生理学名词解释及大题含答案1Word格式文档下载.docx

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此外，存在于心房、心室壁内膜下和肺动脉分叉处的血管壁内的感受器以及身体其他感受器，当接受相应刺激后，冲动沿传入神经传至心血管中枢，亦可引起心血管活动的改变。

　　5、肌细胞的有效不应期很长，而神经细胞的有效不应期很短，这有何生理意义？

是什么原因导致这两种细胞的有效不应期有如此大的差别？

　　［考点］心肌生物电现象的原理。

心肌的电生理特性。

　　［解析］

（1）心肌细胞的有效不应期很长，相当于整个收缩期加舒张早期，在此期间内，任何刺激都不能使心肌发生兴奋和收缩，因此不会像骨骼肌那样发生复合收缩现象，不会发生强直收缩，而能保持收缩与舒张交替的节律活动，实现其泵血功能。

（2）心肌细胞2期主要由钙的二价正离子缓慢持久的内流与钾的正离子的少量外流而形成。

心肌细胞外钙的二价正离子的浓度远比细胞内高，静息时膜对钙的二价正离子通透性很低。

当膜去极化达到一定水平（膜内电位约-40毫伏）时，钙通道被激活开放，钙通道与钠通道相比，其激活与失活过程均较缓慢，因此又称为“慢通道”。

进入2期时的钙的二价正离子的内流，与钾的正离子的外流，在电位上有互相抵消作用，因此复极化处于停滞状态，形成平台。

　　6、心脏内有哪些自律组织？

其电位特点如何？

　　［考点］心脏的自律性。

　　［解析］自律组织分为快反应自律细胞，慢反应细胞。

　　快反应自律细胞包括浦肯野自律细胞，慢反应自律细胞包括窦房结自律细胞。

他们的4期自动除极形成机理如下：

　　浦肯野自律细胞：

浦肯野纤维的4期内向电流，通常称为起搏电流，其主要成分为na+，但也由k参与。

近来有人提出，该起步电流可能是由快na+通道失活的背景电流与低阈值ca2+电流共同形成的。

另一方面，延迟的外向k电流的失活也促进去极化作用。

/

　　窦房结自律细胞：

窦房结自律细胞其4期自动除极是随时间而增长的净向内向电流所引起。

它是由ikif和is1-2三种离子电流所组合而成。

ik通道在3期复极达-40mv时便逐渐失活。

因而k+的外向电流出现递减，导致膜内正电荷逐渐增多，从而开始出现4期自动除极化现象。

这种k+外流的逐渐衰退，是窦房结自律细胞4期自动除极的最重要的离子基础。

if是一种进行性增强的内向离子（主要位na+）流。

在窦房结自律细胞4期自动除极过程中虽有作用，但比ik小得多。

在窦房结自律细胞自动除极过程中还存在一种非特异的缓慢内向电流is1-2，可能是生电性na+—ca2+交换的结果。

在自动除极的后1/3期间开始起作用，是自动除极过程的末期出现起动电位的电生理基础。

　　7、简述心室肌动作电位形成的离子基础。

　　［考点］心肌的生物电现象及简要原理。

　　［解析］心室肌动作电位分为0期，1期，2期，3期和4期共5个时期。

　　0期：

在外来刺激作用下，引起na+通道的部分开放和少量na+内流，造成膜的部分去极化，当去极化达到阈电位水平-70mv时，膜上na+通道被激活而开放，na+顺电-化学梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化，膜内电位向正电位转化，约为+30mv左右，即形成0期。

　　1期：

此时快通道已失活，同时有一过性外向离子流（ito）的激活，k+是ito的主要离子成分，故1期主要由k+负载的一过性外向电流所引起。

　　2期：

是同时存在的内向离子流主要由ca2+（及na+）负载和外向离子流（称iin由k+携带）处于平衡状态的结果。

在平台早期，ca2+内流和k+外流所负载的跨膜正电荷量相等，膜电位稳定于0电位。

　　3期：

此时ca2+通道完全失活，内向离子流终止，外向k+流（iin）随时间而递增。

膜内电位越负，k+通透性就越增高。

使膜的复极越来越快，直到复极化完成。

　　4期：

4期开始后，细胞膜的离子主动转运能力加强，排出内流的na+和ca2+，摄回外流的k+，使细胞内外离子浓度得以恢复。

　　8、.述影响心输出量的因素。

　　［考点］心脏泵血功能的调节。

　　［解析］影响因素;

