脑梗死临床诊疗指南Word格式文档下载.docx
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1.颈动脉系统脑梗死主要表现为病变对侧肢体瘫痪或感觉障碍;
主半球病变常伴不同程度的失语,非主半球病变可出现失用或认知障碍等高级皮质功能障碍。
其他少见的临床表现包括意识障碍、共济失调、不随意运动及偏盲等。
2.椎-基底动脉系统脑梗死累及枕叶可出现皮质盲、偏盲;
累及颞叶内侧海马结构,可出现近记忆力下降;
累及脑干或小脑可出现眩晕、复视、吞咽困难、霍纳综合征、双侧运动不变、交叉性感觉及运动障碍、共济失调等。
累及脑干上行网状激活系统易出现意识障碍。
3.腔隙性梗死(lacunarinfarcts)是指脑或脑干深部血管直径100~400mm的穿通动脉阻塞所引起的缺血性小梗死,大小介于直径为0.2~105mm之间,主要累及前脉络膜动脉、大脑中动脉或基底动脉的深穿支。
腔隙性梗死主要见于高血压患者。
受累部位以多寡为序有壳核、脑桥基底、丘脑、内囊后肢和尾状核;
另外也可累及内囊前肢、皮质下白质、小脑白质和胼胝体。
腔隙性梗死的预后良好。
但多次发生腔隙性梗死而产生的多发性腔隙性梗死或称腔隙状态,可导致假性延髓麻痹和血管性认知功能障碍。
腔隙性梗死的表现至少有20种临床综合征,但以下列4型最为常见:
(1)纯运动偏瘫(puremotorhemipareesis):
多由于内囊、放射冠或脑桥基底部腔隙性梗死所致。
临床表现为一侧轻偏瘫或偏瘫,主要累及面部和上肢,下肢受累很轻,可伴有轻度构音障碍,但不伴失语、失用或失认,没有感觉、视野或高级皮质神经功能障碍。
(2)纯感觉卒中(puresensorystroke):
亦称作纯偏身感觉卒中,多是由于丘脑腹后外侧核腔隙性梗死所致。
临床表现为偏身麻木、感觉异常,累及面部、上肢、躯干和下肢。
主观感觉障碍比客观发现的感觉障碍要重。
放射冠或顶叶皮质的缺血梗死,脑桥内侧丘系腔隙性梗死也可表现为纯感觉卒中。
中脑背外侧小出血若只局限于背侧脊髓丘脑束也可表现为纯感觉卒中。
(3)轻偏瘫共济失调(ataxichemiparesis):
又称同侧共济失调和足轻瘫(homolateralataxiaandcruralparesis)。
由于内囊后支或脑桥基底部腔隙性梗死所致。
临床表现为病变对侧下肢为主的轻瘫,并伴有瘫痪同侧上、下肢共济失调,足跖放射伸性,但无构音障碍,面肌受累罕见。
该综合征也可见于丘脑内囊、红核病损,也见于大脑前动脉表浅支阻塞造成的旁中央区病损。
轻偏瘫和共济失调同时发生在一侧肢体的解剖学基础尚不完全肯定。
同侧上肢共济失调认为是由于累及皮质-脑桥-小脑束使小脑功能低下所致,而以足受累为主的轻偏瘫是由于放射冠上部病损所致,因为曾发现由于左侧大脑前动脉供应区旁中央区皮质下梗死造成的右偏瘫,和共济失调患者的左外侧额叶皮质和右侧小脑半球的血流皆降低,被认为是交叉大脑-小颅神经功能联系不能(diaschisis)所致。
(4)构音障碍-手笨拙综合征(dysarthria-clumsyhandsyndrome):
多由脑桥上1/3和下2/3之间基底深部的腔隙性梗死所致。
临床特征是核上性面肌无力、伸舌偏斜、构音障碍、吞咽困难、手精细运动控制障碍和足跖反射伸性。
内囊部位腔隙性梗死也可造成这种综合征。
另外,壳核和内囊膝部腔隙性梗死和小的出血,除可造成构音障碍-手笨拙综合征外尚伴有小字征(micro-graphia)。
以上所述4型临床综合征实际上只是解剖学意义的综合征,缺血性腔隙性梗死和皮质下或脑干局限小出血也可造成这些综合征。
