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授课地点

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教学

目的

与要

求

一、掌握肺炎的临床表现、诊断要点、病情评估要点、抗生素治疗原则。

二、掌握肺脓肿的临床表现、诊断要点、抗生素治疗原则。

三、熟悉不同病原体肺炎的临床特征

四、熟悉肺脓肿的类型。

五、了解肺炎、肺脓肿的定义、病因、发病机制及分类方法。

重点

与难

点

重点：

肺炎球菌肺炎的临床表现、诊断与鉴别诊断、评估严重程度及治疗原则。

肺脓肿的类型、临床表现、诊断和鉴别诊断及治疗原则。

难点：

肺炎的诊断及严重程度评估。

肺脓肿的类型及鉴别诊断。

教学

方法

课堂讲授法、多媒体演示法、临床病例讨论法、问题导向学习法

教具

多媒体课件挂图

授课

提纲

第一节肺炎概述

1、肺炎的概述及流行病学特点

2、病因、发病机制和病理

三、肺炎的分类及各类肺炎的特点

（1）解剖分类

1.大叶性（肺泡性）肺炎

2.小叶性（支气管性）肺炎

3.间质性肺炎

（二）病因分类

1.细菌性肺炎

2.非典型病原体所致肺炎

3.病毒性肺炎

4.肺真菌病

5.其他病原体所致肺炎

6.理化因素所致的肺炎

（三）患病环境分类

1.社区获得性肺炎

2.医院获得性肺炎

四、临床表现

五、诊断与鉴别诊断

肺炎的诊断程序：

（1）确定肺炎诊断

（2）评估严重程度

（3）确定病原体

6、治疗

7、预防

第二节肺炎球菌肺炎

一、定义

二、病因和发病机制

三、病理

（一）症状

（二）体征

四、实验室和其他检查

五、诊断

六、治疗

（一）抗生素治疗

（二）支持治疗

（三）并发症的治疗

第三节肺脓肿

1、概述

2、病因和发病机制

三、肺脓肿的类型、各型肺脓肿的感染途径

（一）吸入性肺脓肿

（二）继发性肺脓肿

（三）血源性肺脓肿

四、病理

五、临床表现

六、实验室和其他检查

（一）细菌学检查

（二）X线检查

（三）纤维支气管镜检查

七、诊断和鉴别诊断

（一）诊断

（二）鉴别诊断

2.肺结核纤维空洞继发感染

3.支气管肺癌

4.肺囊肿继发感染

八、治疗

（二）脓液引流

（三）手术治疗

九、预防

外语词汇要求

肺炎（pneumonia）肺脓肿（lungabscess）

社区获得性肺炎（communityacquiredpneumonia,CAP）

医院获得性肺炎（hospitalacquiredpneumonia,HAP）

耐甲氧西林金葡菌（methicillinresistantS.aureus,MRSA）

肺炎链球菌肺炎（streptococcuspneumonia）

参考书目

《内科学》人民卫生出版社，第8版，葛均波，徐永健主编

《内科学》人民卫生出版社，第7版，陆再英，钟南山主编

实用内科学（第14版）.陈灏珠主编.人民卫生出版社.2013年

呼吸与危重症医学.王辰主编.人民卫生出版社.2016年

思考题

1.简述肺炎的诊断程序。

2.简述肺炎的严重程度评估及意义。

3.肺炎的抗生素治疗的原则。

4.肺炎球菌肺炎的临床表现与治疗原则。

5.简述肺脓肿的临床表现、X线胸片特征及治疗。

讲授内容

注解

第五章肺部感染性疾病

第一节肺炎概述

1、概述及流行病学特点

肺炎（pneumonia）指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。

细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。

在抗生素应用以前，细菌性肺炎对儿童及老年人的健康威胁极大，抗生素的出现及发展曾一度使肺炎病死率明显下降。

但近年来，尽管应用强力的抗生素和有效的疫苗，肺炎的病死率没有降低，甚至有所上升。

流行病学

社区获得性肺炎和医院获得性肺炎年发病率分别约为12/1000人口和5〜10/1000住院患者，近年发病率有增加的趋势。

门诊患者肺炎病死率<

1%〜5%，住院患者平均为12%，入住重症监护病房者约为40%。

发病率和病死率高的原因与社会人口老龄化、吸烟、伴有基础疾病和免疫功能低下有关，如慢性阻塞性肺病、心力衰竭、肿瘤、糖尿病、尿毒症、神经系统疾病、药瘾、嗜酒、艾滋病、久病体衰、大型手术、应用免疫抑制剂和器官移植等。

