自考药理学.docx

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自考药理学

药物：

用于预防、治疗、诊断疾病的化学物质。

药理学：

研究药物与机体相互作用及其作用规律的学科。

药效学：

研究药物对机体的作用、药物的作用、作用机制、临床应用、不良反应。

药动学：

研究机体对药物作用的吸收、分布、代谢、排泄。

药物作用：

药物对机体的初始影响。

药理效应：

药物作用的结果。

药物作用的性质（调节功能）：

①兴奋：

使机体原有功能水平提高

②抑制：

使机体原有功能活动减弱。

药物的选择性：

选择性低，副作用多；选择性高，副作用少。

药物作用的两重性：

对机体既能产生预治作用，同时也会出现不良反应。

不良反应：

不符合用药目的。

副作用：

治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用。

产生副作用的原因：

药物的选择性低。

毒性反应：

用药剂量过大或时间过久而引起的机体损害性反应。

后遗效应：

停药后血药浓度已降至阈浓度以下而残存的药理效应。

继发反应：

药物治疗作用发挥后，引起的不良反应。

变态反应（过敏反应）：

药物产生的病理性免疫反应，与该药的作用、使用剂量及疗程无关。

效能：

药物可产生的最大效应（ED100）

效价：

药物产生一定效应所需的效量或浓度大小，基数值越小则强度越大。

半数有效量：

50%效应所对应的剂量

半数中毒量：

50%实验对象中毒时所对应的剂量

半数致死量：

50%实验对象死亡时所对应的剂量

治疗指数：

LD50/ED50（此数值越大，表示有效剂量与中毒剂量间距离越大，越安全）

安全指数：

LD5/ED95

受体：

存在于细胞膜或细胞内的一种能选择性地与相应的递质、激素、自然活性物质或药物等相结合，通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应的大分子物质。