心输出量取决于搏出量和心率，

（1）搏出量的调节。

　　①异长自身调节：

是指心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌收缩强度的变化。

在心室和其他条件不变的情况下，凡是影响心室充盈量的因素，都能引起心肌细胞本身初长度的变化，从而通过异长自身调节使搏出量发生变化。

心室充盈量是静脉回心血量和心室射血后余血量的综合，因此凡是影响两者的因素都能影响心室充盈量。

异长自身调节也称starling机制，其主要作用是对搏出量进行精细调节。

②等长自身调节：

是指心肌收缩能力的改变而影响心肌收缩的强度和速度，使心脏搏出量和搏功发生改变而言。

横桥连接数、肌凝蛋白的atp酶活性是控制收缩能力的主要因素。

　　③后负荷对搏出量的影响：

心室肌后负荷是指动脉血压而言。

在心率，心肌初长度和收缩力不变的情况下，如动脉血压增高，则等容收缩相延长而射血相缩短，同时心室肌缩短的程度和速度均减少，射血速度减慢，搏出量减少。

另一方面，搏出量减少造成心室内余血量增加，通过异长自身调节，使搏出量恢复正常。

随着搏出量的恢复，并通过神经体液调节，加强心肌收缩能力，使心室舒张末期容积也恢复到原有水平。

（2）心率对心输出量的影响。

心率在每分钟60~170次范围内，心率增快，心输出量增多。

心率超过每分钟180次每分钟时，心室充盈时间明显缩短，充盈量减少，心输出量亦开始下降。

心率低于每分钟40次时，心舒期过长，心室充盈接近最大限度，再延长心舒时间，也不会增加心室充盈量，尽管每搏输出量增加，但由于心率过慢而心输出量减少。

可见，心率最适宜时，心输出量最大，而过快或过慢时，心输出量都会减少。

　　9、简述人在急性失血时出现的代偿性反应有哪些？

　　［解题技巧］掌握血流量减少引起的神经反射和急性失血引起的应激反应。

　　［解析］人在急性失血时，机体主要产生下列代偿反应：

（1）交感神经系统兴奋：

在失血30秒内出现并引起：

①大多数器官的阻力血管收缩，在心输出量减少的情况下，仍能维持动脉血压接近正常。

各器官血流量重新分布以保持脑和心脏的供血；

②容量血管收缩，不致使回心血量下降太多，以维持一定的心输出量;

③心率明显加快。

（2）毛细血管处组织液重吸收增加：

失血一小时内，毛细血管前阻力血管收缩，毛细血管血压降低，毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值增大，故组织液的回流多于生成，使血浆量有所恢复，血液被稀释。

