产生低钾血症；

④血红蛋白氧离曲线左移。

3．反常性酸性尿的发生机制是什么?

一般来说，酸中毒病人尿液呈酸性，碱中毒病人尿液呈碱性，如果碱中毒时排出酸性尿就称为反常性酸性尿。

缺钾性碱中毒时，因为肾小管上皮细胞内缺钾，排钾减少，使钠-钾交换减少，而氢-钠交换增多，肾泌氢增多，故尿液呈酸性。

5．引起代谢性酸中毒的原因有哪些？

①HCO3-直接丢失过多；

②固定酸产生过多，HCO3-缓冲消耗；

③外源性固定酸摄入过多，HCO3-缓冲消耗④肾脏泌氢动能障碍⑤血液稀释，使HCO3-浓度下降；

⑥高血钾。

1．剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱?

试分析其发生机制。

剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。

其原因如下：

①H+丢失：

剧烈呕吐，使胃腔内HCl丢失，血浆中HCO3-得不到H+中和，被回吸收入血造成血浆HCO3-浓度升高；

②K+丢失：

剧烈呕吐，胃液中K+大量丢失，血［K+］降低，导致细胞内K+外移.细胞内H+内移，使细胞外液［H+］降低，同时肾小管上皮细胞K+减少.泌H+增加.重吸收HCO3-增多；

③Cl-丢失：

剧烈呕吐，胃液中Cl-大量丢失，血［Cl-］降低，造成远曲小管上皮细胞泌H+增加，重吸收HCO3-增加，引起缺氯性碱中毒；

④细胞外液容量减少：

剧烈呕吐可造成脱水.细胞外液容量减少，引起继发性醛固酮分泌增高。

醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌H+.泌K+.加强HCO3-重吸收。

以上机制共同导致代谢性碱中毒的发生。

2．临床上测到PH正常，能否肯定该病人无酸碱平衡紊乱？

血PH值正常可见于以下几种情况：

①酸碱平衡正常；

②存在代偿性酸中毒或代偿性碱中毒；

③存在一种酸中毒和一种碱中毒，两者PH变化相互抵消而正常。

3．试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿液的变化。

高钾血症与代谢性酸中毒互为因果。

各种原因引起细胞外液钾离子增多时，钾离子与细胞内氢离子交换，引起细胞外氢离子增加，导致代谢性酸中毒。

这种酸中毒时体内氢离子总量并未增加，氢离子从细胞内逸出，造成细胞内氢离子下降，故细胞内呈碱中毒，在肾远曲小管由于小管上皮细胞泌钾离子增多.泌氢离子减少，尿液呈碱性，引起反常性碱性尿。

低钾血症与代谢性碱中毒互为因果。

低钾血症时因细胞外液钾离子浓度降低，引起细胞内钾离子向细胞外转移，同时细胞外的氢离子向细胞内转移，可发生代谢性碱中毒，此时，细胞内氢离子增多，肾泌氢离子增多，尿液呈酸性称为反常性酸性尿。

4．慢性肾衰患者剧烈呕吐,血气分析及电解质测定结果如下:

pH7.39，PaCO25.86kPa（44mmHg），[HCO3-]26mmol／L,血[Na+]142mmol/L，血[C1-]92mmol/L,试问患者存在哪些酸碱失衡?

从pH7.39上看，该患者似乎没有酸碱平衡紊乱,但根据其有慢性肾炎病史，可见发生肾功能衰竭,易引起代谢性酸中毒。

该患者AG=[Na+]-（[HCO3-]+[CI-]）=142-（26+92）=24mmol/L（＞14mmol/L），因此判断该患者有AG增大型代谢性酸中毒。

该患者又有呕吐病史，加之有PaCO2的继发性升高，可考虑有代谢性碱中毒。

由于这两种酸碱平衡紊乱其pH变化的趋势相反，互相抵消，故pH处在正常范围，因此判断其发生了混合型酸碱平衡紊乱即代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。

第五章缺氧

二、名词解释

1.Hypoxia缺氧（hypoxia）

指当组织的氧供应不足或利用氧障碍时，导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。

2.血氧容量（oxygenbindingcapacity，CO2max）

100ml血液中血红蛋白为氧充分饱和时的最大带氧量，取决于血红蛋白的质和量；

该项指标反映血液的携带氧的能力（正常值为20ml/dl）

3.循环性缺氧（circulatoryhypoxia）

指组织血流量减少使组织供氧不足所引起的缺氧称为循环性缺氧，又称为低动力性缺氧。

4．血氧含量（oxygencontentinblood,CO2）

为100ml血液实际的带氧量，主要取决于氧分压和氧容量（CaO2通常为19ml/dl，CvO2通常为14ml/dl）。

5.Hypotonichypoxiaandhypoxmia

以PaO2降低为基本特征的缺血，称为低张性缺氧。

低氧血症是指血氧含量降低，故低张性缺氧又称为低张性低氧血症。

6.Hemichypoxia

由于血红蛋白质或量改变，以致血液携带氧的能力降低而引起的缺氧称之血液性缺氧

7.肠源性紫绀（enterogenouscyanosis）

当食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原成亚硝酸盐，后者被吸收而导致高铁血红蛋白血症，因高铁血红蛋白呈棕褐色，称之为肠源性紫绀。

1．缺氧可分为几种类型?