受体脱敏：

长期用激动药，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。

受体增敏：

长期用拮抗药，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性升高的现象。

亲和力：

药物与受体结合的能力。

内在活性：

药物本身内在固定的原理活性，指药物与受体结合后可引起受体激动产生效应的能力。

激动药：

较强的亲和力，较强的内在活性的药物。

拮抗药：

较强的亲和力，无内在活性的药物。

被动转运：

药物从浓度高的一侧向浓度低的一侧跨膜转运。

（不耗电，不需要载体，无饱和性，无竞争性）

主动转运：

药物从低浓度一侧向高浓度一侧的转运。

（需要消耗能量，需载体参与，有竞争性和饱和性）

简单扩散（脂溶扩散）：

简单扩散是药物转运的主要方式，脂溶性药物先溶解于脂质双分子层中，从高荣度向低溶度扩散通过生物膜的方式。

吸收：

药物由给药部位进入血液循环的过程。

首关消除（首关效应）：

口服给药后，部分药物在胃肠道、肠黏膜和肝脏被代谢灭活，进入体循环的药量减少的现象。

分布：

药物吸收后随血液循环到各组织器官的过程。

生物转化（代谢）：

药物在体内发生化学结构或生物活性改变的过程。

（体内代谢药物的主要器官的肝脏）

肝药酶：

存在于肝细胞内质网上的“肝脏微粒细胞色素P450酶系统”，能参与药物的转化。

药酶诱导剂：

凡能提高肝药酶活性的药物。

（药效降低）

药酶抑制剂：

凡能抑制或减弱肝药酶活性的药物。

（作用增强）

排泄：

药物及其代谢物被排出体外的最终过程。

肝肠循环：

某些药物经肝脏转化，自胆汁排出后，又在小肠中重新吸收进入体循环的过程。

一级消除动力学：

恒比消除，即单位时间内，药物总是按血药浓度的恒定比例进行消除。

零级消除动力学：

恒量消除，即单位时间内，药物始终以一个恒定的数量进行消除。

半衰期：

血药浓度降低一半所需的时间。

生物利用度：

血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对程度，速度。

绝对生物利用度：

F（%）=（AUC血管外给药/AVC血管内给药）x100%

相对生物利用度：

F（%）=（AVC供试品/AVC标准品）x100%

耐受性：

多次连续给药后机体对药物反应性降低的现象。

耐药性：

连续多次给药后，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低。

首剂现象：

首次给药可致严重的直立性低血压，晕厥，心悸等。

不良反应与剂量的关系：

①药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用

②用药剂量过大或时间过久而引起的机体损害性反应

③与该药的作用，使用剂量及疗程无关

影响药物简单扩散的主要因素：

①膜面积和膜两侧的浓度差

②药物的脂溶性

③药物的解离度

④药物所在环境的PH值

药物的解离度：

①脂溶性：

非解离型药物脂溶性大，易于通过生物膜；而解离型药物脂溶性小，不易通过生物膜。

╱脂溶性大—非解离—过

╲脂溶性小—解离—不过

②弱酸性药物在酸性环境中，解离性少，则易通过生物膜；而在碱性环境中，解离多，不易通过生物膜。

弱碱性药物在酸性环境中，解离型多，不易通过生物膜；但在碱性环境中，解离型少，容易通过生物膜。

酸／酸—非解离—过碱╱酸—解离—不过

╲碱—解离—不过╲碱—不解离—过

不同的给药途径，药物吸收的快慢依次：

吸入＞肌肉注射＞皮下注射＞口服＞直肠＞皮肤

血管内直接给药因直接进入血液，无吸收过程。

口服给药是最常用，最安全的给药方式，吸收部位为小肠，吸收方式主要为脂溶性扩散。

影响药物分布的因素：

（多选）

①血浆蛋白结合率

②细胞膜屏障

③体液的PH值和药物的解离度（弱酸性药物苯巴比妥中毒时，用碳酸氢钠碱化血液及尿液不仅可使脑细胞中的药物迅速向血浆转移，还可减少药物在肾小管中吸收，加速其排泄）

④器官血流量与膜的通透性

⑤药物与受体的亲和力

药物与血浆蛋白结合的特点：

①差异性②暂时失活和暂时储存③可逆性④饱和性及竞争性

排泄的途径：

①肾脏排泄②胆汁排泄③其他途径排泄（唾液、乳汁、汗液、泪液）

传出神经系统按递质分类：

①胆碱能神经：

兴奋时末梢释放乙酰胆碱，包括运动神经、交感神经副交感神经的书前纤维，全部副交感神经节后纤维及少数交感神经节后纤维。

②去甲肾上腺素神经：

兴奋时末梢释放去甲肾上腺素，包括大部分交感神经节后纤维。

传出神经系统递质：

①去甲肾上腺素（NA）：

摄取后被细胞内儿茶酚氨位甲基转移酶（COMT）和MAO所灭活

②乙酰胆碱（ACh）：

释放后数毫秒内被突触间隙的胆碱酯酶水解为胆碱和乙酸而灭活

传出神经系统的受体类型、分布及效应：

神经

递质

受体

分布

效应

胆碱能N

ACh

胆碱／AChE

╲R

M1—五种

N╱N1

╲N2

心脏抑制、平滑肌收缩、血管扩张

骨骼肌收缩

去甲肾上腺能N

NA（NE）

肾上腺素受体

α／α1

╲α2

β╱β1

╲β2

血管收缩、瞳孔扩大、括约肌收缩

心脏兴奋、脂肪分解

支气管扩张、骨骼及血管、冠脉血管扩张

M胆碱受体激动药：

M-R+→（毛果芸香碱）

毛果芸香碱药理作用：

①缩瞳②降低眼内压③调节痉挛、看近不看远

易逆性抗胆碱酯酶药：

新斯的明（多选、填空）

药理作用：

兴奋骨骼肌，对骨骼肌的收缩作用最强大

临床应用：

（简答、多选）

①重症肌无力

②手术后腹气胀及尿潴留

③阵发性室上性心动过速

④非除极化型骨骼肌松弛药过量中毒（如筒箭毒碱中毒时的解毒）

不良反应：

禁用于机械性肠梗阻、尿路梗塞和支气管哮喘

难逆性抗胆碱酯酶药：

有机磷酸酯类、敌敌畏

有机磷酸酯类的中毒机制，如何抢救。

（简单题）

中毒机制：

有机磷酸酯类与胆碱酯酶结合，生成难以水解的磷酸化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去水解ACh的能力，造成ACh在体内大量堆积，引起中毒症状，如中毒时间过久，酶“老化”，难以恢复。

