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大叶性肺炎、多叶性肺炎；

（3）肺栓塞；

（4）肺不张（急性、叶段性肺不张）；

（5）肺创伤或肺泡出、血系统性红斑狼疮等（6）肺水肿：

心衰、ARDS,I型:

换气功能障碍常见疾病,II型:

系肺泡通气不足所致。

II型:

PaC02升高原因,1、通气障碍（动力及阻力大小）阻塞性通气障碍：

是由于气道狭窄或阻塞引起的气道阻力增高；

限制性通气障碍：

肺泡的张缩受限;

2、各种原因所致CO2产量增大，而肺泡通气量不能得到相应提高。

阻塞性通气障碍,气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化疤痕。

常见疾病：

慢性阻塞性肺病（COPD）、重症哮喘.,限制性通气障碍,1、呼吸肌、胸廓、呼吸中枢常见疾病：

呼吸肌疲劳（电解质紊乱、气道阻力增加、低蛋白血症）、重症肌无力、胸廓畸形、脊柱后侧凸、大量胸腔积液、气胸、安眠药中毒、中枢神经系统疾患。

限制性通气障碍,2、肺的顺应性降低主要见于肺严重纤维化；

肺表面活性物质减少；

肺淤血、肺水肿、肺实变。

（二）按病理生理分,1泵衰竭（呼吸肌、胸廓、胸膜病变呼吸中枢）2肺衰竭（呼吸器官：

气道、肺）,1泵衰竭,呼吸驱动不足脑血管、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；

1泵衰竭,呼吸运动受限常见以下三种情况：

a呼吸肌功能受累：

脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、营养不良、电击b胸廓疾患：

胸廓畸形、脊柱后侧凸c胸膜病变：

大量胸腔积液或积气,2肺衰竭,呼吸器官：

气道肺实质肺血管,（三）按病程可分,1急性呼吸衰竭:

数秒、数小时2慢性呼吸衰竭：

数日或更长3慢性呼衰急性加重,1急性呼吸衰竭,呼吸功能原来正常，由于上述病因的突发或迅速发展，引起通气或换气功能严重损害，在短时间内引起呼衰。

急性呼吸衰竭,常见疾病1、急性型呼吸衰竭：

肺实质病变、肺水肿、肺血管疾患、胸壁和胸膜疾患2、急性型呼吸衰竭：

气道阻塞、神经肌肉疾患,2慢性呼吸衰竭,一些慢性疾病，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼衰。

慢性呼吸衰竭,常见疾病支气管-肺疾患：

COPD、重症肺结核、支气管扩张、弥漫性肺间质纤维化、尘肺;

胸廓疾患：

胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形;

神经肌肉系统疾病.,3慢性呼衰急性加重,是在慢性呼衰的基础上，因合并有呼吸系统感染或气道痉挛等情况，出现急性加重。

在短时间内PaCO2明显上升和PaO2明显下降。

尽管归属于慢性呼衰，但其病理生理学改变和临床情况兼有急性呼衰的特点。

发病机制和病理生理,一.低氧血症和高碳酸血症的发生机制；

二.低氧血症和高碳酸血症对机体的影响；

一.低氧血症和高碳酸血症的发生机制；

（一）肺通气不足

（二）弥散障碍（三）通气血流（V/Q）比例失调（四）肺A-V样分流（五）氧耗量,一.低氧血症和高碳酸血症的发生机制；

（一）肺通气不足：

常产生型呼衰正常人肺泡通气量4L/min，PACO2=0.863VCO2/VA,PACO2PAO2,PACO2PAO2,肺泡通气量（L/min）,

（二）弥散障碍，常产生I型呼衰影响因素：

弥散面积、肺泡膜的厚度、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等。

CO2弥散速度为O2的21倍吸氧可增加肺泡氧分压，克服弥散阻力，,（三）通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰正常V/Q=0.8V/QA-V样分流（真性、功能性）V/Q无效腔效应,（四）肺A-V样分流，常产生I型呼衰肺泡萎陷，水肿，实变若分流量30%，吸氧亦难以纠正,发热寒战呼吸困难抽搐,氧耗量,通气功能障碍,低氧血症,（五）氧耗量,肺泡通气量L/min,肺泡氧分压（kPa）,肺泡氧分压（kPa）,不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系,二、缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响,中枢神经系统：

