细菌感染12Word格式文档下载.docx

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　　感染后对同种菌群可获持久免疫力，非同种菌群间有一定交叉免疫，但不持久。

　　4.流行特征

　　本病全年散发，但以冬春季高发。

　　本病有周期性流行特点，每隔10年左右可有一次较大流行。

乙脑流行特征---夏秋高发

　　流脑的流行季节是

　　A.全年散发，冬春季高发

　　B.全年散发，夏秋季高发

　　C.只有夏秋季节发生

　　D.只有冬春季节发生

　　E.全年散发，无高峰

『答案解析』流脑全年散发，但以冬春季高发。

　　发病机制

　　内毒素是重要的致病因素。

　　血管痉挛、内皮细胞损伤，引起局部出血、坏死、细胞浸润及栓塞。

　　微循环障碍，有效循环血量减少，引起感染性休克。

　　严重败血症时，可引发DIC导致多脏器功能衰竭。

　　比较：

内毒素与外毒素

　　霍乱弧菌——外毒素为主要致病因素

　　流脑，菌痢，伤寒——内毒素为主要致病因素

　　记忆：

外面闯祸

　　脑膜炎球菌致病的主要因素是

　　A.外毒素

　　B.内毒素

　　C.荚膜

　　D.菌毛

　　E.自溶酶

『答案解析』脑膜炎球菌致病的主要致病因素是内毒素。

　　病理

　　败血症期

　　血管内皮损害，血管壁炎症、坏死和血栓形成及血管周围出血。

　　对比乙脑：

无瘀点瘀斑

　　脑膜炎期

　　化脓改变

　　软脑膜为主。

　　早期主要以血管充血、少量浆液性渗出及局灶性小出血多见，进一步发展则见大量纤维蛋白、中性粒细胞及血浆外渗，脑脊液混浊，呈化脓性改变。

　　暴发型脑膜脑炎型的病变主要在脑实质。

　　临床表现

　　潜伏期1～10日，平均2～3日。

　　临床类型

　　▲普通型　　约占全部病例的90%

　　▲暴发型

　　轻型

　　慢性败血症型

　　普通型分期

　　流脑普通型分期正确的是

　　A.上呼吸道感染期—脑膜炎期—败血症期—恢复期

　　B.脑膜炎期—上呼吸道感染期—败血症期—恢复期

　　C.上呼吸道感染期—败血症期—脑膜炎期—恢复期

　　D.消化道感染期—败血症期—脑膜炎期—恢复期

　　E.消化道感染期—脑膜炎期—败血症期—恢复期

『答案解析』流脑普通型分期：

上呼吸道感染期—败血症期—脑膜炎期—恢复期。

　　上呼吸道感染期：

　　多数无症状，部分有咽痛、鼻咽部黏膜充血及分泌物增多。

　　鼻咽拭子培养可发现脑膜炎球菌。

类似感冒

　　败血症期：

　　一般症状：

中毒症状

　　起病急骤，突发寒战、高热、头痛、呕吐、全身乏力、肌肉酸痛、烦躁不安，偶有关节痛。

最特征表现——瘀点瘀斑

　　瘀点或瘀斑：

最早见于眼结膜和口腔黏膜，大小不一，多少不等，分布不均，肩、肘、臀等易受压处多见，色泽鲜红，后变为紫红。

少数先为淡红色斑丘疹，而后迅速转为瘀点或瘀斑。

　　病情严重者瘀点、瘀斑迅速扩大，其中央因血栓形成出现紫黑色坏死或形成大疤。

　　流脑败血症期特征性的表现是

　　A.高热

　　B.休克

　　C.病理征阳性

　　D.皮肤黏膜瘀斑

　　E.脑膜刺激征

『正确答案』D

『答案解析』流脑败血症期最特征表现——瘀点瘀斑。

　　约10%患者出现口唇疱疹。

　　化验检查：

　　此期血培养多为阳性，脑脊液可能正常

　　瘀点涂片检查易找到病原菌。

　　脑膜炎期　　脑膜刺激征

　　头痛加剧，频繁喷射性呕吐、烦躁不安、惊厥、意识障碍等中枢神经系统症状加重。

　　此期特征性表现为脑膜刺激征阳性。

颈项强直，Kernig征，Brudzinski征

　　小结：

普通型流脑最核心表现

　　1.脑膜刺激征

　　2.瘀点瘀斑

　　3.儿童常见

　　普通型流脑的临床表现是

　　A.低热、头痛、瘀点

　　B.高热、循环衰竭、大片瘀癍

　　C.高热、瘀斑、昏迷、呼吸衰竭

　　D.高热、头痛、瘀斑、脑膜刺激征

　　E.间歇性发热、反复皮肤瘀点、血培养可阳性

『答案解析』普通型流脑最核心表现1.脑膜刺激征2.瘀点瘀斑3.儿童常见。

　　恢复期：

　　体温逐渐降至正常，症状逐渐消失，皮疹大部分被吸收。

　　一般1～3周痊愈。

　　暴发型

　　起病更急，病情变化迅速严重，病死率高，儿童多见。

　　分型

　　1.休克型

　　2.脑膜脑炎型

　　3.混合型

　　更急更重！

　　休克型：

　　急骤起病，寒战高热，头痛呕吐，精神萎靡，常于短期（12小时）内出现遍及全身的瘀点、瘀斑，且迅速扩大融合成片，伴中央坏死。

继尔出现面色苍灰，唇指发绀，皮肤花斑，肢端厥冷，呼吸急促，尿少，脉搏细速，血压下降等急性循环衰竭的症状，易发生DIC。

　　脑膜刺激征大多缺如，脑脊液大多澄清，细胞数正常或轻度增加，血培养多为阳性。

　　休克型核心特点小结：

　　三重：

全身中毒重

　　二轻：

脑部症状轻

　　1.瘀斑重

　　2.休克重（血压低；

尿少；

皮肤发花）

　　3.DIC重

　　4.多无脑膜刺激征

　　5.多无脑脊液显著异常

　　易错点

　　下列哪项不是暴发型流脑（休克型）的典型表现

　　A.高热，中毒症状重

　　B.血压低

　　C.脑脊液“米汤样”

