生理题库问答题汇总1.docx

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生理题库问答题汇总1

第一章绪论

第二章细胞的基本功能

四、问答题

1.试述易化扩散的类型及特点.

1.答：

易化扩散分为两种类型:

⑴载体运输转运Glu、AA等物质.⑵通道运输转运Na+、K+、Ca2+等离子。

易化扩散特点是:

①结构特异性,一种蛋白分子（载体或通道）只能帮助一种物质分子或离子通过,即具有选择性:

②顺浓度差转运，从高浓度侧移向低浓度侧。

③膜通透性改变。

载体运输有饱和性；通道运输有门控机制：

通道开闭取决于膜电位或化学信号（电压、化学依从性）。

2.试述静息电位的产生机制。

2.答：

细胞内K＋浓度高于细胞外，安静时膜对K＋通透性较大，K＋外流聚于膜外，带负电的蛋白分子不能外流而留在膜内，使膜外带正电，膜内带负电。

当移到膜外的K＋所造成的外正内负的电场力足以对抗促使K＋外流的膜两侧K＋浓度势能差时，膜内外不再有K＋的跨膜净移动，膜两侧电位差也稳定在某一数值，这一状态称为K＋平衡电位，也即静息电位。

3.试述动作电位的波形及其产生机制

3.答：

动作电位的产生取决于膜内外离子分布及膜通透性的改变。

①上升支刺激使膜局部去极化达阈电位，Na＋通道大量开放，Na＋顺浓度差及电位差迅速内流而致膜内负电位迅速减小并反转；②下降支Na＋通道失活，K＋通道开放，K＋顺浓度差及电位差外流,膜电位迅速恢复到静息时的水平。

4.试述兴奋的传导机制

4答：

兴奋的传导用局部电流学说解释。

当细胞膜某部位兴奋时,兴奋部位膜电位呈内正外负,与邻近末兴奋部位的外正内负之间出现电位差，产生局部电流,使邻近末兴奋部位局部去极化达阈电位而引发新的AP，而原兴奋部位则恢复极化状态，于是兴奋就以局部电流引发AP的形式向膜四周传导。

5.试述神经肌接头兴奋传递机制.

5.答：

轴突末梢兴奋，末梢膜Ca2+通道开放，Ca2+内流引起递质释放,递质经扩散而与接头后膜（终板膜）受体结合，使与受体耦联的通道开放，引起钠内流为主（钾亦外流）的离子移动，引起终板膜局部去极化,进而激发邻近肌膜AP的产生，从而完成信息传递。

6.试述受体──第二信使系统的信息传递机制.

6.答：

本系统包括cAMP及IP3、DG二个亚系统。

激素等与靶细胞受体结合，激活膜中G蛋白，继而G蛋白效应器酶被激活，使细胞内第二信使物质如cAMP、cGMP、IP3、DG、Ca2+等浓度改变，直接或间接改变蛋白激酶的活性，影响蛋白质及酶的磷酸化，由此完成细胞膜的信息传递过程。

7.试述肌肉收缩的滑行理论

7.答：

肌肉舒缩是细肌丝在粗肌丝之间滑行而产生的。

基本过程：

当肌膜动作电位引起Ca2＋升高时，肌钙蛋白与足够数量的Ca2＋结合而变构，这种改变传递给原肌凝蛋白使其双螺旋结构发生某种扭转，解除了阻止横桥与肌纤蛋白结合的因素。

横桥与肌纤蛋白结合，横桥分解ATP获能量并向M线方向扭动，将细肌丝拉向M线，继而横桥和新位点再结合及再扭动,如此反复，肌细胞缩短。

第三章血液

四、问答题

1.简述血液在维持内环境相对恒定中的作用

1.答：

血液是内环境中最活跃的部分。

血液具有运输功能，机体需要的营

物质、水、电解质等通过血液运送到全身各处，细胞的代谢产物通过血液运输到排泄器官排出体外；血液具有缓冲功能，它含有多种缓冲物质，可缓冲酸性物质或碱性物质引起的pH变化；血液参与维持体温恒定，通过其比热较大及环流运输作用可调节体温；内环境的变化可通过血液作用与相应的感受器，为维持内环境稳态传递反馈信息。