PaO2心脏呼吸肝、肾、造血系统：

PaO2酸碱电解质：

中枢神经系统：

PaO2,脑间质水肿:

缺氧可使脑血管扩张和损伤血管内皮使其通透性增高。

脑细胞水肿:

缺氧使细胞氧化过程障碍，细胞内ATP生成减少，Na+-K+泵所需能量不足，再加上乳酸生成增多，细胞内pH降低，均可引起细胞内Na+及水增多。

PaO2,急性：

断O21020s，抽搐、昏迷；

45min不可逆损害。

逐渐缺氧：

轻PaO25060mmHg注意力、定向力、智力中PaO24050mmHg恍惚、谵妄重PaO230mmHg昏迷20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤,中枢神经系统：

PaCO2,脑水肿、颅内压增高、神经细胞损伤：

1、二氧化碳潴留可使脑血管扩张，脑血流量增加，颅内压升高；

2、二氧化碳潴留发生的速度；

3、伴随缺氧程度、酸中毒、特别是脑细胞内酸中毒。

PaCO2,轻：

脑兴奋性、抑制皮质活动（直接）中：

皮质下层刺激、皮质兴奋。

（间接：

轻度脑水肿）兴奋、烦燥不安重：

皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）型呼吸衰竭各种神经、精神症状早期兴奋、失眠与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关,中枢神经系统：

PaO2PaCO2,脑血管扩张、血流量重：

脑水肿，压迫脑血管脑组织缺氧加重,循环系统：

PaO2,HR心搏量BP吸入O2浓度15%HR8%HR1倍SaO285%CO75%CO1倍,循环系统：

PaCO2,HRCO脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩二氧化碳潴留对循环系统最突出的影响是血管扩张，如周围皮肤血管，脑血管、冠状血管。

循环系统：

PaO2PaCO2,肺动脉收缩肺循环阻力肺动脉压肺心病,原发疾病的呼吸系统症状：

急性PaO2：

颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射反射刺激呼吸中枢、增加通气慢性PaO2：

反射迟钝，通气量增加远少于急性；

直接作用抑制呼吸中枢，PaO230mmhg，直接抑制大于反射兴奋,呼吸：

PaO2,吸入气CO21%，通气量1倍；

CO24%，通气量2倍；

CO212%，呼吸中枢抑制。

呼吸：

急性通气量PaCO2,呼吸中枢化学感受器反射迟钝，PaO280mmHg，呼吸中枢抑制和麻醉效应。

pH无明显变化,呼吸：

慢性通气PaCO2,肝细胞受损ALT（多为功能性）急性缺氧肝血管收缩肝细胞变性，严重时坏死；

慢性右心功能不全肝淤血肿大肝硬化（少见）,肝：

PaO2,缺氧交感兴奋肾血管收缩肾血流量滤过、尿量、Na排出量（肾功能障碍为功能性即肾结构无改变）,肾：

PaO2,内脏：

PaCO2交感兴奋、血管运动中枢兴奋内脏血管收缩PaCO2直接抑制心血管运动中枢内脏血管扩张PaCO2呼酸内脏血管对活性物质敏感性下降内脏血管扩张,肝、肾：

PaCO2,严重缺氧可使胃壁血管收缩，降低胃粘膜屏障作用,消化系统：

PaO2,增强胃壁细胞碳酸苷酶活性，胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血、溃疡。

消化系统：

PaCO2,慢性缺氧可刺激骨髓造血功能增强，可引起红细胞和血红蛋白增多。

长期缺氧血管内皮细胞损害血小板粘附、凝集、溶解，并释放血小板因子，促进凝血活酶形成高凝状态、凝血、血栓、DIC。

造血系统：

PaO2,酸碱电解质：

PaO2,代酸产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4钠泵功能障碍K+出，Na+、H+进细胞内酸中毒，细胞外高钾血症乳酸，无机磷（氧化磷酸化过程抑制）代偿经过：