【诊断要点】
(一)临床诊断
1.动脉粥样硬化性血栓性脑梗死
(一)常与安静状态下发病
(二)大多数发病时无明显头痛和呕吐。
(三)发病较缓慢,多逐渐进展或呈阶段性进行,多与动脉粥样样硬化有关,也可见于动脉炎、血液病等。
(四)意识清楚或轻度障碍
(五)有颈内动脉系统和(或)椎-基底动脉系统症状和体征。
(六)头部CT或MRI检查:
可发现与症状和体征相一致的责任病灶。
影像学表现须符合缺血性改变。
(七)腰椎穿刺检查脑脊液正常。
2.闹栓塞
(1)急性发病,在数秒、数分钟内到达高峰。
(2)多数无前驱症状。
(3)意识清楚或有短暂性意识障碍。
大块栓塞时可伴有病侧头痛、恶心和呕吐。
偶有局部癫痫样表现。
(4)有颈动脉系统或椎-基底动脉系统症状和体征。
(5)腰椎穿刺脑脊液检查正常或血性,若有红细胞可考虑出血性脑梗死。
(6)栓子的来源可分为心源性或非心源性。
(7)头部CT或MRI检查可发现梗死灶。
3.腔隙性梗死
(1)发病多由于高血压动脉硬化所引起,呈急性或亚急性起病。
(2)多无意识障碍
(3)可进行MRI检查以明确诊断。
(4)临床神经症状较轻
(5)腰椎穿刺脑脊液(CSF)正常。
(二)病因诊断
1.病因检查
(1)血液成分:
包括血常规、血沉、凝血象、血生化等。
根据患者的临床情况可适当地增加相应的检查项目,如抗心磷脂抗体、蛋白C、蛋白S、抗凝血酶Ⅲ、凝血酶时间、血红蛋白电泳、血清电泳和同型(半)胱氨酸[homocyst(e)ine]测定。
(2)心脏:
首先可作心电图、超声心动图检查,必要时可作24小时心电监测心脏节律的变化,必要和有条件可作经食管超声心动图检查,以了解反常栓子的来源。
(3)脑动脉和脑血流检查:
可作颈部多普勒超声、经颅多普勒超声(TCD)、磁共振血管造影(MRA或MRV)等。
必要时可行数字减影脑血管造影(DSA)。
(4)血流动力学检查:
寻找可以导致脑血流下降的因素,如低血压、脱水、心脏功能差、大动脉狭窄或梗阻。
2.全身情况检查心脏、血生化、血气、各种免疫指标、胸片及腹部B超等。
闹栓塞患者更应对心脏功能进行检查。
(三)鉴别诊断
脑梗死需与脑出血鉴别,特别是小量脑出血易与脑梗死混淆。
但由于头部CT的普遍应用,使缺血性脑卒中与出血性脑卒中的鉴别诊断已不再困难。
如患者有意识障碍,则应与其他引起昏迷的疾病相鉴别(如代谢性脑病、中毒等)。
【治疗方案及原则】
(一)治疗原则
急性脑梗死的治疗与“时间窗”密切相关。
急性脑梗死可分为三个阶段,即超早期(指发病1~6小时以内)、急性期(1~2周)和恢复期(>2周~6个月)。
要特别重视超早期和急性期的处理,要注意全身综合治疗与个体化相结合,针对不同病情、不同病因采取有针对性的治疗措施。
1.尽早恢复脑缺血区的血液供应。
2.防治缺血性脑水肿。
3.加强监护和护理,预防和治疗并发症。
4.早期给予系统化及个体康复治疗。
(二)具体治疗方案
1.急性期的一般治疗
(1)保持呼吸道通畅,减轻脑缺氧,监测血气,预防和治疗压疮、呼吸道感染及尿路感染,预防肺栓塞、下肢深静脉血栓形成等。
(2)调整血压:
脑梗死急性期要慎用降压药。
如平均动脉压(收缩压加舒张压乘2除以3)>130mmHg或收缩压<220mmHg,参考患者原先血压和治疗情况,可慎用降压药物,并应密切观察,注意避免血压过低或血容量不足。
(3)血糖:
急性期血糖过高或过低血糖对脑组织皆有害,可参考原先血糖情况给予相应的处理,一般维持血糖在6.7mmol/L(120mg/dl)水平为宜。
(4)颅内高压和脑水肿:
脑水肿一般在发病后3~5天达到高峰。
脑水肿的处理原则:
减轻颅内压,维持足够的脑血液灌注,避免缺血恶化,预防脑疝。
脑梗死急性期应限制液体如量,5%葡萄糖液可能加重脑水肿,故应慎用。
对可能增加颅内压的某些因素(如缺氧、高二氧化碳血症及高热等)应予以纠正。
降低颅内压常用的方法有甘露醇、甘油果糖、速尿(具体使用参考脑出血章节)。
皮质激素治疗脑梗死后脑水肿及颅内压增高尚有争议。
大脑半球或小脑大面积梗死压迫脑干时,应及时进行去骨瓣减压,可挽救生命。
(5)体温控制:
无论何原因引起的体温增高,都应积极处理,维持体温在正常范围。
亚低体温治疗的效果和不良效应有争论,不宜常规应用。
(6)大脑主干动脉梗死造成的脑梗死常有痫性发作。
有癫痫发作者可用抗癫痫药:
苯妥英钠和卡马西平。
(7)加强护理:
加强全身和皮肤护理,防治压疮;
床头保持30℃~45℃以防止吸入性肺炎;
保证充足的热量计均衡的营养,保持正常的水、电解质及酸碱平衡。
(8)伴发疾病和合并症的处理:
可伴发急性或慢性心脏病、糖尿病、慢阻肺、睡眠呼吸暂停综合症、肥胖、肾病以及某些使脑血流量下降的疾患,如对低血压、休克、心衰等均应积极进行相应的处理。
2.溶栓治疗包括静脉溶栓及动脉内溶栓,药物有尿激酶和tPA。
治疗的“时间窗”应严格控制在3小时之内,并应按要求严格在3小时内,并应按要求严格选择适应症(参考有关原始文献)。
该治疗法有引发脑出血和其他副作用。
有条件的医院,在严格选择适应症和筛选患者标准的情况下,可以试用和观察。
不推荐常规临床应用。
3.抗凝治疗
(1)适应症:
短暂性脑缺血发作反复发生者;
进展性卒中;
椎-基底动脉血栓形成;
反复发作的脑栓塞(心房颤动引起者)及静脉系统血栓形成。
(2)禁忌症:
有消化性溃疡病史;
有出血倾向;
血压高于180/100mmHg;
有严重肝、肾疾患者;
临床不能排除外脑出血者。
(3)方法:
1)一般急性脑梗死,原则上不推荐使用抗凝治疗。
2)溶栓治疗患者,溶栓24小时后可开始使用抗凝治疗。
3)心源性脑梗死(人工瓣膜、心房颤动、心壁血栓形成者)使用抗凝治疗,首选华法林制剂4~6mg/d,逐步调整INR,使之控制在2.0~3.0之间。
不能使用华法林时,可用抗血小板药物氯吡格雷75mg/d。
4)低分子肝素和肝素治疗脑梗死的临床疗效尚无肯定结论,一般不首先推荐。
但拟为动脉狭窄或静脉血栓时推荐使用。
4.抗血小板凝聚抗血小板凝聚药治疗急性脑梗死的价值不能肯定,但作为二级预防药物减少复发的价值可以肯定。
常用的一线药物有肠溶阿司匹林100mg/d,二线药有氯吡格雷75mg/d和西洛他唑(培达)100~200mg/d。
盐酸塞氯匹定有血小板减少的不良事件,所以不予推荐。
发病24小时后推荐阿司匹林100~150mg/d。
5.降纤酶治疗国内应用降纤酶治疗急性脑梗死较广泛,肯定有降低纤维蛋白原的效果,但应用的时间窗、剂量及纤维蛋白原降低是否与临床改变善相一致,近期和远期疗效、不良反应等尚有待进一步研究。
6.外科治疗大脑半球动脉主干造成的脑梗死,出现严重的脑水肿危及生命,或小脑大面积梗死压迫脑干时,手术减压可以降低病死率,但远期疗效待定。
7.血管危险因素的处理发现血管危险因素应给予相应的处理,如供应脑的大血管和脑动脉病变、血液成分异常、心脏疾病及血流动力学异常的原因;
常见的血管危险因素主要有高血压、心脏病、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖等。
病因和危险因素多为数种并存,应同时处理。
8.尽早进行神经功能障碍的康复治疗。