此外，亦与病原体变迁、新病原体出现、医院获得性肺炎发病率增加、病原学诊断困难、不合理使用抗生素导致细菌耐药性增加，尤其是多耐药（multidrug-resistant，MDR）病原体增加等有关。

二、病因、发病机制和病理

正常的呼吸道免疫防御机制（支气管内黏液-纤毛运载系统、肺泡巨噬细胞等细胞防御的完整性等）使气管隆凸以下的呼吸道保持无菌。

是否发生肺炎取决于两个因素：

病原体和宿主因素。

如果病原体数量多、毒力强和（或）宿主呼吸道局部和全身免疫防御系统损害，即可发生肺炎。

病原体可通过下列途径引起社区获得性肺炎：

①空气吸入；

②血行播散；

③邻近感染部位蔓延；

④上呼吸道定植

病原体

宿主因素

菌的误吸。

医院获得性肺炎还可通过误吸胃肠道的定植菌（胃食管反流）和通过人工气道吸入环境中的致病菌引起。

病原体直接抵达下呼吸道后，孳生繁殖，引起肺泡毛细血管充血、水肿，肺泡内纤维蛋白渗出及细胞浸润。

除了金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯杆菌等可引起肺组织的坏死性病变易形成空洞外，肺炎治愈后多不遗留瘢痕，肺的结构与功能均可恢复。

三、分类

肺炎可按解剖、病因或患病环境加以分类。

（一）解剖分类

1.大叶性（肺泡性）肺炎病原体先在肺泡引起炎症，经肺泡间孔（Cohn孔）向其他肺泡扩散，致使部分肺段或整个肺段、肺叶发生炎症。

典型者表现为肺实质炎症，通常并不累及支气管。

致病菌多为肺炎链球菌。

X线影像显示肺叶或肺段的实变阴影。

2.小叶性（支气管性）肺炎病原体经支气管入侵，引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症，常继发于其他疾病，如支气管炎、支气管扩张、上呼吸道病毒感染以及长期卧床的危重患者。

其病原体有肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体以及军团菌等。

X线影像显示为沿着肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊，无实变征象，肺下叶常受累。

3.间质性肺炎以肺间质为主的炎症，累及支气管壁和支气管周围组织，有肺泡壁增生及间质水肿，因病变仅在肺间质,故呼吸道症状较轻，病变广泛则呼吸困难明显。

可由细菌、支原体、衣原体、病毒或肺孢子菌等引起。

X线影像表现为一侧或双侧肺下部不规则阴影，可呈磨玻璃状、网格状，其间可有小片肺不张阴影。

1.细菌性肺炎如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌、肺炎克雷

三种分类之间有密切联系

伯杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌肺炎和鲍曼不动杆菌等。

2.非典型病原体所致肺炎如军团菌、支原体和衣原体等。

3.病毒性肺炎如冠状病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等。

4.肺真菌病如念珠菌、曲霉、隐球菌、肺孢子菌、毛霉等。

5.其他病原体所致肺炎如立克次体（如Q热立克次体）、弓形体（如鼠弓形体）、寄生虫（如肺包虫、肺吸虫、肺血吸虫）等。

6.理化因素所致的肺炎如放射性损伤引起的放射性肺炎，胃酸吸入引起的化学性肺炎，对吸入或内源性脂类物质产生炎症反应的类脂性肺炎等。

由于细菌学检查阳性率低，培养结果滞后，病因分类在临床上应用较为困难，目前多按肺炎的获得环境分成两类，主要基于病原体流行病学调查的资料，有利于指导经验性治疗。

1.社区获得性肺炎（communityacquiredpneumonia，CAP）是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。