代酸产生的固定酸+HCO3-=H2CO3细胞内CO2升高,酸碱电解质：

PaCO2,呼酸，CO2迅速增高，血浆CO2+H2OH2CO3HCO3-/H2CO3较少；

（一）呼吸困难：

最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：

潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：

辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式,临床表现,

（二）发绀：

缺氧的典型症状SaO290%，（还原血红蛋白50g/L发绀）中央性发绀由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀末梢循环障碍,临床表现,（三）精神神经症状早期轻、中度缺氧可表现为兴奋性增高、判断力下降、不安及精神错乱等。

重度缺氧或缺氧晚期可由兴奋转为抑制，表情淡漠、嗜睡、甚至昏迷、惊厥。

临床表现,（三）精神神经症状早期二氧化碳潴留可出现头痛、头昏、嗜睡，晚期可出现昏迷、谵妄、精神错乱、扑翼样震颤，抽搐等颅高压症状,临床表现,（四）心血管功能障碍：

心悸、球结膜充血水肿、心律紊乱、肺动脉高压，右心衰竭、低血压。

临床表现,（五）消化系统症状：

ALT；

胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡消化出血,临床表现,（五）肾脏并发症：

轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞等。

严重时可出现少尿、氮质血症。

临床表现,（五）酸碱平衡：

代酸；

呼酸+代碱；

呼酸+代酸；

呼碱；

呼碱+代碱三重酸碱失衡,临床表现,基础疾病+症状+体征+血气分析诊断主要依靠血气分析型呼衰：

单纯PaO250mmHg氧合指数PaO2/FiO2300mmHg除了诊断呼吸衰竭及严重程度，还应对肺功能进行评价；

另外，还可以通过肺部影像血检查了解呼衰的病因。

诊断标准,原则：

保持呼吸道通畅改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱防治多器官功能损害积极治疗基础疾病和诱发因素,治疗,急性呼衰应紧急抢救，目的：

缓解严重缺氧、二氧化碳潴留，酸中毒，为治疗赢得时间和条件原则：

保持呼吸道通畅吸氧维持适宜的肺泡通气,急性呼衰的治疗,原则：

治疗原发病，去除诱因，保持呼吸道通畅，适宜的氧疗，纠正缺氧和二氧化碳潴留，以及由此而导致的病理生理变化。

慢性呼衰的治疗,1、急诊抢救呼衰昏迷患者，体位、清除气道分泌物及异物，必要时建立人工气道,一.通畅气道,一.通畅气道,2、慢性呼衰：

支气管扩张剂呼吸道湿化和雾化,原则：

保证PaO260mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度。

高浓度吸氧给氧浓度50%低浓度吸氧给氧浓度35%FlO2=21+4氧流量（L/min）,二.氧疗,1、型呼衰V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加提高给氧浓度可纠正缺氧。

保证PaO2迅速提高到60mmHg，或脉搏容积血氧饱和度（SpO2）达90%以上的前提下，尽量减低血氧浓度。

A-V样分流30%，FiO250%，不能纠正,2、型呼衰：

通气功能障碍原则：

低浓度给氧原因：

a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激b.高浓度O2SaO2正常肺上部血流灌注不足VD/VT相对肺泡通气,低浓度给氧原因：

a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激b.高浓度O2SaO2正常肺上部血流灌注不足VD/VT相对肺泡通气,氧离曲线吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦,PaO2PaCO2,PaO221mmHgPaCO217mmHg,高浓度O2,低浓度O2,3、氧疗方法鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性型呼衰患者长期夜间氧疗（12L/min10h/d）,三.糖皮质激素的应用,对于慢性呼吸衰竭的病人，临床上可适量应用糖皮质激素治疗，其目的是减轻气道炎症，通畅气道和提高病人的应激能力，减轻脑水肿，但不易长期使用。