　　（3）血管紧张素ⅱ，醛固酮和血管升压素生成增加，通过缩血管作用既促进肾小管对na+和水的重吸收，有利于血量的恢复。

血管紧张素ⅱ还能引起渴感和饮水行为，增加细胞外液量。

　　血浆蛋白质和红细胞的恢复，使血时损失的一部分血浆蛋白质由肝脏加速合成，在一天或更长的时间内逐步恢复。

红细胞则由骨髓造血组织加速生成，约数周才能恢复。

　　如果失血量较少，不超过总量的10%，可通过上述代偿机制使血量逐渐恢复，不出现明显的心血管机能障碍和临床症状。

如果失血量较大，达总量的20%时，上述各种调节机制将不足以使心血管机能得到代偿，会导致一系列的临床症状。

如果在短时间内丧失血量达全身总血量的30%或更多，就可危及生命。

　　10、说明心肌自律性和不应期的机制及生理意义。

　　［考点］心肌的自律性原理。

　　［解析］1）自动节律性

　　将动物的心脏摘出体外，保持于适当环境中，心脏一定时间内仍然能够自动地、有节律地进行跳动。

心脏在离体和脱离神经支配的情况下，仍然能自动地产生兴奋和收缩的特性，称为自动节律性（简称自律性），心脏的自律性来源于心脏内特殊传导系统的自律细胞。

心脏特殊传导系统各部分的自律性高低不同，在正常情况下窦房结的自律性最高（约为每分钟100次）。

房室交界次之（约为每分钟50次），心室内传导组织最低（每分钟约20～40次）。

正常心脏的节律活动是受自律性最高的窦房结所控制。

窦房结是主导整个心脏兴奋和收缩的正常部位为心脏的正常起搏点。

　　2）心肌细胞兴奋性的周期性变化心室肌细胞兴奋后，其兴奋性变化可分为以下几个时期

（1）有效不应期：

从心肌细胞去极化开始到复极化3期膜内电位约-55毫伏的期间内，不论给予多么强大的刺激，都不能使膜再次去极化或局部去极化，这个时期称为绝对不应期。

在复极化从-55毫伏到达-60毫伏的这段时间内，心肌细胞兴奋性开始恢复，对特别强大的刺激可产生局部去极化（局部兴奋），但仍不能产生扩布性兴奋，这段时间称为局部反应期。

绝对不应期和局部反应期合称为有效不应期，即由0期开始到复极化3期-60毫伏为止的这段不能产生动作电位的时期。

（2）相对不应期：

从有效不应期完毕，膜电位-60毫伏到-80毫伏的期间，用阈上刺激才能产生动作电位（扩布性兴奋）。

这一段时间称为相对不应期。

此期心肌兴奋性逐渐恢复，但仍低于正常。

　　（3）超常期：

在复极化完毕前，从膜内电位由约-80毫伏到-90毫伏这一时间内，膜电位的水平较接近阈电位，引起兴奋所需的刺激较小，即兴奋性较高，因此将这段时期称为超常期。

　　最后，膜复极化完毕到达静息电位（或舒张电位）时，兴奋性恢复正常。

　　每次兴奋后兴奋性发生周期性变化的现象是所有神经和肌肉组织的共性，但心肌兴奋后的有效不应期特别长，一直延长到心肌机械收缩的舒张开始以后。

也就是说，在整个心脏收缩期内，任何强度的刺激都不能使心肌产生扩布性兴奋。

心肌的这一特性具有重要意义，它使心肌不能产生象骨骼肌那样的强直收缩，始终保持着收缩与舒张交替的节律性活动，这样心脏的充盈和射血才可能进行。

　　11、阐述房室结及浦肯野纤维传导速度差异的原因及生理意义。

　　［考点］心肌的自律细胞的传导特性。

　　［解析］兴奋在房室交界处的传导速度极慢，约为~/s。

这主要是由于房室交界处细胞体积小，细胞间缝隙连接少，细胞膜电位低，0期除极幅度小及除极速度慢所致。

　　与房室结细胞不同，浦肯野纤维细胞体积大，甚至比心室肌工作细胞还大细胞间有丰富的缝隙连接，其传导速度可达~4m/s，是房室结传导速度的150倍。

　　房室交界处兴奋传导的“延搁”具有重要的生理意义，它使心房与心室的收缩不在同一时间进行，只有当心房兴奋收缩完毕后才引起心室兴奋收缩，这样心室可以有充分的时间充盈血液，有利于射血。

兴奋在浦肯野系统中的传导历时仅秒。

可几乎同时到达心室各处的内壁，对于保持心室肌的同步收缩是十分重要的。

　　12、引起血管舒张的途径有哪些?