其临床诊断依据是：

①新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重并出现脓性痰，伴或不伴胸痛；

②发热；

③肺实变体征和（或）闻及湿性啰音；

④WBC>

10xl09/L或<

4xl09/L，伴或不伴中性粒细胞核左移；

⑤胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。

以上1〜4项中任何1项加第5项，除外非感染性疾病可作出诊断。

CAP常见

病原体为肺炎链球菌、支原体、衣原体、流感嗜血杆菌和呼吸道病毒（甲、乙型流感病毒，腺病毒，呼吸道合胞病毒和副流感病毒）等。

2.医院获得性肺炎（hospitalacquiredpneumonia，HAP）亦称医院内肺炎（nosocomialpneu-monia），是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院（包括老年护理院、康复院等）内发生的肺炎。

HAP还包括呼吸机相关性肺炎（ventilatorassociatedpneumonia，VAP）和卫生保健相关性肺炎（healthcareassociatedpneumonia,HCAP）。

其临床诊断依据是X线检查出现新的或进展的肺部浸润影加上下列三个临床症候中的两个或以上可以诊断为肺炎：

①发热超过38℃；

②血白细胞增多或减少；

③脓性气道分泌物。

但HAP的临床表现、实验室和影像学检查特异性低，应注意与肺不张、心力衰竭和肺水肿、基础疾病肺侵犯、药物性肺损伤、肺栓塞和急性呼吸窘迫综合征等相鉴别。

无感染高危因素患者的常见病原体依次为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌等;

有感染高危因素患者的常见病原体为金黄色葡萄球菌、铜绿假单；

胞菌、肠杆菌属、肺炎克雷伯杆菌等。

目前MDR所致的HAP有升高的趋势，如耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（methicillinresistantS.,MRSA）、铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌等。

细菌性肺炎的症状可轻可重，决定于病原体和宿主的状态。

常见症状为咳嗽、咳痰，或原有；

呼吸道症状加重，并出现脓性痰或血痰，伴或不伴胸痛。

病变范围大者可有呼吸困难，呼吸窘迫。

大多数患者有发热。

早期肺部体征无明显异常，重症者可有呼吸频率增快，鼻翼扇动，发绀。

肺实变时有典型的体征，如叩诊浊音、语颤增强和支气管呼吸音等，也可闻及湿性啰音。

并发胸腔积液者，患侧胸部叩诊浊音，语颤减弱，呼吸音减弱。

全身

呼吸道

肺炎的诊断程序如下。

（一）确定肺炎诊断

首先必须把肺炎与呼吸道感染区别开来。

呼吸道感染虽然有咳嗽、咳痰和发热等症状，但有其特点，上、下呼吸道感染无肺实质浸润，胸部x线检查可鉴别。

其次，必须把肺炎与其他类似肺炎的疾病区别开来。

1.肺结核多有全身中毒症状，如午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻、失眠、心悸，女性患者可有月经失调或闭经等。

X线胸片见病变多在肺尖或锁骨上下，密度不匀，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。

痰中可找到结核分枝杆菌。

一般抗菌治疗无效。

2.肺癌多无急性感染中毒症状，有时痰中带血丝，血白细胞计数不高。

但肺癌可伴发阻塞性肺炎，经抗生素治疗炎症消退后肿瘤阴影渐趋明显，或可见肺门淋巴结肿大，有时出现肺不张。

若抗生素治疗后肺部炎症不见消散，或消散后于同一部位再次出现肺炎，应密切随访。

对有吸烟史及年龄较大的患者，必要时做CT、MRI、纤维支气管镜和痰液脱落细胞等检查，以免贻误诊断。

3.肺血栓栓塞症多有静脉血栓的危险因素，如血栓性静脉炎、心肺疾病、创伤、手术和肿瘤等病史，可发生咯血、晕厥，呼吸困难较明显。

X线胸片示区域性肺血管纹理减少，有时可见尖端指向肺门的楔形阴影。

动脉血气分析常见低氧血症及低碳酸血症。

D-二聚体、CT肺动脉造影、放射性核素肺通气/灌注扫描和MRI等检查可帮助鉴别。

4.非感染性肺部浸润需排除非感染性肺部疾病，如间质性肺炎、肺水肿、肺不张和肺血管炎等。

（二）评估严重程度

如果肺炎的诊断成立，评价病情的严重程度对于决定在门诊或入院治疗甚或ICU

治疗至关重要。

肺炎严重性决定于三个主要因素：

肺部局部炎症程度，肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。

重症肺炎目前还没有普遍认同的诊断标准，如果肺炎患者需要通气支持（急性呼吸衰竭、气体交换严重障碍伴高碳酸血症或持续低氧血症）、循环支持（血流动力学障碍、外周灌注不足）和需要加强监护与治疗可认为是重症肺炎。