因此，血液在维持机体内环境相对恒定中具有非常重要的作用。

2.简述血浆渗透压的组成及作用

2.答：

血浆透压是指血浆中吸引水分子的力量。

分为：

①血浆晶体渗透压：

由血浆中晶体物质形成的渗透压。

作用是维持细胞内外的水平衡；②血浆胶体渗透压：

由血浆中胶体物质形成的渗透压。

主要作用是维持血管内外的水平衡。

3.试述红细胞生成的调节

3.答：

红细胞的生成主要受爆式集落促进因子（BPF）、促红细胞生成素（EPO）和雄激素等因素的调节。

BPF主要调节早期红系祖细胞的增殖分化。

EPO主要调节晚期红系祖细胞的增殖和向前体细胞分化，并加速前体细胞的增殖分化，促进骨髓释放网织红细胞，对早期红系祖细胞的的增殖分化也有促进作用，还调节红细胞生成的反馈环，使血中红细胞的数量相对恒定。

雄激素可促进EPO的合成，使骨髓造血功能增强，也可直接刺激骨髓促进红细胞生成。

此外，甲状腺素、生长素和糖皮质激素等对红细胞的生成也有一定的促进作用。

其中EPO最重要，雄激素、缺氧等可刺激肾脏等组织产生EPO，故男性及高原居民红细胞数量较高。

4.试述白细胞的总数及各类白细胞的主要功能.

4.答：

胃粘膜萎缩时。

内因子和胃酸的分泌均减少。

内因子分泌减少使维生素B12的摄入不足，叶酸利用障碍，幼红细胞的发育成熟受阻而导致贫血。

胃酸分泌减少使小肠酸化程度不够，铁的吸收发生障碍，而铁的缺乏可导致血红蛋白合成不足引起贫血。

5.胃粘膜萎缩可发生贫血的原因是什么？

5.答：

白细胞总数为（4～10）×109/L。

各类白细胞的功能：

（1）中性粒细胞：

具有变形，游走和吞噬异物的能力，主要对抗细菌。

（2）单核-巨噬细胞：

具有运动能力和吞噬能力，主要对抗细胞内致病物，如病毒，疟原虫、真菌，结核分枝杆菌等，还可清除变性的血浆蛋白及衰老的红细胞、血小板，可产生多种细胞因子，调节其他细胞的生长，并在特异性免疫应答的诱导和调节中起重要作用。

（3）嗜碱性粒细胞：

释放多种活性物质，主要有组织胺，过敏性慢反应物质和肝素。

这些物质一方面可引起哮喘、寻麻疹等过敏反应症状，又可吸引嗜酸性粒细胞聚集于局部。

（4）嗜酸性粒细胞：

限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞在速发性过敏反应中的作用；参与对蠕虫的免疫反应。

（5）淋巴细胞：

分为B淋巴细胞和T淋巴细胞。

B淋巴细胞能产生针对抗原的特异性抗体，参与体液免疫；T淋巴细胞被激活后，获得抗原特异性，参与细胞免疫。

6.试述血小板的数量及功能?

6.答：

正常成人血小板数量为（100-300）×109/L。

功能：

（1）维护血管壁的完整性：

血小板可附着于血管壁填补内皮细胞脱落留下的空隙，并融入内皮细胞对血管壁进行修复。

（2）参与血液凝固：

血小板激活时可释放PF3，为凝血因子提供磷脂表面，参与内、外源性凝血途径中FⅩ和FⅡ的激活；血小板可吸附多种凝血因子，增加局部凝血因子的浓度，加速凝血过程；血小板收缩蛋白收缩，可使血块收缩，使止血栓更为坚实（3）参与生理全止血过程：

释放缩血管物质，使受损血管收缩，血流减慢，裂口封闭或缩小，有利于止血；粘附、聚集形成血小板止血栓，暂时堵塞出血口；参与和促进血液凝固形成牢固的止血栓，达到有效止血。