　　［考点］血管的神经支配作用。

　　［解析］

（1）神经因素：

舒血管纤维，主要有以下几种：

　　1）交感舒血管神经纤维：

主要支配骨骼肌微动脉，在激动或准备做剧烈运动时才发放冲动，节后纤维释放乙酰胆碱，是骨骼肌血管舒张。

　　2）副交感舒血管神经纤维，主要支配脑，唾液腺，胃肠道腺体，和外生殖器等少数器官，主要作用引起这些器官的舒张。

　　3）脊髓背根舒血管纤维，主要舒血管纤维，当皮肤受到伤害时，感觉冲动除沿传入纤维向中枢传导外，还沿其他分支到达受刺激部位邻近的微动脉，使之舒张，局部皮肤出现红晕。

　　4）血管活性肠肽神经元，有些植物性神经内除含有一般神经递质外，还共存一些肽类物质，如血管活性肠肽。

当刺激这些神经时，除释放某些神经递质引起生理效应外，还释放血管活性肠肽引起舒血管效应，使局部组织血流增加。

（2）体液因素

　　1）全身性体液调节心钠素它是由心房肌细胞合成释放的一类多肽，具有强烈的利尿和利尿钠作用，并使血管不滑肌舒张，血压降低。

此外，心钠素还能使肾素、血管紧张素ⅱ和醛固酮的分泌减少，血管升压素的合成和释放也受抑制。

当血容量和血压升高时，可使心房肌释放心钠素，引起利尿和利尿钠效应。

因此心钠素是体内调节水盐平衡的一种重要的体液因素，和加压一抗利尿激素起相互制约的作用。

　　2）局部性体液调节组织细胞活动时释放的某些化学物质，能引起局部组织中微血管的舒张充血，但因这些物质容易被破坏或稀释，只在局部发挥作用，故称局部性体液调节。

这些物质有：

　　①激肽激肽是一类具有舒血管作用的多肽。

常见的有缓激肽和血管舒张素。

血浆、汗腺、唾液腺和胰腺等细胞中所含激肽原酶被激活后，可使血浆中的激肽原转变为血管舒张素（十肽）。

血管舒张素在氨基肽酶作用下，转变为缓激肽（九肽）。

这两种多肽都具有强烈的舒血管作用，可使血流量增多。

并能增高毛细血管壁的通透性、为腺细胞活动提供较多的原料。

血浆中又有激肽酶，能迅速破坏激肽使其失去活性。

所以激肽主要是调节局部血流，不能通过血液循环运到远处组织发生作用。

　　②组胺组胺是由组氨酸脱羧所产生。

许多组织特别是皮肤、肺和肠粘膜组织的肥大细胞含有大量的组胺。

当组织损伤、发炎或过敏反应时可被释放。

组胺使毛细血管和微静脉通透性增加。

　　③前列腺素前列腺素是一组脂肪酸类物质，几乎存在于全身各组织中。

在多数组织中，前列腺素具有舒血管作用。

组织代谢产物二氧化碳、乳酸、氢离子、腺苷、核苷酸等代谢产物，在浓度升高时都有舒血管作用。

在整体生理情况下，总是几种代谢产物共同发挥强大的舒血管作用，以调节局部血流。

　　（3）反馈性调节

　　1）颈动脉窦与主动脉弓压力感受性反射颈动脉窦和主动脉弓的血管壁内有压力感受器（图4－14），能感受动脉血压对血管壁的牵张刺激。

当动脉血压升高时，颈动脉窦、主动脉弓的管壁扩张的程度加大，压力感受器所受的牵张刺激增强，由窦神经、主动脉神经传入延髓的冲动增多，使心迷走中枢的紧张性增高，而心交感中枢和交感缩血管中枢的紧张性降低。

于是经心迷走神经传至心脏的冲动增多，使心跳变慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少；

同时由交感缩血管神经纤维传出的冲动减少，血管舒张，外周阻力减小。

　　2）其他传入冲动和大脑皮层活动对心血管活动的影响压迫眼球，叩击腹部或刺激呼吸道等都可引起心跳减慢，血管舒张，使血压下降。

情绪激动时心跳加快，害羞时脸部血管扩张等，都说明大脑皮层对心血管活动的影响。

　　13、心脏有何功能?