目前许多国家制定了重症肺炎的诊断标准，虽然有所不同，但均注重肺部病变的范围、器官灌注和氧合状态。

美国感染疾病学会/美国胸科学会几经修订，2007年发表的成人CAP处理共识指南，其重症肺炎标准如下：

主要标准：

①需要有创机械通气；

②感染性休克需要血管收缩剂治疗。

次要标准：

①呼吸频率>

30次/分；

②氧合指数（Pa02/Fi02）<

250；

③多肺叶浸润；

④意识障碍/定向障碍；

⑤氮质血症（BUN>

7mmol/L）；

⑥白细胞减少（WBC<

4.0xl09/L）；

⑦血小板减少（血小板<

10.0x109/L））低体温（T<

36℃）；

⑨低血压，需要强力的液体复苏。

符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断为重症肺炎，考虑收人ICU治疗。

（三）确定病原体

由于人上呼吸道黏膜表面及其分泌物含有许多微生物，即所谓的正常菌群，因此，途经口咽部的下呼吸道分泌物或痰无疑极易受到污染。

有慢性气道疾病者、老年人和危重病患者等，其呼吸道定植菌明显增加，影响痰中致病菌的分离和判断。

另外，应用抗生素后可影响细菌培养结果。

因此，在采集呼吸道标本进行细菌培养时尽可能在抗生素应用前采集，避免污染，及时送检，其结果才能起到指导治疗的作用。

目前常用的方法有：

1.痰采集方便，是最常用的下呼吸道病原学标本。

采集后在室温下2小时内送检。

先直接涂片，光镜下观察细胞数量，如每低倍视野鳞状上皮细胞<

10个，

白细胞>

25个，或鳞状上皮细胞：

白细胞<

1：

2.5，可作为污染相对较少的“合格”标本接种培养。

痰定量培养分离的致病菌或条件致病菌浓度≥107cfu/ml，可以认为是肺部感染的致病菌；

≤104cfu/ml则为污染菌；

介于两者之间建议重复痰培养；

如连续分离到相同细菌，105〜106cfU/ml连续两次以上，也可认为是致病菌。

2.经纤维支气管镜或人工气道吸引受口咽部细菌污染的机会较咳痰为少，如吸引物细菌培养其浓度≥105cfu/ml，可认为是致病菌，低于此浓度则多为污染菌。

3.防污染样本毛刷如细菌≥103cfu/ml，可认为是致病菌。

4.支气管肺泡灌洗如细菌≥104cfu/ml，防污染BAL标本细菌≥103cfu/ml，可认为是致病菌。

5.经皮细针吸检和开胸肺活检敏感性和特异性均很好，但由于是创伤性检查，容易引起并发症，如气胸、出血等，临床一般用于对抗生素经验性治疗无效或其他检查不能确定者。

6.血和胸腔积液培养肺炎患者血和痰培养分离到相同细菌，可确定为肺炎的病原菌。

如仅为血培养阳性，但不能用其他原因如腹腔感染、静脉导管相关性感染解释菌血症的原因，血培养的细菌也可认为是肺炎的病原菌。

胸腔积液培养到的细菌则基本可认为是肺炎的致病菌。

由于血或胸腔积液标本的采集均经

过皮肤，故其结果须排除操作过程中皮肤细菌的污染。

7.尿抗原试验包括军团菌和肺炎链球菌尿抗原。

8.血清学检查测定特异性IgM抗体滴度，如急性期和恢复期之间抗体滴度有4倍增高可诊断，例如支原体、衣原体、嗜肺军团菌和病毒感染等，多为回顾性诊断。

虽然目前有许多病原学诊断方法，仍有高达40%〜50%的肺炎不能确定相关病原体。

病原体低检出率以及病原学和血清学诊断的滞后性，使大多数肺部感染治疗特别是初始的抗菌治疗都是经验性的，而且相当一部分患者的抗菌治疗始终是在没有病原学诊断的情况下进行。

