ACS诊断和治疗PPT格式课件下载.ppt

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属不稳定性心绞痛，易致AMI；

初发劳力型心绞痛,病史在一月内（多在2周内）；

典型劳力型心绞痛发作特点；

多由冠脉斑块破裂所致；

极易发生AMI。

恶化劳力型心绞痛,原有劳力型心绞痛的基础；

近期恶化、即发作频繁、程度重、持续时间长；

由于冠脉固定狭窄基础上并发斑块破裂，致狭窄突然加重；

或一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑块破裂所致；

混合型心绞痛（劳力自发型心绞痛）,在有劳力型心绞痛病史的基础上，又有自发发作；

并有劳力和自发型心绞痛发作特点；

由于冠脉固定狭窄病变的基础上斑块破裂，血小板聚集、血栓形成和痉挛，致急性狭窄所致；

或固定狭窄严重，张力稍增加即濒临闭塞而引起心绞痛发作；

变异型心绞痛（PrizmetalsVariantAngina）,是一种特殊类型的自发型心绞痛；

多在凌晨（3-6点）发作，也有到7-8点发作者；

心绞痛症状重，可有出汗、面色苍白、恶心、呕吐，甚至濒死感；

需含NTG可缓解，也可自行缓解；

持续时间10-20，不30，也呈“一过性”否则AMI；

发作时伴ECG相应导联一过性ST段上抬，胸痛缓解后ST段迅速回至等电位线，即有确诊价值；

部分患者胸痛缓解后有再灌注心律失常（VT甚至Vf）产生晕厥；

ECG监测或Holter若发现一过性ST段上抬，方能诊断为变异型心绞痛；

由于冠脉有或无固定性狭窄的基础上，发生了冠脉痉挛性闭塞所致；

若以后发生AMI，则部位与以往ST段上抬的部位一致；

心肌酶一般不高，严重时可升高，TnT可以（）；

不稳定型心绞痛的治疗,急救治疗控制发作常规治疗预防复发再灌注治疗彻底根治,心绞痛的急救处理,临床上不同类型的心绞痛的病理生理基础不同，但缓解心绞痛的急救措施则相似。

程序如下：

心绞痛发作除去诱因立即含服NTG、心痛定NTGIV监护吗啡IV吸氧不缓解（30）考虑AMI,去除诱因若心绞痛由于劳力（剧烈活动、运动、用力）因素诱发，则去除劳力诱因后，心绞痛能随之迅速缓解。

口含NTG：

NTG0.6-1.2mg（1-2#）ISDN5mgISND口腔喷雾剂（如易顺脉等），口喷2-4次5分钟后可重复使用绝大多数心绞痛均能在3-5左右缓解,NTG缓解心绞痛的作用机制扩张V左心前负荷室壁张力心肌耗氧量（心内膜下供血）扩张A左室后负荷扩张冠状动脉和侧枝循环心肌供血,口含钙拮抗剂硝苯地平5mg可重复2-3次；

对NTG反应欠佳、或伴BP、或冠脉痉挛为主的心绞痛一般都能凑效；

机制：

扩冠增加冠脉供血；

降血压使左室后负荷心肌耗氧量。

吗啡：

对上述处理仍未缓解的心绞痛提示心肌缺血严重而广泛（CAD病史长，冠脉病变严重，ST段0.2mv）；

立即给予吗啡3-5mgIV,3-5可重复，总量10mg;

多数患者在3-5后会明显减轻，10-15左右会完全缓解伴ECG缺血减轻或渐消失的证据（ST段渐回到基础状态）,吗啡是目前缓解心绞痛和心肌缺血的最有效、作用最强的药物机制不清楚，可能与中枢性交感神经传出抑制，扩张了外周小A、小V，降低心肌耗氧量，以及镇痛、镇静等综合作用；