（4）促进和抑制纤维蛋白溶解：

纤维蛋白形成的早期，血小板激活释放的PF6可抑制纤溶过程的发生，而血小板粘附、聚集后释放的5-羟色胺，可刺激血管内皮细胞释放纤溶酶原激活物，促进纤溶。

7.试述生理止血的过程。

7.答：

血管壁破损后，血液即从血管内流出，数分钟之后流血便会自行停止，此过程称生理性止血。

经过三个时相：

①局部缩血管反应：

损伤使局部血管收缩、破损处封闭而止血，或使血流速度减慢，出血减少；②血小板止血栓形成：

血管内皮细胞下组织使血小板粘附、聚集形成血小板止血栓，填塞伤口，阻止出血；③血凝块止血栓形成与维持：

血浆中凝血因子被激活，凝血启动，形成血凝块止血栓，更有效地填塞伤口而阻止出血。

在凝血过程被激活的同时，血浆中的抗凝和纤溶系统也被激活，将凝血过程限制于局部，防止破损区以外发生血液凝固。

8.试述血液凝固的途径及过程

8.答：

血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程称为血液凝固。

依据启动凝血因子的不同将血液凝固分为内源性和外源性两条凝血途径。

由因子Ⅻ启动并完全由血液内凝血因子完成的凝血过程称内源性凝血；而由因子Ⅲ启动的凝血过程称外源性凝血。

两种凝血途径其过程均经过三个阶段，即：

（1）凝血酶原激活物生成（Ⅹ→Ⅹa）：

因子Ⅹ激活是血液凝固的第一阶段，正常情况下有两条途径均可以经过一系列反应激活因子Ⅹ；

（2）凝血酶生成（Ⅱ→Ⅱa）因子Ⅹa形成后，Ca2＋将因子Ⅴ和Ⅹa共同连接于PF3上，形成Ⅹa因子复合物，对凝血酶原进行有限的水解，使之激活为凝血酶（Ⅱa）；（3）纤维蛋白生成：

（Ⅰ→Ⅰa）当凝血酶生成后，可将纤维蛋白原水解，形成纤维蛋白单体。

纤维蛋白单体在因子ⅩⅢ的作用下，纤维蛋白单体彼此相连，形成牢固的不溶性的纤维蛋白多聚体从血中析出，形成丝状的血纤维，互相交织成网，将红细胞、白细胞、血小板包绕于其中，形成凝血块。

9.试述正常情况下血管内血液不会发生凝固的主要原因

9.答：

正常情况下血管内血液不会发生凝固的主要原因是：

（1）血管内膜光滑，血小板不易破损释放PF3，凝血因子Ⅻ不易被激活；

（2）即使有少量的凝血因子被激活，可被流动的血液冲走而不能发挥作用；（3）血液中存在抗凝物质；（4）即使有少量的纤维蛋白形成，可提高纤溶系统的活动清除。

10.试述凝血系统和纤溶系统的关系

10.答：

试述凝血系统和纤溶系统的关系密切，主要表现在两个方面：

（1）两系统的作用相互拮抗，二者的活动处于动态平衡时，使血液保持流体状态，血流保持畅通。

若凝血系统活动占优势，则可能发生血管内弥漫性凝血，若纤溶系统活动占优势，则易发生出血倾向。

（2）凝血系统活动的启动途径之一是由于凝血因子Ⅻ被接触激活而成Ⅻa，随后触发整个凝血系统。

同时，Ⅻa使前激肽释放酶转变为激肽释放酶，后者激活纤溶酶原从日启动纤溶系统的活动。

11.试述血型鉴定的基本原理及方法。

11.答：

血型鉴定的基本原理是根据抗原-抗体反应的基本原则确定的：

A（B）抗原和相应的抗A（B）抗体相遇，在适合的条件下便会发生红细胞凝集。

方法：

通常用已知的标准血清（含有已知标准抗A、抗B）与受试者的红细胞混合，根据有无凝集现象来推断红细胞上所带的抗原的类型，从而得知血型。

12.试述交叉配血的方法及意义。

12.答：

将供血者和受血者的红细胞和血清交叉相混合，观察有无凝集反应发生，称为交叉配血。

供血者的红细胞和受血者的血清作配合试验，为交叉配血主侧，受血者的红细胞和供血者的血清作配合试验，为交叉配血次侧。

交叉配血可以排除任何原因引起的血型不合和血型鉴定差错，是安全输血的必要保证。

第四章血液循环

四、问答题

1.试述左心室的射血和充盈过程（心泵功能）。

1.答：

（1）室缩期:

①等容收缩期室缩使室压↑，房压＜室压＜A压，瓣膜均处于关闭状态，室容积不变，室压剧升；②射血期室缩继续，房压＜室压＞A压，半月瓣开，室血快速射入主A，构成快速射血期，以后射血速度减慢，构成减慢射血期，全期室容积减少。

（2）室舒期:

①等容舒张期室舒使室压↓，房压＜室压＜A压，瓣膜均处于关闭状态，室容积不变，室压剧降；②充盈期室舒继续，房压＞室压＜A压，房室瓣开，房血快速进入心室，构成快速充盈期，以后房血入室速度减慢，构成减慢充盈期，最后房缩，使心室得到最大的充盈量，全相室容积↑。

通过上述过程的周而复始的活动，心脏即可完成泵血功能。

2.试述心输出量的影响因素（心泵功能的调节）。

2.答:

心输出量=心率x搏出量。

（1）搏出量的调节:

①Starling机制充盈时间↑、充盈速度↑或心室射血↓，均致充盈量↑，心肌初长↑，收缩力↑，搏出量↑；②心肌收缩能力CA致肌浆钙↑或某因素致肌钙蛋白对钙亲和力↑均可引起横桥联结数↑，加上ATP酶活性↑，致收缩能力↑，搏出量↑；③后负荷A压↑致搏出量↓，以后通过Starling机制、心肌收缩能力恢复搏出量。

（2）心率的调节:

一定范围内，心率↑，心输出量↑；但心率过快或过慢均致心输出量减少。

3.试述心室肌细胞动作电位的分期及其产生机制。

3.答:

心室肌AP分0、1、2、3、4等5期。

除极过程即0期:

RP时受刺激，去极化达阈电位，Na＋通道开，Na＋内流→+30mV。

复极过程分:

1期+30mV→Ito通道开→K＋外流→0mV；2期0mV→Ca2＋通道开/K＋通道开→Ca2＋及Na＋内流/K＋外流→0mV；3期0mV→Ca2＋通道关/K＋通道开↑→K＋外流→-90mV；4期-90mV→钠泵工作→排出Na＋、Ca2＋，转入K＋→稳定于RP。

4.心肌应激兴奋后，其兴奋性将发生哪些变化？

有何生理意义？

4.答：

⑴有效不应期从0期开始到3期-60mV，这段时期即使给以

阈上刺激也不能产生AP；

⑵相对不应期复极3期时从-60mV到-80mV，这段时期给以阈上刺激才能产生AP；

⑶超常期复极3期时从-80mV到-90mV，这段时期给以阈下刺激即可产生AP。

意义：

心肌不应期的存在有助于防止产生强直收缩，并可保证心脏有缩有舒、有劳有逸，实现其持久的泵血功能。

5.试述心交感神经影响心肌活动的机制。

5.答:

心交感N支配窦房结、房室交界、房室束、心房肌及心室肌等，其节后f末梢释放NE，作用于心肌细胞膜β1R，引起正性变时变力变传导:

平台期Ca2＋内流及肌浆网Ca2＋释放增加，收缩力增强；肌钙蛋白释放Ca2＋及肌浆网摄取Ca2＋加速，舒张增强。

窦房结P细胞的4期If加强，心率加快。

慢反应细胞0期Ca2＋增加，传导速度加快。

6.试述心迷走神经影响心肌活动的机制。

6.答:

心迷走N支配窦房结、房室交界、房室束及其分支、心房肌及心室肌等，其节后纤维末梢释放ACh，作用于心肌细胞膜的MR，引起负性变时变力变传导:

Ca2＋内流及肌浆网Ca2＋释放减少，收缩力减弱。

Ca2＋内流减少，房室传导速度减慢。

K＋外流增多，P细胞最大舒张电位增大，心率变慢。

7.试述动脉血压的形成过程。

7.答:

在心血管内有足够血量的基础上，心室射血和外周阻力相互作用形成A血压：

室缩射血→心缩期1/3血外流（动能），2/3血因外周阻力及主、大A可扩张性而暂存主、大A（势能）→血对管壁产生侧压（收缩期血压）；室舒→主、大A回弹（势能变动能）→2/3贮存血外流，同时血对管壁产生侧压（舒张期血压）。