各型的血氧变化特点是什么?

根据缺氧的原因和血氧变化特点，一般将缺氧分为乏氧性、血液性、循环性和组织性四种类型。

其血氧变化特点分别为：

乏氧性缺氧：

动脉血氧分压降低，血氧含量降低，血氧饱和度降低，血氧容量正常，动－静脉血氧含量差减小（慢性缺氧可正常）；

血液性缺氧：

动脉血氧分压正常，血氧容量降低，血氧含量降低，血氧饱和度降低，动－静脉血氧含量差减小。

循环性缺氧：

动脉血氧分压正常，血氧容量正常，血氧含量正常，血氧饱和度正常，动－静脉血氧含量差增大。

组织性缺氧：

动脉血氧分压、血氧容量、血氧含量和血氧饱和度正常，动－静脉血氧含量差减小。

2.试述CO中毒及氰化物中毒引起缺氧的机制

CO中毒引起缺氧的机制为：

CO与Hb的亲和力比氧大210倍，Hb与CO结合形成碳氧血红蛋白（HbCO），从而失去运氧功能；

CO抑制红细胞内糖酵解，使2，3－DPG生成减少，氧离曲线左移，氧合Hb中的氧不易释出，加重组织缺氧。

氰化物中毒可致最典型的组织中毒性缺氧。

各种氰化物如HCN、KCN、NaCN、NH4CN等可由消化道、呼吸道或皮肤进入体内，迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合为氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能还原成还原型的细胞色素氧化酶，以致呼吸链中断，组织不能利用氧而引起缺氧。

第十一章休克

二、名词解释题

1.休克shock

由于急性循环障碍使组织血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官机能代谢发生严重障碍的一个全身性病理过程。

2．低血容量休克hypovolemicshock

由于血容量减少引起的休克称为低血容量性休克。

见于失血、失液、烧伤等。

在临床上出现“三低一高”的典型表现，即中心静脉压、心输出量、动脉血压降低，而总外周阻力增高。

3．全身炎症反因综合征（SIRS）

指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。

4.多器官功能障碍综合征（MODS）

指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。

1．简述休克的分类？

①按病因分类：

分为失血性休克、失液性休克、创伤性休克、烧伤性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克和心源性休克等；

②按休克发生的起始环节分类：

低血容量性休克、血管源性休克、心源性休克；

③按血流动力学特点分类：

高排低阻型休克、低排高阻型休克、低排低阻型休克。

2．什么是休克病人的“自我输血”，其发生机制及意义如何？

在休克早期，通过容量血管收缩，增加回心血量的代偿方式。

机制：

交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多。

意义：

增加回心血量，有利于维持动脉血压。

3．什么是休克病人的“自我输液”？

在休克早期，通过组织液回流进入血管，增加回心血量的代偿方式。

由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降。

4．简述休克早期病人脸色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、脉压减小和尿量减少的机制。

交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋使皮肤血管收缩，导致苍白、冷；

交感神经兴奋汗腺分泌增加，引起湿；

交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋使心率加快，外周阻力增加，使舒张压升高，故脉搏细速、脉压减小；

肾血管收缩，肾灌流量减少，导致尿量减少。

5．目前在休克治疗中缩血管和扩血管药物使用的原则是什么？

一般在休克早期，需选择性地扩张微血管以减少微血管的过度代偿而强烈收缩；

在休克后期，可选用血管收缩剂，起轻度选择性收缩作用，特别对肌性小静脉或微静脉作用后可防止容量血管的过度扩张。

对于特殊类型的休克如过敏性休克和神经源性休克，使用缩血管药物是最佳选择。

1．试述休克早期微循环的改变及其机制。

微循环的改变：

主要有小血管收缩或痉挛，尤其是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌的收缩，使毛细血管前阻力增加，真毛细血管关闭，真毛细血管网血流量减少，血流速度减慢；

血液通过直捷通路和开放的动-静脉吻合支回流，使组织灌流量减少，出现少灌少流、灌少于流的情况，组织呈缺血、缺氧状态。

微循环改变的机制：

主要与各种原因引起交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋有关，儿茶酚胺大量释放入血，皮肤、腹腔内脏和肾的小血管有丰富的交感缩血管纤维支配，α-肾上腺素受体又占优势。

在交感神经兴奋和儿茶酚胺增多时，这些脏器的微血管收缩，毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流急剧减少；

而β-肾上腺素受体受刺激则使动-静脉吻合支开放，使微循环非营养性血流增加，营养性血流减少，组织发生严重的缺血性缺氧。

此外，休克早期体内产生的血管紧张素Ⅱ等其他体液因子也都有促使血管收缩的作用。

2．动脉血压高低是否可作为判断休克有无的指标?

