成教本科病理生理学复习思考题Word文档格式.docx

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D．产热与散热在高水平上相对平衡，体温保持高水平

E．产热减少，散热增加，体温↓

8．发热时糖代谢变化为

A．糖原分解↓，糖异生↓，血糖↓，乳酸↓

B．糖原分解↓，糖异生↑，血糖↓，乳酸↓

C．糖原分解↓，糖异生↑，血糖↑，乳酸↓

D．糖原分解↑，糖异生↑，血糖↑，乳酸↑

E．糖原分解↑，糖异生↑，血糖↑，乳酸↓

9.不产生内生致热原的细胞是

A．单核细胞

B．巨嗜细胞

C．心肌细胞

D．白血病细胞

E．肺癌细胞

10.应激反应中对免疫起抑制作用的最主要激素是

A．肾上腺素

B．去甲肾上腺素

C．糖皮质激素

D．胰岛素

E．生长激素

11.急性期反应蛋白的主要来源是

A．巨嗜细胞

B．内皮细胞

C．肝细胞

D．白细胞

E．心肌细胞

12.应激时β-内啡肽升高的意义是

A．升高痛阈

B．抑制过分强烈的血管收缩

C．抑制分泌

D．促进生长激素分泌

E．以上都是

13.通常将低动力型休克分为三期是根据什么?