但是，对HAP、免疫抑制宿主肺炎和抗感染治疗无反应的重症肺炎等，仍应积极采用各种手段确定病原体，以指导临床的抗生素治疗。

临床可根据各种肺炎的临床和放射学特征估计可能的病原体（下表）。

肺肺炎链球菌

起病急、寒战、高热、咳铁锈色痰、胸痛、肺实变体征

肺叶或肺段实变，无空洞，可伴胸腔积液

金金黄色葡萄球菌

起病急、寒战、髙热、脓血痰、气急、

毒血

肺叶或小叶浸润，早期空洞，脓胸，可见液

毒血症症状、休克

见液气囊腔

肺肺炎克雷伯杆菌

起病急、寒战、高热、全身衰竭、咳砖红

肺叶或肺段实变，蜂窝状脓肿，叶间隙

色胶冻状痰

下坠

铜铜绿假单胞菌

毒血症症状明显，脓痰，可呈蓝绿色

弥漫性支气管炎，早期肺脓舯

大大肠埃希菌

原有慢性病，发热、脓痰、呼吸困难

支气管肺炎，脓胸

流流感嗜血杆菌

高热、呼吸困难、衰竭

支气管肺炎、肺叶实变、无空洞

厌厌氧菌

吸入病史，高热、腥臭痰、毒血症症状

明显

支气管肺炎、脓胸、脓气胸，多发性

肺脓肿

军军团菌

高热、肌痛、相对缓脉

下叶斑片浸润，进展迅速，无空洞

支支原体

起病缓，可小流行，乏力、肌痛、头痛

下叶间质性支气管肺炎，3〜4周可自行

消散

念念珠菌

慢性病史，畏寒、高热、黏痰

双下肺纹理增多，支气管肺炎或大片浸润，可有空洞

曲曲霉

免疫抑制宿主，发热、干咳或棕黄色痰、

以胸膜为基底的楔形影、结节或团块影，

胸痛、咯血、喘息

内有空洞；

有晕轮征和新月体征

常见肺炎的症状、体征和X线特征

抗感染治疗是肺炎治疗的关键环节，包括经验性治疗和抗病原体治疗。

前者主要根据本地区、本单位的肺炎病原体流行病学资料，选择可能覆盖病原体的抗生素;

后者则根据病原学的培养结果或肺组织标本的培养或病理结果以及药物敏感试验结果，选择体外试验敏感的抗生素。

此外，还应该根据患者的年龄、有无基础疾病、是否有误吸、住普通病房还是重症监护病房、住院时间长短和肺炎的严重程度等，选择抗生素和给药途径。

青壮年和无基础疾病的CAP患者，常用青霉素类、第一代头孢菌素等。

由于我国肺炎链球菌对大环内酯类耐药率高，故对该菌所致的肺炎不单独使用大环内酯类药物治疗。

对耐药肺炎链球菌可使用呼吸氟喹诺酮类药物（莫西沙星、吉米沙星和左氧氟沙星）。

老年人、有基础疾病或住院的CAP,常用呼吸氟喹诺酮类药物，第二、三代头孢菌素，β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂或厄他培南，可联合大环内酯类药物。

HAP常用第二、三代头孢菌素，β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂、氟喹诺酮类或碳青霉烯类药物。

重症肺炎首先应选择广谱的强力抗生素，并应足量、联合用药。

因为初始经验性治疗不足或不合理，或尔后根据病原学培养结果调整抗生素，其病死率均明显髙于初始治疗正确者。

重症CAP常用内酰胺类联合大环内酯类或氟喹诺酮类药物;

青霉素过敏者用呼吸氟喹诺酮类和氨曲南。

HAP可用抗假单胞菌的β-内酰胺类、广谱青霉素/β-内酰胺酶抑制剂、碳青霉烯类的任何一种联合呼吸氟喹诺酮类或氨基糖苷类药物，如怀疑有MDR球菌感染可选择联合万古霉素、替考拉宁或利奈唑胺。