简述其生理意义。

　　［考点］心脏的泵血功能。

　　［解析］心脏具有射血功能，即不停地将压力很低的静脉中的血液吸引进来，并将其射到压力较高的动脉内。

心脏这种活动同水泵相似，故称为心泵。

心脏泵血活动是心脏有节律地收缩和舒张交替的周期性活动。

心脏有左右两个心泵组成，右心将血液泵入肺循环，左心将血液泵入体循环各个器官。

每侧心脏均由心房和心室组成，心房收缩较弱，但其收缩可帮助血液流入心室，起了初级泵的作用。

心室收缩力强，可将血液射入肺循环和体循环。

心脏和血管中的瓣膜使血液在循环系统中只能以单一方向流动。

心脏内的特殊的传导系统，即窦房结，房室交界，房室束和浦肯野纤维网，具有产生节律兴奋能力，并将节律兴奋传导到心脏个部分的心肌，通过兴奋收缩耦联机制，引起心房和心室的有序的节律性收缩和舒张。

　　14、窦房结是如何控制潜在起搏点的?

哪些因素影响心肌细胞的自律性?

　　［考点］心肌的自动节律性。

　　［解析］正常情况下，窦房结对与潜在起博点的控制，是通过两种方式实现的：

（1）抢先占领。

窦房结的自律性高于其他潜在起博点，所以，在潜在起博点4期自动去极尚未达到阈电位水平之前，它们已经接受到窦房结发出并依次传出兴奋的激动作用而产生了动作电位，其自身的自动兴奋就不可能出现，显而易见，抢先占领是自律性最高的组织能够主宰作用的原因。

（2）超速压抑。

窦房结对与潜在起博点，还可以产生一种直接压抑的作用，在自律性很高的窦房结的兴奋驱动下，潜在起博点“被动”兴奋的频率远远超过他们自身的自动兴奋频率，潜在起搏点长时间的超速兴奋的结果，出现了抑制效应，一旦窦房结的驱动中断，心室潜在起搏点需要一定的时间才能从被压抑状态中恢复过来，出现本身自动兴奋性，超速压抑的程度与两个起搏点自动兴奋的频率的差别成平行关系，频率差别越大，抑制效应愈强，驱动中断后停搏的时间也愈长。