大A起缓冲收缩压、维持舒张压的作用。

8.试述动脉血压的影响因素。

8.答:

①搏出量↑→A血↑，收缩压↑↑→血外流快→舒末A血稍↑→舒张压↑，脉压↑；②心率↑→舒末A血↑→舒张压↑↑→血外流快→心缩中期A血稍↑→收缩压↑，脉压↓；③外周阻力↑→舒末A血↑…（同心率↑）；④主、大A弹性↓→A扩张↓→收缩压↑↑，A回弹↓→舒张压↓↓，脉压↑↑↑；⑤血量/血管容积比例↓→A血压↓。

（反之亦然）

9.试述组织液的生成过程（机制）。

9.答:

组织液生成的部位是真毛细血管（通透性大），动力是有效滤过压:

=（Cap压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）。

CapA端的有效滤过压为正值，血浆滤出Cap而成组织液；CapV端的有效滤过压为负值，组织液回流入Cap。

10.试述颈A窦和主A弓压力感受性反射（降压反射）的过程及其意义。

10.答:

BP↑刺激颈A窦主A弓压力R，传入冲动频率与BP成正比，经窦（舌咽）N、主A（迷走）N进入延髓，使心迷走神经紧张加强、心交感神经紧张及交感缩血管紧张减弱，信息经心迷走N、心交感N和交感缩血管N传出，使①心脏负性变时变力变传导，心输出量减少，②血管舒张，外周阻力降低，结果BP回降。

反之，血压升高。

颈A窦和主A弓压力感受性反射（降压反射）经常起作用而维持BP于稳态。

11.试述血管紧张素Ⅱ的功能。

11.答:

①使全身微动脉收缩，外周阻力增大，也可使静脉收缩，回心血量增多，心输出量增加；②使交感缩血管紧张活动加强，并增强渴觉而导致饮水行为，使ADH和ACTH释放增加；③促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素；④使肾上腺皮质释放醛固酮而起保钠保水作用，增加血量。

右室收缩期的冠脉血流量和舒张期的相近或稍多。

可见，AngⅡ的总作用是增血量升血压。

12.试述冠脉血流的特点及其主要调节因素。

12.答:

特点:

①安静时冠脉血流量占心输出量4～5%；②左室冠脉血流量在舒张早期达峰值；左室舒张期血流量＞收缩期血流量，故舒张压的高低和心舒期的长短是影响冠脉流量的主要因素；③右室收缩期的冠脉血流量和舒张期的相近或稍多。

调节:

①心肌代射↑→ATP分解为ADP、AMP→后者变腺苷→强烈舒冠脉→冠脉血↑,其他如H＋、CO2、乳酸等亦舒冠脉；②心交感N、E、NE、T3、T4等↑均致心肌代谢↑→代谢产物↑→舒冠脉，而ADH↑、AngⅡ致冠脉收缩。