同时应给予吸氧，持续心电监测。

密切观察病情变化（胸痛、HR、BP、ECGST段）。

心绞痛的常规治疗预防复发,原则：

降低心肌耗氧量增加冠脉供血+稳定斑块心肌耗氧量的决定因素：

HRSBp心肌收缩力室壁张力,劳力型心绞痛重要是：

使心肌耗氧量使HR、SBP和心肌收缩力、室壁张力用药：

硝酸酯-受体阻滞剂目标：

HR控制在60次/min左右，血压控制在110/70mmHg左右。

自发型心绞痛主要是稳定斑块增加冠脉供血抗血小板：

ASA、氯吡格雷抗凝：

肝素、低分子肝素抗痉挛（增加冠脉供血）：

硝酸酯钙拮抗剂他丁类混合型心绞痛治则降低心肌耗氧量稳定斑块增加冠脉供血措施：

抗血小板、抗凝加上硝酸酯-受体阻滞剂钙拮抗剂+他丁类,急性心肌梗塞（AMI）,AMI是指因持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死；

病理基础：

斑块破裂、血栓形成致冠状动脉急性闭塞；

及时诊断是正确治疗的基础；

诊断：

典型的临床表现ECG动态演变有任何2个均可确诊心肌酶异常因此，持续胸痛30,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白，含NTG1-2不缓解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、III、AVF、V7-9）导联ST或CLBBB即可确诊。

不必等待酶学结果只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。

AMI的特殊表现,以心衰为首发表现急性肺水肿（大缺血，小梗死）以晕厥为首发表现AVB伴大汗、面色苍白、HR3040bpm以心源性休克为首发表现AVB伴BP、HR以上腹痛为首发表现伴恶心、呕吐、大汗淋漓,AMI的治疗-急救处理AMI的两大死因：

心律失常（如Vf）和泵衰竭（心衰和休克）；

过去30年来，AMI治疗取得了巨大进展和突破，包括CCU的建立（心电监测、除颤、血液动力学监测），药物治疗进展（-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI），再灌注治疗进展（溶栓和PCI）；

30天病死率从CCU前期的30CCU期的15再灌注时期的5。

AMI的治疗原则持续心电监测，及时发现和处理心律失常维持血液动力学稳定尽快给予再灌注治疗，使闭塞的IRCA迅速再通降低心肌耗氧量，保护缺血心肌,AMI的治疗流程,一般治疗：

CCU、镇痛、吸氧；

再灌注治疗溶栓（IV）-r-tPAU.KS.K急诊PCI药物治疗：

硝酸酯、-受体阻滞剂、ACEI、抗血小板、抗凝剂；

并发症治疗：

心律失常低血压心力衰竭心源性休克机械并发症梗塞后心绞痛再梗塞梗塞恢复期（出院前）治疗血运重建术（PCI、CABG）,镇痛吗啡35mgIV，10-15可重复，总量15mg。