为什么？

不可以。

因为休克早期微循环的变化具有一定的代偿意义，可使血压下降不明显，具体表现在：

①血液重新分布不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一：

皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管β-受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；

而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变。

平均动脉压在55～140mmHg范围内，脑血管的自我调节使脑灌流量稳定在一定水平。

微循环反应的不均一性使减少了的血液重新分布，起“移缓救急”的作用，保证了主要生命器官心、脑的血液供应。

②“自身输血”静脉系统属于容量血管，可容纳总血量的60％～70％，肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂地减少血管床容量，增加回心血量，有利于维持动脉血压。

这种代偿起到“自身输血”的作用，是休克时增加回心血量的“第一道防线”。

③“自身输液”由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，起到“自身输液”的作用，是休克时增加回心血量的“第二道防线”。

④交感-肾上腺髓质系统兴奋，也增强心肌收缩力，加大外周血管阻力，可减轻血压，尤其是平均动脉压下降的程度。

第十二章凝血与抗凝血平衡紊乱

1．弥散性血管内凝血DIC

弥散性血管内凝血是由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。

微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现的一个病理过程。

2.微血管病性溶血性贫血MAHA

微血管病性溶血性贫血是DIC伴发的一种特殊类型的贫血。

在DIC早期，由于微血管腔内存在纤维蛋白丝形成的细网，当血流中的红细胞流过网孔时，可粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上，由于血流不断冲击，可引起红细胞破裂。

因此在外周血涂片中可见到裂体细胞。

除上述机械作用外，某些DIC的病因（如内毒素等）也有可能使红细胞变形性降低，使其容易破碎，也是形成裂体细胞的原因之一。

3.FDP

指在纤溶酶作用下，纤维蛋白和纤维蛋白原被水解后生成一些小分子多肽。

4.组织因子TF

组织因子是一个分子量约47kD的跨膜糖蛋白，既是凝血因子Ⅶ（FⅦ）在细胞表面的受体，又是FⅦ或激活的因子Ⅶ（FⅦa）的辅因子

三、思考题

1.引起DIC的主要原因有哪几大类？

各自的主要机制是什么？

DIC的常见病因主要分为感染性疾病、恶性肿瘤、创伤与手术及产科意外等四大类。

这些病因通过以下几个发病环节引起DIC：

1）血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调；

2）组织因子释放，激活性凝血系统；

3）血细胞的大量破坏，血小板被激活；

4）其它促凝物质（如胰蛋白酶、羊水、蛇毒等）入血。

2.妊娠妇女为什么容易发生DIC？

妊娠（3W）：

孕妇血液中Tbc及多种凝血因子↑↑，而AT—III和纤溶E原激活物↓↓，纤溶E原激活物（-）物↑，机体处于高凝血，低纤溶状态，末期—高峰，产科意外，促凝物入血—DIC。

3.DIC的四大临床表现有哪些？

各自的发生机制如何？

1）出血

（2）休克（3）器官功能障碍（4）微血管病性溶血性贫血

DIC引起休克的机制是：

出血、血管活性物质引起血管通透性增大、心肌受损、血管收缩和微血栓形成致微循环障碍。

DIC时常发生多器官功能障碍，肾脏是最易受损的器官，此外，肺、消化系统、肾上腺和垂体等也常受累。

1）组织严重破坏、组织因子大量入血、启动外凝见于：

产科意外、外科手术及创伤、肿瘤组织大量破坏等

2）血管内皮受损，激活XII，启动内凝见于：

感染性疾病（细菌、病毒、原虫等感染）休克和高热、中暑等。

3）血小板被激活，血细胞大量破坏血小板被激活引起血小板聚集红细胞破坏释放出ADP和红细胞膜磷脂白细胞破坏释放出组织因子

4）促凝物质入血：

例如：

异物颗粒、蛇毒等。

4.为什么DIC病人大多数都有出血倾向？

出血是DIC最常见的表现之一，也是诊断DIC的重要依据。

DIC病人常发生出血的原因是：

①凝血物质消耗；

②纤溶系统激活和FDP的抗凝血作用；

③微血管壁通透性增加。

（①各种凝血因子、血小板因大量消耗而明显减少；

②纤溶系统同时被激活，纤溶酶增加，使得纤维蛋白降解，同时纤溶酶还可水解凝血因子FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等使之进一步减少；

③FDP形成：

可抑制纤维蛋白单体的聚合、抑制血小板粘附、聚集和抗凝血酶作用。

）

5.DIC病人可出现哪些类型的贫血？

出血的机制都是什么？

DIC病人伴发的是一种特殊类型的贫血即微血管病性溶血性贫血。

（1）纤维蛋白在微血管腔内形成细网，当红细胞流过网孔时，引起红细胞破裂。

（2）微血流通道受阻，红细胞可由微血管内皮细胞间的裂隙挤出血管，致红细胞破碎。

（3）DIC病因（如内毒素等）可使红细胞变形性降低，易碎。

（微血管内纤维蛋白丝网的形成，对通过红细胞的割裂；

缺氧、酸中毒等致红细胞变形能力下降；

出血使红细胞减少。

第十三章心功能不全

1.心力衰竭（heartfailure）

在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理过程或综合征。

2.心脏前负荷