　　D.迅速扩大的全身瘀点、瘀斑

　　E.血培养脑膜炎双球菌阳性

『答案解析』暴发型流脑（休克型）特点：

　　6岁男孩，突然寒战，高热1天后全身出现多处紫斑，查体：

面色苍白，皮肤发花，多处皮肤瘀斑，血压70/35mmHg，P120次/分，颈软，心肺无异常，克氏征（－），血WBC28×

109/L，中性粒细胞90%，血小板60×

109/L，最可能的诊断是

　　A.暴发型流脑（脑膜脑炎型）

　　B.血小板减少性紫癜

　　C.暴发型流脑（休克型）

　　D.中毒型菌痢

　　E.休克型肺炎

　　特别指出：

　　暴发型流脑（休克型）易错点

　　多无脑膜刺激征

　　多无脑脊液显著异常

　　脑膜脑炎型　　脑膜炎＋脑实质受损

　　除高热、瘀斑外，脑实质受损突出，表现为剧烈头痛，频繁呕吐或喷射性呕吐，反复或持续惊厥、迅速进入昏迷。

　　部分患者可出现中枢性呼吸衰竭（表现为呼吸快慢不一、深浅不均、呼吸暂停等节律的变化）或脑疝。

　　脑实质受损：

　　昏迷；

　　呼衰；

　　脑疝

　　其他类型流脑

　　轻型：

　　多发生于本病流行后期。

病变轻微，热势不高，可有轻度头痛、咽痛等，皮肤黏膜可见少数出血点。

　　慢性败血症型：

　　极少见，多为成人，以间歇发热、皮疹及关节疼痛为特征，诊断主要依据发热期反复多次的血培养阳性。

各型流脑

　　实验室检查

　　血象

　　白细胞明显增加，一般在20×

109/L左右，中性粒细胞比例为80%～90%。

　　脑脊液很多

　　明确诊断的重要方法。

呈化脓性改变，但在病程早期，脑脊液仅有压力增高，外观正常，后期呈混浊，细胞数增高＞1000×

106/L，分类以多核细胞为主，蛋白质增高，糖及氯化物明显减低。

流行性乙型脑炎与流行性脑脊髓膜炎脑脊液检查

　　流脑典型脑脊液外观是

　　A.透明

　　B.毛玻璃样

　　C.绿色脓样

　　D.混浊

　　E.血水样

『答案解析』流脑典型脑脊液外观多是混浊的。

　　3岁小儿，发热3天，有头痛，呕吐。

查体：

皮肤有瘀点、瘀斑，脑膜刺激征（＋），腰穿脑脊压升高，外观混浊，细胞数2000×

106/L，糖和氯化物明显降低，蛋白含量明显升高，脑脊液直接涂片检菌阳性，临床诊断

　　A.结核性脑膜炎

　　B.肺炎球菌性脑膜炎

　　C.普通型流脑

　　D.乙脑

　　E.病毒性脑膜炎

　　细菌学检查

　　1.涂片　刺破皮肤瘀点，挤出少量组织液，或脑脊液沉淀涂片，革兰染色后查找病原体，阳性率可达60%～80%，因此为早期诊断本病的重要方法。

　　2.细菌培养

　　取患者血液、脑脊液、骨髓等作病原菌培养，阳性者可确诊，但阳性率低。

　　血清学检查

　　1.特异性抗原检测

　　检测血、脑脊液中的脑膜炎奈瑟菌抗原。

　　2.特异性抗体检测

　　恢复期血清效价大于急性期4倍以上，则有诊断价值。

　　分子生物学检查

　　检测血清和脑脊液中的脑膜炎奈瑟菌DNA

　　诊断

　　1.流行病学资料　冬春季发病，当地有本病发生或流行，或与患者密切接触。

　　2.临床表现　突起高热、头痛、呕吐，皮肤黏膜瘀点、瘀斑，脑膜刺激征。

　　3.实验室检查　白细胞及中性粒细胞明显升高，脑脊液呈化脓性改变，尤其是细菌学培养阳性及流脑特异性血清免疫检测阳性为确诊的主要依据。

　　专题学习

　　重要考点：

流脑乙脑对比

　　A.夏秋季　　　　　B.冬春季　　C.蚊虫叮咬　　D.呼吸道传播