作用：

镇痛抗心肌缺血副作用：

呼吸抑制，恶心、呕吐NTGIV10-20g/min，根据血压调整剂量。

抗心肌缺血止痛副作用：

BP（RVMI时易发生）-受体阻滞剂：

应早用作用：

降低心肌耗氧量，止痛、缩小梗塞面积、阻滞儿茶酚胺的不良作用，抗心律失常，抑制重构副作用：

窦缓、AVB和诱发心衰。

再灌注治疗（Reperfusiontherapy）能使急性闭塞的冠脉再通，恢复心肌血流和灌注；

能挽救缺血心肌、缩小梗塞面积、改善血液动力学；

能保护心功能，预防心室扩大和重塑，预防心衰发生；

降低住院病死率，并改善长期预后；

是ST段抬高AMI最重要的急救措施，而且开始越早越好；

主要包括溶栓治疗和急诊PTCA支架植入；

CABG：

国内条件不具备，国外也没有大量开展，目前，可试用于不能介入治疗的左主干闭塞引起的心源性休克,溶栓治疗优点：

国内已普及和推广；

方便，不需特殊的仪器设备和专业人员；

基层医院也可开展；

再通率可达60-80。

缺点：

有禁忌症；

TIMIIII级血流低，30-35；

再闭塞率高，约30；

出血并发症，颅内出血0.5-1.0%。

适应症AMI伴ECGST段上抬持续30,含NTG未恢复者；

年龄70岁；

发病12小时；

无溶栓禁忌症者。

溶栓治疗绝对禁忌症,既往有出血性卒中1年内其它卒中或脑血管事件颅内肿瘤近期（24W）活动性内脏出血（月经除外）可疑性主动脉夹层,溶栓治疗相对禁忌症,入院时高血压严重未控制（180/110）严重慢性高血压病史目前正使用治疗剂量的抗凝药（INR23）已存在出血倾向近期创伤头部外伤近期（3W）内外科大手术近期（）在不能压迫部位的大血管穿刺链激酶过敏妊娠活动性消化性溃疡,常用溶栓药物及剂量,：

150万U0.51小时静滴：

2.2万U/kg30min静滴t-PA（r-tPA）:

8mg静推42mg静滴/90分钟,冠脉再通的判断胸痛明显减轻或缓解；

ECG上抬的ST段在2h内回复50以上；

出现再灌注心律失常（PVCs,加速性室性自主心律，Vf；

严重心动过缓和AVB），经处理都能恢复；

酶峰提前（CK-MB前移到14小时内）；

并发症出血：

皮肤、粘膜、穿刺点、血尿；

有上消化道出血1-2，颅内出血0.5-1%；

过敏：

SK常见，寒颤、发烧、支气管哮喘和皮疹；

低血压：

SK多见，也可能是下、后壁AMI的再灌注所致。

溶栓治疗的存在问题,再通率低，TIMIII/III级血流率6080TIMIIII级血流率4050禁忌症适合溶栓者仅50左右出血并发症消化道出血1-2，颅内出血0.5-1%,急诊PTCA支架,优点：

冠脉再通率高，约90；

TIMIIII级血流率高达85；

再闭率很低；

无出血并发症；

禁忌症很少。

需要一定条件设备和一组专业人员；

难以普及到基层医院。

药物治疗硝酸酯-受体阻滞剂无禁忌症者均必须使用ACEI、ARBS抗血小板、抗凝降脂药镁制剂：

必要时使用钙拮抗剂：

急性期禁用,多见于AMI早期，下壁、右室MI多见；

原因：

迷走神经过度反射、低血容量、药物过量心源性休克、气胸、肺栓塞等；

急救：

多巴胺：

3-5g/kg/minivgtt升压；

血压很低者（60/?

mmHg）可先推多巴胺510mg，然后泵入；

扩溶：

适用于RVMI伴低血压患者；

用生理盐水、糖盐水和林格氏液等.,低血压,是大面积MI后左室重构和扩大，或大面积心肌缺血的结果；

原因是收缩功能衰竭，有舒张功能异常因素的参予；

表现为呼吸困难，不能平卧，面色苍白、出汗和肺部干、湿罗音；

床旁X线片：

肺水肿征象；

治疗原则PCWP，SV和CO；

用药：

利尿、扩血管、强心剂。

心力衰竭,心衰的治疗措施取坐位，减少回心血量吸氧：

高流量或面罩给氧，纠正低氧血症吗啡利尿剂血管扩张剂：

扩V降低PCWP减轻肺水肿；

扩A降低外周阻力SV、CO+PCWP硝普钠NTG强心：

用于上述仍不能控制的心衰，-受体激动剂多巴胺多巴酚丁胺,其它：

严格控制入量（50mmHg，Po250mmHg，或吸纯氧都不能纠正的低氧血症，提示肺水肿极重或ARDS，胸片可显示一侧或双侧“大白肺”，应给予气管插管和呼吸机辅助呼吸血液超滤：