A．微循环变化的特点

B．病人的症状与体征

C．发病经过的天数

D．有无合并症

E．有无代偿性意义

14.休克早期“自身输液”作用主要是指

A．容量血管收缩,回心血量增加

B．抗利尿激素增多,重吸收水增加

C．醛固酮增多,钠水重吸收增加

D．毛细血管血压降低,组织液回流增多

E．动-静脉吻合支开放,回心血量增加

15.休克微循环淤血期微循环灌流的特点是

A．少灌少流,灌少于流

B．少灌多流,灌少于流

C．少灌少流,灌多于流

D．多灌少流,灌多于流

E．不灌不流,血流停滞

16.选择扩血管药治疗休克应首先

A．充分补足血容量

B．纠正酸中毒

C．改善心脏功能

D．去除原发病因

E．给予缩血管药

17.下列哪项不是内皮舒张因子的特点

A．主要由血管内皮细胞生成

B．可舒张血管

C．可抑制多形核白细胞与血管内皮粘附

D．已知是休克时最主要的舒血管物

E．抑制血小板聚集

18.内皮细胞受损而启动内源性凝血系统是通过活化

A．凝血酶原

B．Ⅻ因子

C．组织因子

D．纤维蛋白

E．钙离子

19.大量组织因子入血的后果是

A．激活内源性凝血系统

B．激活外源性凝血系统

C．激活补体系统

D．激活激肽系统

E．激活纤溶系统

20.优球蛋白溶解时间是反映下述哪项内容的指标

A．血小板的数量

B．血小板的质量

C．凝血因子的含量

D．的含量

E．纤溶酶的活性

21.下列器官中最易发生缺血-再灌注损伤的是

A．心脏

B．肝脏

C．肺脏

D．肾脏

E．胃肠道

22.缺血-再灌注损伤时细胞内钙超载的主要机制是

A．细胞膜通透性增高

B．线立体损伤

C．内质网损伤

D．2+交换增强

E．交换增强

23.关于心脏后负荷,下面哪项叙述不正确

A．又称压力负荷

B．决定心肌收缩的初长度

C．指心脏收缩时所遇到的负荷

D．肺动脉高压可导致右室后负荷增加

E．高血压可导致左室后负荷增加

24.右心衰竭不可能出现下面哪项变化

A．下肢肿大

B．肝肿大

C．少尿

D．食欲不振,恶心呕吐

E．心性哮喘

25.肥大心肌由代偿转为失代偿的原因下述哪一项是错误的

A．心肌内去甲肾上腺素减少

B．心肌细胞过度增生

C．冠脉微循环障碍

D．心肌细胞表面积相对减少

E．肌球蛋白酶活性降低

26.心脏离心性肥大的本质是

A．心肌细胞增生

B．心肌纤维变粗

C．肌节串联性增生

D．肌节并联性增生

E．以上都不是

27．肺部疾患引起呼吸衰竭常见的机制是

A．比例失调

B．气道阻力增加

C．呼吸抑制

D．弥散障碍

E．肺、胸壁顺应性降低

28．Ⅱ型呼衰血气诊断标准为

A．2<

8.0（60）

B．2<

C．2>

6.7（50）

D．2<

6.7,2>

8.0

E．2<

8.0,2>

6.7

29.因引起部分肺通气/血流比例小于0.8而发生呼吸衰竭可见于

A．限制性通气不足

B．阻塞性通气不足

C．死腔样通气

D．弥散面积减小

E．功能分流增加

30.吸入纯氧可有效地提高2除了

A．功能性分流增加引起的2下降

B．真性分流增加引起的2下降

C．功能性死腔增加引起的2下降

D．支气管哮喘引起的2下降

E．慢性支气管引起的2下降

31.胃肠道内妨碍氨吸收的主要因素是

A．血液中尿素浓度下降

B．肠道细菌受抑制

C．肠内小于5

D．胆汁分泌减少

E．蛋白质摄入减少

32.血氨升高引起肝性脑病最主要的机制是

A．使脑内形成乙酰胆碱增多

B．使脑内形成谷氨酰胺减少

C．抑制大脑边缘系统

D．干扰脑细胞能量代谢

E．使去甲肾上腺素作用减弱

33.血浆氨基酸失衡学说中所说的支链氨基酸包括

A．亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸

B．苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸

C．亮氨酸、缬氨酸和色氨酸

D．异亮氨酸、色氨酸和缬氨酸

E．苯丙氨酸和酪氨酸

34．急性肾功能衰竭发生的主要机制是

A．肾小管阻塞

B．肾缺血

C．原尿返流

D．肾内

35．急性肾功能衰竭少尿期，病人最常见的电解质紊乱是

A．高钠血症

B．高钾血症

C．低钾血症

D．高钙血症

E．低镁血症

36．慢性肾功能衰竭患者出现等渗尿标志着

A．健存肾单位极度减少

B．肾血流量明显降低

C．肾小管重吸收钠减少

D．肾小管泌钾减少

E．肾小管浓缩和稀释功能均丧失

37．下列哪个器官的损害被认为是形成的一个发源地

A．肺

B．肾脏

C．胃肠道

D．胰腺

E．肝脏

38．时，下列哪项不是体内产生细胞因子的主要细胞

A．中性粒细胞

B．单核细胞

C．巨嗜细胞

D．肥大细胞

E．内皮细胞

39．细胞凋亡的抑制因素有

A．细胞生长因子

B．细胞毒T淋巴细胞

C．感染

D．电离辐射

E．糖皮质激素大量分泌

40．促进细胞凋亡的基因有

A．2

B．P53

C．

D．9

E．

X型题

1．疾病发生发展的规律包括

A．损伤与抗损伤

B．康复与死亡

C．因果交替

D．局部与整体

2.急性低钾血症对心脏的影响有

A．兴奋性增高

B．传导性降低

C．自律性增高

D．传导性升高

3.血容量减少导致肾素分泌增加的机制是

A．交感神经兴奋

B．入球小动脉牵张感受器兴奋

C．致密斑感受器兴奋

D．下丘脑分泌增加

4.>

可见于

A．代偿后代谢性酸中毒

B．代偿后代谢性碱中毒

C．呼吸性碱中毒

D．呼吸性酸中毒