　　E.病人，带菌者　　F.猪　　　　G.病毒　　　　H.细菌

　　1.乙脑病原　　　　G

　　2.流脑病原　　　　H

　　3.乙脑传播途径　　C

　　4.流脑传播途径　　D

　　5.乙脑传染源　　　F

　　6.流脑传染源　　　E

　　7.流脑好发季节　　B

　　8.乙脑好发季节　　A

　　以毒攻毒

　　蚊子咬猪

　　乙脑

　　病毒

　　脑脊液：

细胞偏少

病原

传播途径

传染源

好发季节

症状特点

脑脊液

流脑

脑膜炎球菌

呼吸道

带菌者；

患者

冬春季

瘀点瘀斑

细胞多

乙脑

乙脑病毒

蚊虫叮咬

猪

夏秋季

脑实质损害（呼吸衰竭）

细胞少

　　普通型流脑的治疗

　　1.一般治疗：

　　早诊断、早隔离，保证液体量、热量及电解质供应。

密切观察病情变化，加强护理，防止褥疮、呼吸道感染及其他并发症。

　　2.病原治疗

（1）青霉素：

为治疗本病的首选药物。

　　成人800万U/（kg·

d），每8小时静脉滴注一次；

　　儿童20万～40万U/（kg·

d），分3次静脉滴注。

　　疗程5～7日。

　　流脑普通型病原治疗首选

　　A.氯霉素

　　B.青霉素

　　C.磺胺药

　　D.头孢菌素

　　E.氨苄青霉素

『答案解析』青霉素：

为治疗流脑普通型的首选药物。

（2）头孢菌素类

　　第三代头孢对脑膜炎奈瑟菌抗菌活性高，易通过血脑屏障。

　　（3）氯霉素

　　骨髓毒副作用较大，不宜长时间使用，一般为5～7日。

　　（4）磺胺类药

　　磺胺嘧啶或复方磺胺甲噁唑脑脊液中药物浓度高，但因其副作用多、耐药菌株增多，已较少选用。

　　3.对症治疗

　　颅内压高者可应用20%甘露醇脱水；

　　高热可用物理或药物降温；

　　惊厥可用地西泮。

　　暴发型流脑的治疗

（1）病原治疗　首选第三代头孢菌素或青霉素

（2）抗休克治疗　①补充血容量，改善微循环；

②纠正酸中毒；

③充分供氧；

④经过上述处理，如休克仍未纠正，可应用血管活性药物：

山莨菪碱（654-2），亦可用多巴胺、间羟胺、去甲肾上腺素等药物；

⑤糖皮质激素：

短期应用，休克纠正后即停药；

⑥若皮肤瘀点增多、扩大、融合成片并伴有血小板、纤维蛋白进行性减少，应用肝素抗DIC治疗，同时应给予新鲜血、血浆或纤维蛋白原、凝血酶原复合物；

⑦心率明显加快时可用强心剂。

　　2.脑膜炎型

（1）病原治疗　同休克型。

（2）脑水肿治疗　20%甘露醇，重症患者可用高渗葡萄糖与甘露醇交替应用，亦可同时应用糖皮质激素。

　　（3）呼吸衰竭的处理　及时吸氧、吸痰，保持呼吸道通畅。

给予呼吸兴奋剂洛贝林、尼可刹米交替静脉注射，并视病情做气管插管，并进行心肺监护。

　　（4）对症治疗　高热及惊厥者应予物理及药物降温，必要时行亚冬眠疗法。

　　慢性败血症型的治疗

　　本型主要以病原治疗为主。

　　流脑暴发型脑膜脑炎型对症治疗的关键是

　　A.镇静，止惊

　　B.降温，吸氧

　　C.及时脱水治疗

　　D.补充有效血容量

　　E.使用肾上腺皮质激素

『答案解析』流脑暴发型脑膜脑炎型的治疗：

减轻脑水肿（关键），防治呼吸衰竭和脑疝。

脱水剂以20%甘露醇为主。

改善脑组织的微循环障碍，亦应早期使用莨菪类药物。

　　预防

　　控制传染源

　　早发现、早隔离、早治疗。

患者一般隔离至症状消失后3日，密切接触者应医学观察7日。

　　切断传播途径