抗生素治疗应尽早进行，一旦怀疑为肺炎即应马上给予首剂抗生素，越早治疗预后越好。

病情稳定后可从静脉途径转为口服治疗。

抗生素疗程7〜10天或更长时间，如体温正常48〜72小时，肺炎临床稳定可停用抗生素，其标准为：

①体温<

37.8℃；

②心率<

100次/分；

③呼吸频率<

24次/分；

④血压：

收缩压≥90mmH；

;

⑤呼吸室内空气条件下Sa02≥90%或Pa02≥60mmHg；

⑥能够口服进食；

⑦精神状态正常。

任何一项未达到则继续使用。

抗生素治疗后48〜72小时应对病情进行评价，有效时表现体温下降，症状改善，临床状态稳定，白细胞、C-反应蛋白和降钙素原逐渐降低或恢复正常，而X线影像病灶吸收较迟。

如72小时后症状无改善，其原因可能有：

①药物未能覆盖致病菌，或细菌耐药；

②特殊病原体感染，如结核分枝杆菌、真菌、病毒等；

③出现并发症或存在影响疗效的宿主因素（如免疫抑制）④非感染性疾病误诊为肺炎；

⑤药物热。

需仔细分析，做必要的检查，进行相应处理。

七、预防

加强体育锻炼，增强体质。

减少危险因素如吸烟、酗酒。

年龄大于65岁者可注射流感疫苗。

对年龄大于65岁或不足65岁，但有心血管疾病、肺疾病、糖尿病、酗酒、肝硬化和免疫抑制者可注射肺炎疫苗。

第二节细菌性肺炎

肺炎链球菌肺炎

肺炎链球菌肺炎（streptococcuspneumoniae）是由肺炎链球菌（streptococcuspneumoniae，SP）或称肺炎球菌（pneumonca]pneumoniae）所引起的肺炎，约占CAP的半数。

通常急骤起病，以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征。

X线影像呈肺段或肺叶急性炎性实变。

因抗生素的广泛使用，使本病的起病方式、症状及X线影像改变均不典型。

SP为革兰染色阳性球菌，多成双排列或短链排列。

有荚膜，其毒力大小与荚膜中的多糖结构及含量有关。

根据荚膜多糖的抗原特性，SP可分为86个血清型。

成人致病菌多属1〜9型及12型，以第3型毒力最强，儿童则多为6、14、19及23型。

SP在干燥痰中能存活数月，但在阳光直射1小时或加热至52℃10分钟即可被杀灭，对苯酚等消毒剂亦甚敏感。

机体免疫功能正常时，SP是寄居在口腔及鼻咽部的一种正常菌群，带菌率随年龄、季节及免疫状态的变化而有差异。

机体免疫功能受损时，有毒力的SP入侵人体而致病。

SP除引起肺炎外，少数可发生菌血症或感染性休克，老年人及婴幼儿的病情尤为严重。

'

SP不产生毒素，不引起组织坏死或形成空洞。

其致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用，首先引起肺泡壁水肿，出现白细胞与红细胞渗出，之后含菌的渗出液经Cohn孔向肺的中央部分扩展，甚至累及几个肺段或整个肺叶。

因病变开始于肺的外周，故肺叶间分界清楚，易累及胸膜，引起渗出性胸膜炎。

病理改变有充血期、红肝变期、灰肝变期及消散期。

表现为肺组织充血水肿，肺泡内浆液出及红、白细胞浸润，白细胞吞噬细菌，继而纤维蛋白渗出物溶解、吸收、肺泡重新充气。

肝变期病理阶段实际并无明确分界，经早期应用抗生素治疗，典型病理的分期已经很少见。

病变消散后肺组织结构多无损坏，不留纤维瘢痕。

极个别患者肺泡内纤维蛋白吸收不完全，甚至有成纤维细胞形成，形成机化性肺炎。

老年人及婴幼儿感染可沿支气管分布（支气管肺炎）。

若未及时治疗，5%〜10%的患者可并发脓胸，10%〜20%的患者因细菌经淋巴管、胸导管进入血液循环，可引起脑膜炎、心包炎、心内膜炎、关节炎和中耳炎等肺外感染。