对肾衰无尿者可使用,心源性休克多见于不同部位的第二次大面积AMI早期，或见于首次大面积MI发生心衰后发展而来，以及大面积缺血反复发作的结果；

死亡率高达90；

原因是大面积心肌缺血或坏死，SV、CO治则是升压、CO和组织灌注和降低PCWP。

用药升压药：

多巴胺、去甲肾上腺素IABP可SV和CO10-20，增加冠脉灌注，从而可改善或稳定血液动力学。

一般用于CAG、PTCA或CABG手术前的辅助。

本身不能改善心源性休克的预后。

急诊PCI或溶栓治疗若能使IRCA有效再通，可使病死率降低至40-50%。

机械并发症包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂；

表现为突然严重心衰、甚至休克；

或心衰突然加重，出现心源性休克；

左室游离壁破裂者表现为突然死亡，伴ECG电机械分离；

可闻及新出现的心脏杂音；

应在多巴胺IABP下行CABG修补术；

MI后心绞痛系不稳定性心绞痛应按前述方案治疗和急救；

再梗塞（或梗塞延展）不管是原部位，还是非原部位，只要胸痛伴ST段，都应首先给予再灌注治疗包括溶栓治疗或急诊PTCA。

冠脉血运重建（Revascularization）术,患者得益IRCA：

AP、ReMI风险MI区功能恢复，预防心室重构和心衰闭塞病变成功率高达80非IRCA：

消除隐患，降低ReMI产生心源性休克的风险大室壁瘤：

切除术后心室减容，预防心室重构和心衰,否则，患者有如下风险IRCA严重狭窄：

有心绞痛发作，ReMIIRCA闭塞：

梗塞区功能降低左室重构心脏扩大和心衰产生非IRCA狭窄或闭塞ReMI、心源性休克、左室重构、扩大、心衰形成LM：

有猝死可能大室壁瘤：

心室重构心脏扩大、心衰产生因此，为了患者的彻底康复和减少心肌缺血和Re-MI甚至心源性休克或猝死的风险，AMI患者在恢复期，建议做CAGLVG，并行血运重建治疗（PCI或CABG）,冠状动脉血管造影系统,冠心病诊断中的误区,整天胸闷，口含硝酸甘油无效，持续数小时发作，惶惶不可终日疼痛部位不是一片，而是一点，可用手指指出位置疼痛多于劳力后出现，而不是劳力当时胸痛于呼吸或其他影响胸廓的运动有关胸痛可被其他因素转移静息ECG-ST-T改变-均不足以诊断为CHD（无典型症状）T波改变，没有演变的冠状T波运动ECG试验（踏板，踏车）-也不能诊断为CHD（无典型AP）（假阳性率高达30-40%）（假阴性率高达20%）,典型AP发作+发作时一过性ST段下移反复发作胸痛，症状典型，口含NTG3-5分钟均有效运动心电图+伴典型AP发作（准确性90%）运动（药物）负荷echo（准确性8090%）典型心绞痛发作史（临床准确性90%）,诊断冠心病最有意义的证据,心绞痛的治疗误区,多年劳累性心绞痛，单纯药物治疗出现，心衰拒绝冠造检查，盲目药物治疗，高危患者出现严重后果以介入出现再狭窄，出现再堵的理由，拒做血运重建，产生不良后果,AMI诊断误区,ECGST上抬，已“红旗飘飘”，AMI诊断明确，还等酶的结果，延误血运重建治疗（溶栓，PCI）时机。

18导联心电图：

ECG正后壁（v7-9）ST段上抬，伴v2-4的ST段下移，R波增高，误诊为AP，失去了血运重建的机会特殊AMI患者（老年人，DM），无胸痛，仅有出汗，周身不适，心衰的表现，想不到做ECG和酶学检查而误诊对特殊表现（心衰，休克，AVB，晕厥）的AMI，认识不足，不做ECG和酶学检查，误诊、漏诊。

AMI治疗误区,对AMI的-，ACEI治疗预防重构的认识不足，不能尽早给药。

对AMI治疗中入量限制认识不足（右室梗死除外），大量静脉补液，促进心室扩大重构，以至会出现心衰。

对ST上抬型AMI的冠脉再通治疗（溶栓，PCI）治疗是最重要和首选治疗认识不足。

不能使每位患者获益。

谢谢,