　　搞好环境卫生，注意室内通风，流行期间避免到拥挤的公共场所，外出应戴口罩。

　　保护易感人群

　　1.菌苗注射

　　最佳免疫方案是在预测区域流行到来之前，对易感人群进行一次普种。

我国多年来应用A群多糖菌苗，但近年C群流行增多，我国已开始接种A＋C结合菌苗，也有较好的免疫效果。

　　2.药物预防

　　对密切接触者可用复方磺胺甲噁唑预防。

　　流脑患者密切接触后的重要预防措施是

　　A.隔离治疗

　　B.注射青霉素

　　C.口服磺胺药

　　D.口服氯霉素

　　E.菌苗预防注射

『答案解析』流脑患者密切接触后的重要预防措施是口服磺胺药。

　　重点提示

　　1.流脑乙脑的对比

　　（病原；

传染源；

好发季节；

传播途径）

　　（临床表现；

脑脊液）

　　2.流脑临床表现：

普通型（瘀斑；

脑膜刺激征）；

暴发型--休克型（三重两轻）；

脑膜脑炎型

　　3.治疗首选青霉素

　　伤　寒

　　伤寒杆菌属沙门菌属D组，革兰染色阴性。

　　有鞭毛、能活动。

不产生芽孢和荚膜。

　　致病的主要因素是内毒素。

　　抗原性

　　3.表面抗原（Vi）——Vi抗体

　　培养

　　含胆汁培养基中生长更佳

　　慢性带菌者

　　细菌常常存在部位：

胆囊

　　伤寒慢性带菌者常见的细菌存在部位（　）

　　A.肝

　　B.胆

　　C.结肠

　　D.回肠

　　E.脾

『答案解析』慢性带菌者细菌常常存在部位：

　　抵抗力

　　自然环境中生活力强；

耐低温；

　　对光、热、干燥的抵抗力较弱；

　　对常用化学消毒剂敏感。

　　传染源

　　患者和带菌者是本病传染源。

　　患者自潜伏期开始即从粪便中排菌，发病后2～4周排菌量最多，传染性最强。

　　少数患者病后可成为长期带菌者，持续带菌超过3个月者称为慢性带菌者。

　　能使伤寒不断传播或流行的主要传染源是（　）

　　A.潜伏期末的病人

　　B.伤寒的极期病人

　　C.恢复期带菌者

　　D.慢性带菌者

　　E.缓解期带菌者

『答案解析』少数患者病后可成为长期带菌者，持续带菌超过3个月者称为慢性带菌者

　　传播途径　消化道传播

　　主要经粪－口途径传播。

　　病菌常随被粪便污染的食物和水进人体内，在发展中国家的地方性流行中，水源污染常起关键性作用，卫生条件差的地区还可通过污染的手、苍蝇或其他昆虫（如蟑螂等）传播。

　　散发流行多经日常生活接触传播。

　　人群易感性

　　人群普遍易感，病后可获得持久性免疫力，二次发病者少。

　　流行特征

　　终年可见，夏秋季为多，多系散发，偶有暴发流行。

　　病理特点　　单—噬系统

　　伤寒的病理改变主要为全身单核－吞噬细胞系统的炎性增生反应，镜下见以巨噬细胞为主的细胞浸润

　　伤寒病理学的主要特点是（　）

　　A.心肌坏死

　　B.骨髓受抑制

　　C.小血管内皮细胞肿胀

　　D.全身单核－吞噬细胞系统的增生性反应

　　E.肝细胞广泛坏死

『答案解析』伤寒的病理改变主要为全身单核一吞噬细胞系统的炎性增生反应。

　　伤寒出现肝脾肿大的主要原因是（　）

　　A.单核－吞噬细胞系统增生性反应

　　B.合并肝硬化

　　C.Ⅱ型变态反应

　　D.Ⅲ型变态反应

　　E.中毒性肝炎

『答案解析』伤寒出现肝脾肿大的主要原因是单核－吞噬细胞系统增生性反应。

　　伤寒→单核－吞噬细胞系统

伤心——因为孤单

　　病理特点