1、合理使用呼吸兴奋剂a.机制呼吸频率潮气量呼吸兴奋剂呼吸中枢氧耗量CO2生成,四.增加通气量、减少CO2潴留,b.适应症效果好中枢抑制权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎,c.注意应用同时：

减轻呼吸道机械负荷提高吸氧浓度可配合机械通气常用药物：

尼可剂米（可拉明）,2、机械通气a.神清，轻中度呼衰无创鼻面罩b.病情重不能配合，昏迷人工气道c.需长期机械通气气管切开,1、呼吸性酸中毒最常见失衡类型治疗：

改善通气，不宜补碱,五.纠正酸碱失衡和电解质紊乱,2、呼酸+代酸低O2血容量不足乳酸产生肾功能损害酸性代谢产物排泄改善通气量，适量补碱（PH7.25）,五.纠正酸碱失衡和电解质紊乱,3、呼酸+代碱医源性为多：

CO2排出过快、补碱、利尿治疗：

补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-,五.纠正酸碱失衡和电解质紊乱,痰阻感染呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性治疗：

引流通畅，广谱高效抗生素,六.抗感染,肺心病右心功能不全消化道出血休克多器官功能衰竭,七.合并症治疗,呼吸功，摄入不足，发热,八.营养支持,九.合理使用利尿剂和强心剂,不需要常规使用；

利尿剂使用原则：

小剂量，联合使用保钾、排钾，疗程易短，间歇用药；

洋地黄药物使用原则：

小剂量，作用快，排泄快，注意纠正低氧，低钾，不易依据心率快慢作为观察疗效指标，因为低氧和低钾可引起心率增快。

十.消化道出血的防治,原则为病因治疗，对症治疗,急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合症,定义：

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合症（ALT/ARDS）是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性呼衰衰竭。

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合症,ALT和ARDS具有性质相同的病理生理改变，严重的ALT被认为是ARDS。

病理生理基础,ALT/ARDS的是由多种炎性细胞（巨嗜细胞、嗜中性粒细胞和淋巴细胞等）介导的肺脏局部炎症反应失控所致的肺毛细血管膜损伤。

病理特征,肺血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。

ALT/ARDS的高危因素,1、直接肺损伤因素：

严重感染，胃内容物吸入，肺挫伤，吸入有害毒气，淹溺、氧中毒等。

2、间接肺损伤因素：

脓毒症、严重的非胸部创伤，重症胰腺炎，大量输血，体外循环、弥漫性血管内凝血等。

ATL/ARDS的诊断标准,1、有发病的高危因素2、急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫3、低氧血症：

ALT时PaO2/FiO2300mmHg；

ARDS时PaO2/FiO2200mmHg。

4、胸部X线检查两肺浸润性阴影。

5、肺毛细管楔（PCWP）18mmHg或临床上能排除外心源性肺水肿。

凡符合以上5项可诊断为ALT/ARDS,治疗,原则：

积极治疗原发病，特别是控制感染，改善通气和组织供氧，防止进一步的肺损伤和肺水肿。

（一）积极治疗原发病，预防ALT/ARDS发生

（二）改善通气和组织供氧（三）严格控制输入液体量（四）多环节减轻肺和全身损伤（五）肺表面活性物质治疗（六）减轻肺水肿（七）加强营养支持,复习思考题,1.呼吸衰竭分为哪两型？

两型的发病机制有何异同？

2.试述慢性呼吸衰竭的处理原则。