第五章呼吸

四、问答题

1.试述肺通气的过程（机制）。

1.答：

平静呼吸时，吸气肌收缩→胸廓扩大→肺扩大→肺内压<大气压→（克服阻力）吸气；吸气肌舒张→胸廓缩小→肺缩小→肺内压>大气压→（克服阻力）呼气。

2.试述胸内压的形成及作用.。

2.答：

形成：

①胸膜腔密闭。

内含浆液；②胸廓生长>肺生长→胸廓容积>肺容积→胸廓将肺拉大→肺回缩→胸内负压。

胸内压=-肺回缩力。

作用：

①实现肺通气；②利于肺换气；③利于V血、组织液回流。

3.试述肺泡表面活性物质（来源、成分、作用）。

3.答：

表面活性物质由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌，成分为二棕榈酰卵磷脂。

作用：

降低表面张力：

①维持大小肺泡容积稳定；②防止肺不张；③防止肺水肿。

4.试述气体交换的过程。

4.答：

气体交换的形式是气体的单纯扩散，动力为气体分压（张力）差。

扩散速率与分压差、扩散面积、溶解度、温度成正变，与扩散距离、√分子量成反变。

肺换气：

肺泡PO2高而PCO2低，肺V血PO2低而PCO2高，于是O2从肺泡气扩散入肺V血，CO2反方向扩散，结果V血获O2释放CO2成A血。

组织换气：

A血PO2高而PCO2低，组织的PO2低而PCO2高，于是O2从A血扩散致组织，CO2反方向扩散，结果A血获CO2释放O2成V血。

5.试述肺换气的影响因素。

5.答：

肺换气速率与分压差、呼吸膜面积、溶解度、温度成正变，与呼吸膜厚度、√分子量成反变，尤以分压差的影响为大。

①呼吸膜厚度肺纤维化、肺水肿→厚度↑→D↓；②呼吸膜面积运动→面积↑→D↑，肺不张等→面积↓→D↓；③通气/血流比值↑（气↑或血↓）→肺泡无效腔↑，反之则致A-V短路，二者均引起换气效率↓。

6.试述O2的运输形式及Hb与O2结合的特征。

6.答：

O2在血中以物理溶解（1.5%）和化学结合（HbO2…98.5%）的形式运输。

特征：

①反应快、可逆、不需酶催化，主要受PO2影响；②为氧合反应；③血红素Fe2+与珠蛋白组AA结合后，作用点才起作用；④1分子Hb可结合4分子O2；⑤氧离曲线呈S形。

7.试述CO2的运输形式及反应特征。

7.答：

CO2在血中以物理溶解（5%）、化学结合（95%）的形式运输。

后者分：

①氨基甲酸Hb（RBC内）在组织，CO2与Hb结合成氨基甲酸Hb，然后经血液运至肺并解离为CO2和Hb，CO2释放到肺泡，Hb结合O2后运住组织：

a.此反应快、可逆、无需酶的催化，主要受氧合作用调节；b.此形式运CO2量占总运量7%，占肺排出量17.5%。

②碳酸氢盐（RBC内，血浆中）在组织，CO2入RBC与水生成碳酸，以碳酸氢盐经血运到肺，反方向解离为CO2和水，CO2释放到肺泡：

a.此反应快、可逆、需酶催化；b.有氯离子转移；c.H+可与Hb结合。

8.试述CO2对呼吸的调节。

8.答：

效应：

一定范围内A血PCO2↑引起呼吸深快→肺（泡）通气量↑，但超过限度则有压抑呼吸甚至麻醉效应。

机制：

血PCO2↑经H+刺激中枢化学R，或CO2直接剌激外周化学R，引起呼吸中枢兴奋，信息经脊髓、膈N和肋间N使呼吸肌活动↑，呼吸变深变快。

通常以中枢效应为主，但PCO2突然大增或中枢化学R受抑时，以外周效应为主。

9.试述H+对呼吸的调节.。

9.答：

效应[H+]↑引起呼吸深快→肺（泡）通气量↑；[H+]↓，呼吸受抑。

机制：

[H+]↑可通过中枢化学R和外周化学R引起呼吸中枢兴奋，信息经脊髓、膈N和肋间N使呼吸肌活动↑，呼吸变深变快。

脑脊髓[H+]↑时以中枢效应为主；但以A血[H+]变化多见，故以外周效应为主。

10.试述低O2对呼吸的调节。

10.答：

效应：

一定范围内PO2↓引起呼吸深快→肺（泡）通气量↑，但严重低O2可致呼吸障碍。

机制：

血PO2↓剌激外周化学R，克服低O2对中枢的抑制而使呼吸中枢兴奋，信息经脊髓、膈N和肌间N使呼吸肌活动↑，呼吸变深变快。

低O2兴奋呼吸完全是外周效应所致；严重低O2时，呼吸抑制；低O2时吸入纯O2可引起呼吸暂停。

第六章消化与吸收

四、问答题

1.试述胃液的主要成分及其作用？

1.答:

⑴盐酸：

由壁细胞分泌。

作用：

①激活胃蛋白酶原并给胃蛋白酶提供活动所需的酸性pH；②杀菌；③使蛋白质变性易于消化；④促进胰液、胆汁、小肠液分泌；⑤促进小肠对铁、钙的吸收；⑥过多则腐蚀消化道粘膜，形成溃疡。