　　回肠下段集合淋巴结与孤立淋巴滤泡的病变最显著。

　　结合临床：

　　右下腹痛

　　（与菌痢区别－－左下腹）

　　伤寒→回肠末段

　　伤心——回家疗伤

　　伤寒最具特征性的病变部位在哪里最显著（　）

　　A.肝、胆囊

　　B.回肠下段集合淋巴结与孤立淋巴滤泡

　　C.乙状结肠

　　D.肠系膜淋巴结

　　E.结肠

『答案解析』伤寒主要病变部位在回肠末段肠壁的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡。

　　吞噬细胞内可见被吞噬的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及坏死组织碎屑，称为“伤寒细胞”，是本病的特征性病变。

若伤寒细胞聚积成团，则称为“伤寒结节”。

　　病理分期

　　1.增生期　　病程第一周

　　淋巴组织高度肿胀、隆起，镜下可见淋巴组织内有大量巨噬细胞增生。

　　2.坏死期

　　第二周肿大的淋巴结发生坏死。

　　3.溃疡形成期

　　第三周坏死组织脱落，形成溃疡；

肠出血，肠穿孔

　　4.溃疡愈合期

　　第四周后溃疡渐愈合，不留瘢痕。

　　肠出血，肠穿孔

　　典型伤寒临床经过：

4期

　　　　　　初期、　　极期、　　缓解期、　　恢复期

　　病程　　1st　　　2nd～3rd　　　4th　　　　5th

　　（w）

　　初期

　　病程第1周。

无特异性：

中毒表现

　　多数起病缓慢，发热，体温呈现阶梯样上升，逐渐高达39℃或以上，发热前可有畏寒，少有寒战，出汗不多。

　　常伴有全身不适、乏力、食欲减退、腹部不适等，病情逐渐加重。

　　极期

　　病程第2～3周。

　　①持续高热

　　热型主要为稽留热，少数呈弛张热或不规则热

　　持续时间10～14天；

　　24小时内波动幅度不超过1℃

　　②消化系统表现

　　食欲不振，腹胀，有便秘或腹泻，右下腹有轻压痛。

　　极期　极易出现肠穿孔肠出血

　　肠出血肠穿孔一般出现于伤寒哪一期（　）

　　A.潜伏期

　　B.初期

　　C.极期

　　D.缓解期

　　E.恢复期

『答案解析』极期极易出现肠穿孔肠出血。

　　③循环系统表现

　　相对缓脉

　　发热但心率不快

　　伤寒特点－－－发热但心率不快！

（相对缓脉）

　　伤心－－－慢慢伤心

　　慢慢

　　　　－－－－张学友

　　心　慢慢疼　慢慢冷

　　慢慢等不到爱人

　　付出一生　收回几成

　　伤寒重点记忆汇总：

　　伤心－－－因为孤单　　　　　单核吞噬系统

　　伤心－－－慢慢疼，慢慢冷　　相对缓脉

　　伤心－－－回家疗伤　　　　　回肠

　　④神经系统表现

　　表情淡漠、反应迟钝、听力减退，重症患者可有谵妄、昏迷或脑膜刺激征（虚性脑膜炎）。

　　⑤肝脾大

　　多数患者有脾大，质软有压痛。

部分有肝大，并发中毒性肝炎时，可出现肝功异常或黄疸。

　　⑥玫瑰疹

　　病程第6～12日

　　胸腹部皮肤可见压之褪色的暗红色小斑丘疹，直径2～4mm，一般在10个以下，分批出现，2～4日内消退。

　　极期重点小结

　　发热—稽留热

　　肝脾大

　　玫瑰疹

　　消化道症状

　　此期极易出现肠出血和肠穿孔等并发症。

　　缓解期

　　病程第4周，体温波动性下降，症状渐减轻。

食欲渐好转，腹胀渐消失，肝脾回缩。

　　本期仍可出现肠穿孔、肠出血等并发症。

　　要小心并发症

　　病程第5周