5.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒可见于

A．肾功能衰竭发生剧烈呕吐

B．慢性阻塞性肺疾患并发心力衰竭

C．慢性肺源性心脏病患者发生严重呕吐

D．糖尿病患者伴有剧烈呕吐

6.缺氧引起肺血管收缩的机制是

A．交感神经兴奋

B．2等缩血管物质生成增多

C．外流增多

D．2+内流增多

7.中枢的发热介质有

A．前列腺素E

B．2+比值

C．

D．

8.全身适应综合征警觉期的变化是

A．儿茶酚胺增多

B．交感神经兴奋

C．糖皮质激素增多

D．醛固酮增多

9.的作用有

A．减弱心肌收缩力

B．收缩腹腔内脏小血管

C．降低心脏负荷

D．引起心力衰竭

10.休克时增加的损伤作用有

A．激活中性粒细胞,诱导血管活性物质产生

B．激活诱导内皮表达粘附分子

C．收缩小血管加重组织缺血

D．降低毛细血管前扩约肌对儿茶酚胺的敏感性

11．再灌注损伤中引起无复流现象的原因是

A．心肌细胞水肿

B．血管内皮细胞肿胀

C．中性粒细胞堵塞

D．血小板或血栓堵塞

12．高输出量性心力衰竭见于

A．甲状腺功能亢进

B．高血压病

C．贫血

D．主动脉瓣狭窄

13．局部去甲肾上腺素减少影响心肌兴奋-收缩偶联的机制是

A．减少。

2+内流障碍

B．心肌细胞对儿茶酚胺敏感性降低

C．肌质网摄取和释放2+的速度减慢

D．肌球蛋白酶活性降低

14．肺泡表面活性物质减少可见于

A．休克

B．氧中毒

C．肺水肿

D．过度通气

15．参与肺水肿形成的因子有

A．

B．1

D．

16．肝性肾功能衰竭的发生是通过下述机制

A．严重低下

B．肾交感神经张力降低

C．前列腺素合成增多

D．肾素-血管紧张素系统活动增强

17．急性肾小管坏死少尿期后，提示肾小管功能开始恢复的早期指标是

A．尿比重开始上升

B．尿钾逐渐上升，尿钠逐渐下降

C．尿值开始下降

D．尿素氮派出明显增加

18．慢性肾功能衰竭贫血的原因是

A．骨髓造血功能受抑制

B．红细胞破坏加速

C．出血、溶血

D．铁的利用障碍

19．细菌移位的原因包括

A．肠道值改变

B．缺血-再灌注损伤肠粘膜

C．大量抗生素使肠道菌群失调

D．机体免疫防御功能受损

20．抑制细胞凋亡的基因有

A．

B．

D．2

三、填空题

1．分子病是指由于引起的以为特征的疾病。

2.在疾病时小儿较成人更易发生水电解质代谢紊乱，其主要原因有、和。

3．阴离子间隙是指血浆中未测定和与未测定的差值。

4．脑水肿按其发病机制可分为、和

三类。

5．急性缺氧时机体代偿反应主要以系统和

系统为主。

6.内毒素致热的主要成分是。

7．发热的基本信息分子是，它的化学本质是

，它是由产生和释放的。

8.增加是应激最重要的内分泌反应。

9．持续应激时细胞的糖皮质激素受体数目，亲和力。

10．休克早期等部位血管剧烈收缩，等则不明显，保证了器官的血液供应。

11．休克期引起血管扩张的局部代谢产物有、

、等，还有肥大细胞释放的。

12．中心静脉压主要反映抗回心血量，主

要反映左心功能和回心血量。

当失血性休克病人发生心衰时，二者可由转变为。

13.的纤溶亢进期,凝血酶原时间,3P试验

优球蛋白溶解时间。

14.心肌细胞的死亡包括与两种形式。

15．在病情转归中起关键作用的是。

四、问答题

1．反常性碱性尿和反常性酸性尿的发生机制是什么？

2.试述缺钾引起代谢性碱中毒的机制。

3．试述影响机体对缺氧耐受性的因素。

4．试述与发热的关系。

5．试述休克与的关系。

6．试述病理性心肌肥大向衰竭转化的机制。

7.试述肺性脑病的概念和发生机制。

8．假性神经递质是如何形成的？

它们在肝性脑病的发生中有何作用？

9．试述肾性骨营养不良的发生机制。

10．细胞凋亡和细胞坏死有什么不同？

成教本科病理生理学复习思考题参考答案

1．稳态：

是指在多种调节机制的作用下，机体内环境的理化性质、各组织细胞及整体的功能与代谢保持相对稳定的状态。

2.超极化阻滞：

急性低钾血症时，由于细胞外钾急剧下降，细胞内外钾比值增大，静息电位负值增大，致使静息电位与阈电位之间距离增大而导致肌细胞兴奋性降低的情况。

3．固定酸：

体内除碳酸以外的酸性物质，不能经肺排出，需经肾随尿排出体外，统称为固定酸。

4.氧离曲线左移：

由于血浆[]、2、温度及2，3减少或下降而致氧离曲线向左移动的现象，氧离曲线左移可使与O2的亲和力增强，2释氧减少。

5．内生致热原：

是指能引起发热的生物病原体或其产物。

6.全身适应综合征：

应激原持续作用于机体，产生一个动态连续的过程并最终导致内环境紊乱和疾病，称为全身适应综合征。

可分为警觉期、抵抗期、衰竭期三期。

7.应激性溃疡：

是指病人在遭受各类严重创伤、重病和其它应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。

8.自身输血：

是指在休克早期由于缩血管体液因素的作用，使容量血管收缩，加之动静脉短路开放，使静脉回流增加的代偿性变化。

9.休克肺：

指休克持续较久时，肺可出现严重的间质性和肺泡性肺水肿、淤血出血、局限性肺不张、毛细血管内微血栓形成以及肺泡透明膜形成等，具有这些特征的肺称为休克肺。

10.：

弥散性血管内凝血，它是在多种原因作用下，以凝血因子以及血小板被激活、凝血酶生成增多为共同发病通路，及凝血功能紊乱为特征的病理过程。

11.：

裂体细胞，指时，红细胞受到机械性损伤，血涂片中出现的各种形状红细胞碎片。

12.：

心肌顿抑，遭受短时间缺血损伤的心肌在血流恢复或者基本恢复一段时间内出现可逆性收缩功能降低。

13.:

心性哮喘，指患者发生夜间阵发性呼吸困难时，出现气喘并伴有喘鸣音，称为心性哮喘。

14.：

功能性分流,病变肺泡严重降低，以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血中，类似动-静脉短路。

15．：

肠源性内毒素血症，指由于通过肝窦的血流量减少，枯否细胞功能受到抑制，内毒素从结肠漏出过多以及内毒素吸收过多等原因引起的体循环血液中内毒素增多。

1．A2．A3．B4.B5.B6．A7．E8．D

9.C10.C11.C12.E13.A14.D15.C

16.A17.D18.B19.B20.E21.A22.D

23.B24.E25.B26.C27．A28．E29.E30.B31.C32.D33.A．34．B35．B36．E37．C38．D39．A40．B

1．2.3.4.5.6.

7.8.9.10.11．12．

13．14．15．16．17．18．

19．20．

1．遗传性变异蛋白质异常

2.肾小管重吸收功能尚不完善，新陈代谢旺盛水交换率高，体表面积相对较大

3．阴离子阳离子

4．血管源性脑水肿细胞毒性脑水肿间质性脑水肿

5．呼吸循环

6.脂质A

7．内生致热原蛋白质产内生致热原细胞

8.糖皮质激素

9．减少降低

10．腹腔内脏皮肤心脑血管主要生命

11．K+腺苷组胺

12．右心功能肺动脉楔压降低增高

13.延长阳性缩短

14.坏死凋亡

15．肾功能

高钾血症时细胞外转移到细胞内，细胞内转移到细胞外产生代谢性酸中毒。

此时，肾小管上皮内浓度降低，交换减少，排出的减少，尿液呈碱性，故称反常性碱性尿。

在低钾血症时细胞内转移到细胞外，而细胞外转移到细胞内

产生代谢性碱中毒，肾小管上皮内浓度降低，浓度增高，交换增多，排出的尿液呈酸性，故称反常性酸性尿。

（1）细胞外[]降低，使细胞内向细胞外转移，为维持电平衡，细胞外向细胞内转移，造成细胞外浓度降低，即发生碱中毒。

（2）肾小管上皮细胞缺钾，使交换增强，肾排增加，重吸收3-增加，故易导致碱中毒

（1）代谢耗氧率：

代谢耗氧率越高，对缺氧耐受性越低，反之亦然。

（2）机体的代偿能力：

老年人、有心、肺及血液病者因机体代偿能力降低，对缺氧的耐受性亦降低，运动锻炼可提高机体代偿能力及对缺氧的耐受性。

是由巨噬细胞分泌的一种小分子蛋白质，能为内毒素所诱生，小剂量（1μ）注射可引起单峰热，1小时内达到峰值。

大剂量（>

10μ）注射则引起双峰热，第二峰出现在注射后3-4小时。

第一峰是直接作用于体温调节中枢引起的，第二峰则是通过1而致热。

体外实验表明，重组的能够激活单核细胞产生1。

在70。

C加热30分钟失去致热性的50%，加热后的以10μ静脉内注射只引起单峰热，多次注射不发生耐受。

休克与互为因果。

休克晚期由于微循环持续缺血，雪流速度变慢，血液浓缩，血液处于高凝状态；

酸中毒不断加重，易于形成血栓；

败血症休克时病原微生物与毒素均可损伤内皮，激活内源性凝血系统；

严重创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；

异型输血引起红细胞损伤，更易诱发。

急性时广泛的微血栓形成，使回心血量减少；

时补体及激肽系统激活和大量形成，造成微血管舒张及通透性增高。

这些因素的共同作用引起休克并促进休克的发展。

休克和的相互影响，使病情恶化。

肥大心肌转向衰竭的病理学基础是肥大心肌的不平衡性生长：

（1）器官水平上，心肌内去甲肾上腺素的含量减少、作用减弱。

肥大心肌内去甲肾上腺素合成减少而消耗增加，加上心肌细胞上的β受体数量减少或效能减弱，从而影响心肌2+转运使心肌兴奋-收缩偶联发生障碍。

（2）组织水平上，冠脉微循环障碍。

心肌毛细血管不能与心肌纤维同步增长，单位重量肥大心肌的毛细血管数量减少，氧的弥散间距增大。

另外，有些病理情况下微血管口径变小，线粒体数目减少，导致心肌缺氧。