解救措施：

解救原则：

要及早、足量、反复地使用阿托品及胆碱酯酶复活药。

①消除毒物：

清洗皮肤、洗胃、导泻

②对症治疗：

吸氧、人工呼吸、输液用升压药及抗惊厥药

③应用特殊解读药：

阿托品、胆碱酯酶复活药

M胆碱受体阻滞药：

阿托品

阿托品与毛果芸香碱的区别：

阿托品

毛果芸香碱

眼睛

扩大瞳孔

升高眼内压

调节痉挛（看远不看近）

缩瞳

降低眼内压

调节痉挛（看近不看远）

临床应用

虹膜睫状体炎

（青光眼禁用阿托品）

青光眼、虹膜睫状体炎

阿托品临床应用：

①内脏绞痛：

对胆绞痛及肾绞痛疗效较差，需与阿片类镇痛药如哌替啶合用

②常用于全身麻醉前给药、盗汗、流涎症

③眼科：

虹膜睫状体炎、验光配眼镜和检查眼底

④休克

⑤缓慢型心律失常

⑥有机磷酸酯类中毒

（前列腺肥大、青光眼、高热、心率加快患者禁用阿托品）

东莨菪碱：

临床常用于麻醉前给药，用于晕车、晕船，常用于帕金森病

山莨菪碱与阿托品比较：

山莨菪碱（654-2）平滑肌解痉及心血管抑制作用与阿托品相似，对平滑肌解痉作用选择性较高，抑制唾液分泌和扩瞳作用仅为阿托品的1/20～1/10,不易通过血脑屏障，中枢兴奋作用较弱。

广泛代替阿托品用于治疗各种感染中毒性休克，治疗内脏绞痛。

去甲肾上腺素：

α、β1受体激动药。

口服无效，皮下注射或肌肉直射因血管剧烈收缩，吸收极少，易发生局部组织坏死，采用静脉滴注给药。

药理作用：

①血管收缩：

皮肤黏膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管②心脏兴奋③血压升高

临床应用：

①休克早期②上消化道出血③药物中毒性低血压

不良反应：

①局部组织缺血坏死（因为收缩血管作用力强）②急性肾衰竭③停药后血压骤停

异丙肾上腺素和肾上腺素的区别：

异丙肾上腺素

肾上腺素

受体作用

β受体激动药

α、β1受体激动药

临床应用

①支气管哮喘③心脏骤停

②房室传导阻滞④休克

①心脏骤停③支气管哮喘

②过敏性休克④与局部麻醉药配伍⑤局部出血

异丙肾上腺素的药理作用：

①兴奋心脏

②舒张血管

③增大脉压

④舒张支气管平滑肌

⑤增加耗氧量，升高游离脂肪酸

肾上腺素的药理作用：

①皮肤、黏膜、肾、胃肠道α受体占优势，强烈。

骨骼肌血管、冠状动脉血管β2受体占优势

②肾上腺素的典型血压改变呈双向反应，即升压后往往出现微弱的降压，α受体阻断药，肾上腺素的升压作用可被翻转为降压。

肾上腺素为什么是过敏性休克首选药：

肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药物，由于小血管扩张、毛细血管通透性增加，心率下降，血压下降，呼吸困难；激动α受体收缩血管，降低毛细血管通透性；激动β1受体，心脏兴奋，改善心功能；激动β2受体支气管平滑肌扩张，过敏介质释放减少，迅速缓解症状。