⑵胃蛋白酶原：

由主细胞分泌，经胃酸激活为胃蛋白酶后能分解蛋白质为眎和胨。

⑶粘液：

由表面上皮细胞、粘液颈细胞、贲门腺、幽门腺分泌。

它与胃粘膜的上皮细胞分泌的碳酸氢盐一起形成“粘液-碳酸氢盐屏障”。

作用：

防止胃粘膜受损及腐蚀，从而保护胃粘膜。

⑷内因子：

由壁细胞分泌。

作用：

①保护维生素B12不被消化酶水解；②促进维生素B12经回肠粘膜吸收。

2.胃排空是如何调节的？

2.答：

胃的排空主要取决于胃幽门括约肌的舒缩状态和其两侧的压力差。

幽门两侧压力差的变化调控着胃排空，这取决于胃内因素和十二指肠因素的综合作用：

（1）胃内因素促进胃排空：

①胃内食物：

胃内容物扩张刺激胃，通过壁内神经丛或迷走-迷走神经反射，引起胃运动加强。

胃内食物多则刺激排空快。

②促胃液素：

食物的扩张刺激及某些化学成分引起胃窦部粘膜G细胞释放促胃液素，促进胃运动并使幽门舒张，因而对胃排空有重要的促进作用。

（2）十二指肠因素抑制胃排空：

①肠-胃反射：

十二指肠壁上存在多种感受器，酸、脂肪、透渗压及机械扩张等都可刺激这些感受器，通过肠-胃反射反射性地抑制胃运动，引起胃排空减慢。

②十二指肠产生的激素：

当过量的食糜，特别是酸或脂肪由胃进入十二指肠后，可引起小肠粘膜释放促胰液素、抑胃肽和缩胆囊素等，抑制胃的运动，延缓胃的排空。

胃的排空是间断进行的，当十二指肠和空肠上段内容物中酸被中和、食物被消化和吸收、食物残渣向远端推送后，它们对肠壁的刺激逐渐减弱或消失，对胃运动的抑制作用便渐渐消失，胃运动又逐渐增强，胃排空又进行，部分食糜排入十二指肠后，反过来又抑制胃运动和胃排空，如此周而复始，直至胃内容物完全排入小肠。

3.试述胰液的主要成分及作用？

3.答：

胰液是消化作用最强的重要消化液，因为它含有的消化酶类最多最丰富，消化作用最强。

其主要成分和主要作用有：

①碳酸氢盐：

中和胃酸保护肠粘膜并维持肠内消化酶所需要的碱性环境；②胰脂肪酶：

在辅酯酶协助下可将脂肪分解为甘油、甘油一酯和脂肪酸等；③胰淀粉酶：

生、熟淀粉都能被分解为麦芽糖。

④胰蛋白酶原和糜蛋白酶原：

被肠激酶和胰蛋白酶等激活后可将蛋白质分解为眎和胨，两者共同作用可将其分解为多肽和氨基酸。

⑤其它：

如胰麦芽糖酶可将麦芽糖分解为葡萄糖，羧基肽酶可将多肽分解为寡肽和氨基酸，DNA酶可分解DNA，RNA酶可分解RNA。

4.胆汁中有消化酶吗？

它的主要成分和作用如何？

4.答：

胆汁中无消化酶，但对脂肪的消化和吸收具有重要意义。

胆汁中的胆盐、胆固醇和卵磷脂都能降低脂肪的表面张力，将脂肪乳化成微滴，分散于肠腔液中，从而增大脂肪酶与脂肪的接触面积，促进脂肪的消化分解，此外，胆盐还可与脂肪分解产物脂肪酸、甘油一酯等结合，形成水溶性复合物（混合微胶粒）），后者运载脂肪分解产物穿过小肠绒毛表面静水层而进入肠上皮细胞，从而促进脂肪的吸收，胆盐同样也能促进脂溶性维生素的吸收。

另外，胆盐还有“肠-肝循环”，刺激胆汁自身分泌，具有利胆作用。

若胆汁分泌减少，将明显影响脂肪的消化和吸收。

5.为什么说小肠是消化和吸收的主要场所？

5.答：

可从几个方面来说明：

（1）吸收面积大：

由于小肠长度较长，粘膜具有环状皱襞、大量绒毛和微绒毛，使小肠吸收面积增加600倍。

（2）消