（3）细胞水平上，心肌细胞表面积相对减少，线粒体数目和功能相对不足。

肥大心肌细胞体积和重量的增加大于其表面的增加，另外，心肌线粒体数目及膜表面积不能随心肌细胞体积成比例增加，使生物氧化功能减弱，生成不足。

（4）分子水平上，肌球蛋白酶活性降低。

加上心肌细胞内2+减少，激活酶的作用减弱，使心肌能量代谢发生障碍，心肌收缩性减弱。

由于外呼吸功能严重障碍引起严重的中枢神经系统功能障碍，病人出现嗜睡、意识模糊等称为肺性脑病。

其发生机制为：

（1）呼吸衰竭缺氧脑组织能量代谢障碍，脑微血管通透性增加脑水肿颅内高压；

（2）

Ⅱ型呼衰有高碳酸血症，脂溶性2易通过血脑屏障，而3-为水溶性，不易通过血脑屏障，这样导致脑内降低明显，同时2可扩张脑血管加重脑水肿；

（3）缺氧代谢性酸中毒和2蓄积呼吸性酸中毒，抑制三羧酸循环有关酶的活性，导致脑组织能量供应不足，更加重脑组织细胞的损伤和微血管通透性的增加；

酸中毒可导致抑制性神经递质增多，从而引起一系列神经症状。

蛋白质饮食中含有带苯环的氨基酸，如苯丙氨酸和酪氨酸，它们在肠道脱羧酶的作用下可生成苯乙胺和酪胺。

当肝功能受损时，经肠道吸收入门脉血液中的生物胺在通过肝时不能被充分解毒；

或者由于门-体分流的形成使生物胺直接进入到循环当中。

苯乙胺和酪胺继而由血液进入脑组织，再经脑神经细胞内非特异性β-羟化酶的作用形成羟苯乙醇胺和苯乙醇胺。

这是两个在化学结构上与去甲肾上腺素和多巴胺等正常神经递质相似的生物胺，但生理效应远较正常神经递质为弱，故称为假性神经递质。

当脑干网状结构中假性神经递质增多时，则竞争性地取代正常神经递质而被神经末梢所摄取和储存，每当发生神经冲动时再释放出来。

因假性神经递质生理效应远不及正常神经递质强，致使网状结构上行激动系统功能失常，传至大脑皮质的兴奋冲动受阻，以至大脑功能发生抑制出现意识障碍甚至昏迷。

（1）钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进：

慢性肾功衰患者由于高血磷导致血钙水平下降，后者刺激甲状旁腺功能亢进，分泌大量致使骨质疏松；

（2）维生素D代谢障碍：

肾生成1，25-二羟维生素D3减少，钙吸收减少；

（3）长期酸中毒促进骨盐溶解，并干扰1，25-二羟维生素D3的合成。

细胞凋亡是由基因控制的自主性的有序死亡，形态学特征是细胞首先变圆、随即与邻近细胞脱离、失去微绒毛、胞浆浓缩，内质网扩张呈泡状并与细胞膜融合，线粒体无大变化，核染色质密度增高呈半月形，并凝聚在核膜周边，核仁裂解进而细胞膜内陷将细胞自行分割为多个外有膜包裹，内涵物不外泄的细胞凋亡小体。

由于这种死亡过程不导致溶酶体和细胞膜破裂，没有细胞内涵物外泄，故不引起炎症反应和次级损伤。

它是单个细胞的丢失，其结局是被吞噬细胞或周邻细胞所识别、吞噬，或自然脱落而离开生物体。

其生物化学反应主要是细胞核内的被核酸内切酶在核小体单位之间降解，产生若干大小不一的寡核苷酸片段，在琼脂糖凝胶电泳上呈现梯状条带图谱。

这些条带由180-200或其整数倍的寡核苷酸片段组成。

这个长度即是核小体重复单位的大小。

细胞凋亡往往需要有新的基因转录和蛋白质合成，因而也是需要能量的过程。

细胞坏死是指由于比较强烈的有害刺激或细胞内环境的严重紊乱导致的细胞急剧死亡。

其过程首先是细胞膜通透性增大、细胞外形发生不规则变化，内质网扩张，核染色质不规则的位移进而线粒体及核肿胀，溶酶体破坏、细胞膜破裂、胞浆外溢而引起严重的炎症反应。

坏死的细胞常常是成群地一起丢失，并最终被吞噬细胞所吞噬。

细胞坏死时没有新的基因表达和蛋白质合成故不需要能量，被随机降解为任意长度的片段。

川北医学院成人本科病理生理学试题样卷

班级姓名学号

一、选择题（A型题36题，每题0.5分；

X型题9题，每题1分；

共27分）

A型题：

1.疾病概论主要论述的是

A.疾病发生的原因