　　心肌自律性受下列因素影响：

自律性的高低受4期自动除极的速度，最大舒张电位的水平，以及阈电位水平的影响。

　　①4期自动除极的速度，除极速度快，到达阈电位的时间就缩短，单位时间内爆发兴奋的次数增加，自律性就增高，反之，自律性就降低。

　　②最大舒张电位的水平。

最大舒张电位的绝对值变小，与阈电位的差距就减小，到达阈电位的时间就缩短，自律性增高，反之自律性则降低。

　　③阈电位水平阈电位降低，由最大舒张电位到达阈电位的距离缩小，自律性增高，反之，自律性降低。

　　15、简述影响静脉回流的因素。

　　［考点］静脉回心血量及静脉回流。

　　［解析］单位时间内的静脉回心血量取决于外周静脉压和中心静脉压的差，以及静脉对血流的阻力。

故凡能影响外周静脉压、中心静脉压、静脉阻力的因素，都能影响静脉回心血量。

其主要有：

（1）体循环平均充盈压：

血管系统内血液充盈程度越高，静脉回心血量就越多。

当血量增多或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量就增多。

反之，血量减少或容量血管舒张时，静脉回心血量就减少。

（2）心脏收缩力量：

心脏收缩力量越强，射血时心室排空较完全，在心舒期心室内压就较低，对心房和大静脉内的血液的抽吸力也较大回心血增多。

　　（3）体位改变：

当人体从卧位转变为立位时，身体低垂部分静脉扩张，容量增大，故回心血量减少。

体位改变对回心血量的影响在高温时更加明显。

　　（4）骨骼肌的挤压作用：

肌肉运动时，肌肉收缩可对肌肉内和肌肉间的静脉发生挤压，使静脉血流加快，同时，静脉瓣使静脉内的血液只能向心脏方向流动而不能倒流，可使静脉回心血量增加。

　　（5）呼吸运动：

吸气时，胸腔负压增加，胸腔内的大静脉和右心房更加扩张，有利于外周静脉的血液回流至右心房，呼气时相反。

　　16、述窦房结自律细胞自律性的产生机制及影响因素。

　　［解析］4期自动除极是自律性产生的基础，不同类型的自律性细胞，4期除极的速度不同，引起4期自动除极的离子流基础也不同。

它是由ik,if和is1-2三重离子电流所组合而成。

在窦房结自律细胞自动除极过程中还存在一种非特异的缓慢内向电流is1-2，可能是生电性na+-ca2+交换的结果。

（2）呼吸反射性调节

　　1）肺牵张反射：

肺扩张引起吸气被抑制和肺缩小引起吸气的反射，称肺牵张反射，包括肺扩张反射和肺缩小反射。

吸气时肺扩张到一定程度，刺激位于气管到细支气管平滑肌内的肺牵张感受器，冲动沿迷走神经传入延髓，切断吸气，促使吸气转为呼气。

在动物这一反射较明显，如果切断动物的两侧迷走神经，可见吸气延长，呼吸加深变慢。

肺缩小反射对平静呼吸的调节意义不大，对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。

2）呼吸肌本体感受性反射：

呼吸肌与其他骨骼肌一样，当受到牵拉时，本体感受器（肌梭）受刺激，可反射性引起呼吸肌收缩，此即呼吸肌本体感受性反射。

，呼吸肌本体感受性反射参与正常呼吸运动的调节。

当运动或气道阻力增大时，可反射性地引起呼吸肌收缩增强，在克服气道阻力上起重要作用。

　　3）防御性呼吸反射：

咳嗽反射：

是喉、气管或支气管粘膜受到机械或化学刺激时所引起的一种反射，可将呼吸道内的异物或分泌物排出，具有清洁、保护和维护呼吸道通畅的作用。

但长期和剧烈的咳嗽可导致肺气肿；

也可使胸膜腔内压显著升高而阻碍静脉血回流，致使静脉压和脑脊液压升高。

喷嚏反射：

是由鼻粘膜受刺激引起的反射活动，其作用在于清除鼻腔中的刺激物。

　　4）化学反射性呼吸反射：

调节呼吸活动的化学感受器，依其所在部位的不同分为外周化学感受器和中枢化学感受器：

前者是指颈动脉体和主动脉体，冲动分别沿窦神经和迷走神经传入呼吸中枢；

后者位于延髓腹外侧浅表部位，ⅸ、ⅹ脑神经根附近，能感受脑脊液中h+的刺激，并通过神经联系，影响呼吸中枢的活动。

　　对呼吸的调节co2是调节呼吸最重要的生理性体液因素，动脉血中一定水平的pco2是维持呼吸和呼吸中枢兴奋性所不可缺少的条件。

当吸入气中co2含量增加到2％时，呼吸加深；

增至4％时，呼吸频率也增快，肺通气量可增加1倍以上。

由于肺通气量的增加，肺泡气和动脉血pco2可维持在接近正常水平。

当吸入气中co2含量超过7％时，肺通气量不能作相应增加，导致肺泡气、动脉血pco2陟升，co2堆积，使中枢神经系统，包括呼吸中枢的活动受抑制而出现呼吸困难、头昏、头痛甚至昏迷。

　　co2对呼吸的调节作用是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径兴奋呼吸中枢实现的，但以中枢化学感受器为主。

研究表明，对中枢化学感受器的有效刺激物不是co2本身，而是co2通过血脑屏障进入脑脊液后，与h2o生成h2co3，由h2co3解离出的h+起作用。

　　b.低o2对呼吸的调节：

动脉血中po2下降到（80mmhg）以下，可出现呼吸