皮下注射或肌肉注射，可缓慢静脉滴注。

为什么肾上腺素与麻醉药配伍：

可使注射部位周围血管收缩，延缓局部麻醉药的吸收，延长局部麻醉药的作用时间。

肾上腺素的不良反应：

仅用于高血压，脑动脉硬化，器官性心脏病，糖尿病及甲状腺功能亢进症

多巴胺：

DA、α、β受体激动药，大剂量激动α受体，使皮肤黏膜血管收缩；小剂量激动DA受体使肾脏、肠系膜血管扩张

麻黄碱：

升高血液、舒张支气管的作用弱而持久。

与肾上腺素比较，作用短。

临床上应用滴鼻，改善粘膜充血引起鼻塞。

α受体阻断药：

使肾上腺素的升压作用翻转为降压

酚妥拉明：

药理作用：

①扩张血管②兴奋心脏

临床应用：

①外周血管痉挛性疾病

②防止组织坏死，去甲肾上腺素引起组织坏死

③抗休克

④肾上腺嗜铬细胞瘤

⑤顽固性充血性心力衰竭

β受体阻断药禁忌症：

禁用于严重心功能不全、窦性心动过缓，重度房室传导阻滞和支气管哮喘等患者。

普萘洛尔（心得安）：

β受体阻断药

临床应用：

治疗快速性心律失常、心绞痛、高血压、甲亢

抗精神药：

异丙嗪（冬眠灵）对α受体、M受体、DA受体有阻断作用

异丙嗪的药理作用：

对中枢神经系统的作用：

①抗精神病作用

②镇吐作用（对刺激前庭引起的呕吐无效）

③对体温调节的影响

④加强中枢抑制药的作用

不良反应：

①一般不良反应：

中枢抑制症状；阻断M受体的抗胆碱作用（视力模糊）；阻断α手提的症状（血压下降）

②锥体外系反应：

长期大量应用异丙嗪治疗净胜分裂症时最常见的副作用

③其他：

过敏反应，急性中毒：

血压下降，可用去甲肾上腺素升高血压，禁止使用肾上腺素

阿片受体拮抗药：

纳洛酮、纳曲酮

镇静催眠药：

苯二氮䓬类、巴比妥类

苯二氮䓬类：

口服吸收迅速而完全，脂溶性高，易通过血脑屏障和胎盘屏障，地西洋（安定）在肝脏代谢，主要活性代谢药物为去甲西洋、奥沙西洋、替马西洋，代谢产物具有药理活性。

苯二氮䓬类的药理作用：

①抗焦虑作用②镇静催眠作用③抗惊厥、抗癫痫作用④中枢性肌肉松弛作用

⑤其他：

暂时性记忆缺失

作用机制：

苯二氮䓬类与GABAA受体复合物上的受点结合，促进GABA与GABAA受体结合，增加Cl-通道开放的频率而增加Cl-内流，产生中枢抑制效应。

临床作用：

①焦虑症：

临床上治疗各种原因引起的焦虑症首选药

②失眠症③麻醉前给药

④惊厥和癫痫：

地西洋静脉注射是目前治疗癫痫持续状态的首选药

⑤中枢性肌强直

巴比妥类：

苯巴比妥（无麻醉作用）硫喷妥钠（有麻醉作用）

长效及中效巴比妥类药物用于麻醉前给药，无麻醉作用。

抗惊厥药：

硫酸镁：

因给药途径不同而产生不同的药理作用，口服，有泻下和利胆作用；外用热敷消炎去肿，注射给药全身作用，抗惊厥，降血压

镇痛药：

多用于治疗剧痛（急性锐痛），具有解热、镇痛、抗炎作用，各种慢性钝痛

作用部位：

中枢神经系统、外周神经系统

吗啡：

中枢镇痛药、阿片受体激动药

药理作用：

①中枢神经系统：

镇痛、镇静、镇咳，抑制呼吸，缩瞳作用，引起恶心、呕吐

②兴奋平滑肌：

胃肠道，胆道，其他

③心血管系统：

吗啡扩张阻力血管和容量血管，扩张血管，降低心脏前后负荷

作用机制：

①疼痛：

用于其他镇痛药无效的急性锐痛如严重创伤，烧伤，骨折，对于心肌梗死引起的剧痛，如血压正常，可使用吗啡；癌症晚期的剧痛可长期，定时给药

②心源性哮喘③腹泻④咳嗽

吗啡能否治疗心源性哮喘和支气管哮喘：

①能治疗心源性哮喘，心源性哮喘指左心衰突发急性肺水肿而引起的呼吸困难，应用强心苷、氨茶碱及吸入氧气外，静脉注射吗啡可产生良好效果。

吗啡降低呼吸中枢对CO2的敏感性，抑制呼吸，扩张血管，降低心脏负荷，镇静作用。

②不能治疗支气管哮喘，抑制呼吸，支气管平滑肌收缩，镇咳

哌替啶（度冷丁）临床应用：

①疼痛：

代替吗啡用于各种剧痛

②心源性哮喘

③麻醉前给药和人工冬眠（与吗啡不同）

阿司匹林和氯丙嗪在体温调节上的比较：

阿司匹林

氯丙嗪

机制

抑制环氧酶（COX），减少前列腺素合成

①通过阻断中脑-边缘系统及中脑-皮质通路中的D2受体发生的

②抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵

特点

不能调节体温，只能将体温降至正常

①体温随环境温度变化而下降

②配合物理降温时也能降正常以下体温

作用方式

散热增加

散热增加，产热减少

临床用途

感冒发热

低温麻醉，人工冬眠疗法

阿司匹林和吗啡在镇痛方面的比较：

作用部位

强度

作用机制

临床应用

不良反应

吗啡

中枢

强

吗啡是阿片受体的激动药，某些神经末梢的递质释放减少，从而阻断神经冲动的传递，产生镇痛

急性锐痛

成瘾性、耐受性

阿司匹林

外周

弱

抑制环氧酶，减少前列腺素合成

慢性钝痛

无

阿司匹林、吗啡、阿托品的比较：

类型

作用机制

临床应用

阿托品

平滑肌解痉药（抗胆碱药）

阻断M胆碱受体亚型，大剂量也可阻断神经节N1受体

内脏绞痛

吗啡

中枢镇痛药

吗啡是阿片受体的激动药，使某些神经末梢的递质释放减少，从而阻断神经冲动传递，产生镇痛

急性锐痛

阿司匹林

解热镇痛抗炎药

抑制环氧酶，减少前列腺素合成

慢性钝痛

阿司匹林的药理作用：

①解热镇痛：

剂量（0.5g）用于头痛、牙痛、肌肉痛、神经痛、痛经等轻、中度疼痛及感冒发热。

②抗炎抗风湿：

大剂量（每天3-5g），控制急性风湿热的疗效迅速而确实，对类风湿关节也可迅速镇痛。

③抗血栓：

小剂量（小于100mg）用于防止血栓形成。

不良反应：

①胃肠道反应②凝血障碍（出血）：

维生素k可预防③过敏反应：

阿司匹林哮喘④水杨酸反应⑤瑞夷综合征

充血性心力衰竭，也称慢性新功能不全，CHF

可以治疗慢性心功能不全的药有哪些，代表药：

①肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药，ACEI、AT阻断药

②利尿药：

噻嗪类利尿药（呋噻米），利尿药为CHF的经典治疗药物之一

③β受体阻断药：

卡维地洛、美托洛尔、（慢性心功能早期）

④强心苷类：

地高辛

⑤血管扩张药：

硝酸甘油

⑥其他类去：

钙通道阻断药

血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）：

卡托普利

临床应用：

①治疗CHF②治疗高血压

AT阻断药：

氯沙坦

强心苷类：

长效（洋地黄毒苷）中效（地高辛）短效（毛花苷C、毒K）

药理作用：

①正性肌力作用：

增强心脏收缩力，是强心苷最基本的药理作用

②负性频率作用

③负性传导作用

强心苷的作用机制及特点：

作用机制：

强心苷抑制心肌细胞膜上的Na+-k+-ATP酶，使心肌细胞膜内的Na+浓度增加，K+浓度降低，激活Na+/Ca2+双向交换机制，最终使心肌细胞内Ca2+浓度升高，产生心肌收缩增强，K+量减少，易发生心律失常。

特点：

①选择性地作用于心肌

②使心肌收缩力加强，有力敏捷，收缩速度加快

③降低衰竭心脏心肌耗氧量

④增加衰竭心脏的输出量

强心苷的临床应用：

1、治疗CHF。

CHF的病因不同，用强心苷治疗的效果不同：

①强心苷治疗疗效较好的CHF类型：

房颤、高血压性心脏病、冠心病、风湿性心脏病、先天性心脏病

②强心苷治疗疗效较差的CHF类型：

甲亢

③不宜用强心苷

2、治疗某些心律失常：

①心房纤颤：

强心苷对房室结的直接作用抑制房室传导

②心房扑动

③阵发性室上性心动过速

不良反应：

1、心脏反应是最严重、最危险的不良反应，各类类型：

①快速型心律失常：

室性期前收缩最多见发生早，室性心动过速，室颤最严重

②房室传导阻滞

③窦性心动过缓

2、胃肠道反应：

中毒早期反应

3、中枢神经系统反应：

视觉障碍为强心苷中毒特征，表现为黄视、绿视及视物模糊

强心苷类中毒机制：

①强心苷重度抑制心肌细胞膜上的ATP酶，使心肌细胞内K+大量减少，自律性增高，引起快速性心律失常。

②引起心肌细胞内Ca2+浓度大量增加，引发后除极，引发快速性心律失常

中毒治疗：

①发现中毒应立即停用强心苷和排钾利尿药

②应及时补钾，轻者可口服氯化钾，重者缓慢静脉滴注氯化钾（苯妥英钠、利多卡因等抗心律失常药）

③如房室传导阻滞，窦性心动过缓等可用胆碱阻断药阿托品治疗，不宜补钾盐

④国外以静脉注射地高辛抗体Fab片段，中毒后不宜用速尿排毒

抗心绞痛作用和具体方法：

①增强心肌氧供应，扩张冠状动脉，促进缺血区血管生长及侧支循环的开放。

②降低心肌耗氧量，减少心脏前、后负荷，降低心室壁肌张力，减慢心率，减弱心肌收缩力。

抗心绞痛药物分类：

①硝酸酯类：

硝酸甘油（最常用、舌下吞服）

（硝酸酯类具有高脂溶性，分子中的—O—NO2是发挥疗效的关键结构，硝酸酯类药物有硝酸甘油、硝酸异山梨酯、单硝酸异山梨酯）

②β受体阻断药：

：

普萘洛尔

③该通道阻断药：

硝苯地平

硝酸甘油的药理作用：

3、降低心肌耗氧量

①扩张静脉，减少回心血量，降低心脏前负荷，心室壁张力降低，心肌耗氧量减少

②舒张动脉血管，心脏的后负荷降低，降低心肌耗氧量

4、改善缺血区的心肌供血

①增加心内膜下的血液供应

②选择性扩张心外膜较大的输送血管

③开放侧支循环

硝酸甘油的临床应用：

①给类型心绞痛，为稳定型心绞痛者首选药

②急性心肌梗死

③心功能不全，伴心衰的心绞痛

硝酸甘油的不良反应：

①直立性低血压（体位性低血压）

②剂量大使血压下降，诱发加重心绞痛

②引起高铁血红蛋白症

③剂量大反复应用易出现耐受性

普萘洛尔（心得安）的药理作用：

1、降低心肌的耗氧量，阻断β1受体，心肌收缩力减弱、心率减慢，降低心肌耗氧量

2、增加缺血性血液供应：

①非缺血区的血管阻力增高，缺血区的血管扩张，促使血液更多地流向缺血区

②减慢心率延长心脏的舒张期，有利于血液流向缺血区

3、改善心肌代谢

4、促进氧和血红蛋白解离

普萘洛尔（心得安）的临床应用：

①稳定型心绞痛

②不稳定型心绞痛

③急性心肌梗死

④高血压、心功能不全、甲亢

普萘洛尔（心得安）的作用机制：

阻断β1受体，心肌收缩力减弱，心率减慢，降低心肌耗氧量

普萘洛尔和硝酸酯类药物合用治疗心绞痛：

①两药合用可相互补长取短，两药均可引起血压下降，合用时剂量不宜过大，否则引起血压过度下降，诱发或加重心绞痛。

②能协同降低心脏耗氧量。

不仅能减少用量，提高疗效，还可减缓各自耐受性和减少不良反应的发生。

普萘洛尔能对抗硝酸酯类所引起的反射性心率加快和心肌收缩力增强，硝酸酯类可缩小普萘洛尔所致的心室容积增大和心室射血时间延长。

糖皮质激素的作用：

抗炎、抗免疫、抗内霉素、抗休克

体内过程（例子）：

可的松、泼尼松，在体内转化成氢化可的松、泼尼松龙才可发挥作用

常用糖皮质激素类药：

短效：

氢化可的松、可的松

中效：

波尼松、伯尼松龙、曲安西龙

长效：

地塞米松、倍他米松

外用：

氟氢可的松、氟氢松

糖皮质激素生理效应与药理作用：

1、糖皮质激素对物质代谢的影响：

①糖代谢，血糖升高

②蛋白质代谢，蛋白质分解增加，蛋白质合成减少

③脂肪代谢

④水和电解质代谢：

潴钠排钾水肿，低血钙骨质疏松

2、允许作用3、抗炎作用4、免疫抑制和抗过敏作用5、抗休克

糖皮质激素能否治疗休克，为什么：

答：

糖皮质激素能治疗休克，

①利用其抗炎、抗内毒素、抗休克作用、抗免疫作用，迅速缓解严重症状，有助于患者度过危险期

②降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性，稳定溶酶体膜，阻止或减少MDF的产生，扩张痉挛收缩的血管和兴奋心脏，提高机体对细菌内毒素的耐受性

糖皮质激素应用注意事项：

①配合应用有效而足量的抗生素治疗感染

②急性症状缓解后，先停激素，至感染控制，再停用抗生素

③一般病毒性感染不宜使用

④严重病毒性感染，有缓解症状的作用

⑤及早，短期，大量突击使用

糖皮质激素临床应用：

①严重感染

②防止某些炎症的后遗症

③器官移植排斥反应及过敏性疾病

④休克

⑤局部应用

⑦替代疗法

糖皮质激素长期大剂量应用引起的不良反应：

1/①消化系统的并发症：

诱发或加重溃疡

②诱发或加重感染

③医源性肾上腺皮质功能亢进

④心血管系统并发症

⑤骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合迟缓

⑥糖尿病

2/停药反应：

①医源性肾上腺皮质功能

②反跳现象

糖皮质激素诱发或加重感染的原因：

答：

由于糖皮质激素抗炎不抗菌，且降低机体的防御功能，细菌易乘虚而入，诱发感染或促进机体原有病灶，必要时应并用抗生素。

糖皮质激素用法与疗程：

①大剂量冲击疗法：

用于免疫系统的疾病

②一般剂量长期疗法：

用于肾病综合征

③小剂量替代疗法：

用于肾功能不全

隔日给药的目的：

配合节律性给药，可减轻对肾上腺皮质功能的负反馈抑制

隔日给药发：

每隔一天，将灵通的总药量，在隔日早晨7～8时一次服用

β—内酰胺类抗生素抗菌特点：

1.人和动物无细胞壁，故毒性低

2.细菌快速生长时细胞壁的合成旺盛，所以对生长期的细菌杀菌作用强，对稳定期的细菌作用弱

3.对G＋的作用强，对G－的作用弱

β—内酰胺类抗生素作用机制：

1.作用于细菌细胞膜上的青霉素结合蛋白，抑制PBP5，使细菌细胞壁合成障碍，细胞壁缺损，水分内渗，菌体肿胀，破裂而死亡

2.触发细菌自溶酶活性，促进菌体自溶或胞壁质水解

磺胺类药物分类：

2.用于全身感染类：

①短效类：

磺胺异恶唑（SIZ）、磺胺二甲嘧啶（SM2）、磺胺嘧啶（SD）

②中效类：

磺胺甲基异恶唑（SMZ）③长效类：

磺胺