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hiv的结构及作用机理
人类免疫缺陷病毒（HumanImmunodeficiencyVirus;abbr:
HIV）,即艾滋病（AIDS,获得性免疫缺陷综合征）病毒,就是造成人类免疫系统缺陷的一种病毒。
1983年,人类免疫缺陷病毒在美国首次发现。
它就是一种感染人类免疫系统细胞的慢病毒（Lentivirus）,属逆转录病毒的一种。
HIV通过破坏人体的T淋巴细胞,进而阻断细胞免疫与体液免疫过程,导致免疫系统瘫痪,从而致使各种疾病在人体内蔓延,最终导致艾滋病。
由于HIV的变异极其迅速,难以生产特异性疫苗,至今无有效治疗方法,对人类健康造成极大威胁。
2015年3月4日,多国科学家研究发现,艾滋病毒已知的4种病株,均来自喀麦隆的黑猩猩及大猩猩,就是人类首次完全确定艾滋病毒毒株的所有源头。
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来源编辑
2015年3月4日,多国科学家研究发现,艾滋病毒已知的4种病株,均来自喀麦隆的黑猩猩及大猩猩,就是人类首次完全确定艾滋病毒毒株的所有源头。
已知艾滋病毒毒株共有4种,分别就是M、N、O、P,每种各有不同源头,其中传播最广的M与N早已证实来自黑猩猩,但较罕见的O与P则就是到后来才被证实O与P均就是来自喀麦隆西南部的大猩猩。
全球至今只有两宗P型病例,O型亦只有10万人,主要集中在中西非。
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形态特征编辑
形态结构
人类免疫缺陷病毒直径约120纳米,大致呈球形。
病毒外膜就是类脂包膜,来自宿主细胞,并嵌有病毒的蛋白gp120与gp41;gp41就是跨膜蛋白,gp120位于表面,并与gp41通过非共价作用结合。
向内就是由蛋白p17形成的球形基质（Matrix）,以及蛋白p24形成的半锥形衣壳（Capsid）,衣壳在电镜下呈高电子密度。
衣壳内含有病毒的RNA基因组、酶（逆转录酶、整合酶、蛋白酶）以及其她来自宿主细胞的成分（如tRNAlys3,作为逆转录的引物）。
编码基因
病毒基因组就是两条相同的正链RNA,每条RNA长约9、2-9、8kb。
两端就是长末端重复序列（longterminalrepeats,LTR）,含顺式调控序列,控制前病毒的表达。
已证明在LTR有启动子与增强子并含负调控区。
LTR之间的序列编码了至少9个蛋白,可分为三类:
结构蛋白、调控蛋白、辅助蛋白。
1.gag基因能编码约500个氨基酸组成的聚合前体蛋白,经蛋白酶水解形成P17,P24核蛋白,使RNA不受外界核酸酶破坏。
2.Pol基因编码聚合酶前体蛋白,经切割形成蛋白酶、整合酶、逆转录酶、核糖核酸酶H,均为病毒增殖所必需。
3.env基因编码约863个氨基酸的前体蛋白并糖基化成gp160,gp120与gp41。
gp120含有中与抗原决定簇,已证明HIV中与抗原表位,在gp120V3环上,V3环区就是囊膜蛋白的重要功能区,在病毒与细胞融合中起重要作用。
gp120与跨膜蛋白gp41以非共价键相连。
gp41与靶细胞融合,促使病毒进入细胞内。
实验表明gp41亦有较强抗原性,能诱导产生抗体反应。
4.TaT基因编码蛋白可与LTR结合,以增加病毒所有基因转录率,也能在转录后促进病毒mRNA的翻译。
5.Rev基因产物就是一种顺式激活因子,能对env与gag中顺式作用抑制序列（Cis-Actingrepressionsequance,Crs）去抑制作用,增强gag与env基因的表达,以合成相应的病毒结构蛋白。
6.Nef基因编码蛋白P27对HIV基因的表达有负调控作用,以推迟病毒复制。
该蛋白作用于HIvcDNA的LTR,抑制整合的病毒转录。
可能就是HIV在体内维持持续感集体所必需。
7.Vif基因对HIV并非必不可少,但可能影响游离HIV感染性、病毒体的产生与体内传播。
8.VPU基因为HIV-1所特有,对HIV的有效复制及病毒体的装配与成熟不可少。
9.Vpr基因编码蛋白就是一种弱的转录激活物,在体内繁殖周期中起一定作用。
HIV-2基因结构与HIV-1有差别:
它不含VPU基因,但有一功能不明VPX基因。
核酸杂交法检查HIV-1与HIV-2的核苷酸序列,仅40%相同。
env基因表达产物激发机体产生的抗体无交叉反应。
病毒特点
主要攻击人体的辅助T淋巴细胞系统,一旦侵入机体细胞,病毒将会与细胞整合在一起终生难以消除;
广泛存在于感染者的血液、精液、阴道分泌物、乳汁、脑脊液、有神经症状的脑组织液中,其中以血液、精液、阴道分泌物中浓度最高;
对外界环境的抵抗力较弱,对乙肝病毒有效的消毒方法对艾滋病病毒消毒也有效;
感染者潜伏期长、死亡率高;
艾滋病病毒的基因组比已知任何一种病毒基因都复杂。
病毒发展编辑
首次发现
艾滋病最早就是于20世纪80年代初期在美国被识别,早期的病人都就是年轻的男同性恋者,因此艾滋病一度被称作“同性恋病”（"gayplague"或"gay-relatedimmunedeficiency"（GRID））,并受到当时里根保守政府的忽视。
但在美国疾病控制与预防中心以及有识的医生与科学家的持续工作下,累积了信服性的流行病学数据,显示艾滋病有一定的传染性致因（etiology）,同时,因药瘾者共用针具以及输血而感染的病例逐渐增多,许多科学家开始调查此传染性病原。
病毒命名
在巴黎巴斯德研究所专门研究逆转录病毒与癌症关系的法国病毒学家吕克·蒙塔尼（LucMontagnier）及其研究组于1983年首次从一位罹患晚期卡波西氏肉瘤的年轻男同性恋艾滋病人（首字缩写LAI）的血液及淋巴结样品中,分离到一种的新的逆转录病毒;她们发现这种病毒不同于人类T4淋巴细胞白血病病毒（HumanTcellLeukemiaVirus,HTLV）,而就是一种慢病毒（Lentivirus）,她们将之命名为“免疫缺陷相关病毒”（ImmuneDeficiency-AssociatedVirus,IDAV）。
大西洋另一边,蒙塔尼埃当时的合作者,美国国家癌症研究所的美国生物医学科学家罗伯特·加罗（RobertGallo）及属下也从一些细胞株系中分离到新病毒,并将之命名为“IIIB/H9型人类T4淋巴细胞白血病病毒”（HumanTcellLeukemiaVirus-IIIB/H9,HTLV-IIIB/H9）;加罗小组首次于1984年在《科学》期刊发表论文,论证了这种新病毒与艾滋病的病原关系。
1986年,该病毒的名称被统一为“人类免疫缺陷病毒”（HumanImmunodeficiencyVirus,HIV）,以更好地反映病毒导致免疫缺陷而不就是导致癌症的性质。
病毒现状
在世界范围内导致了近1200万人的死亡,超过3000万人受到感染。
1986年7月25日,世界卫生组织（WHO）发布公报,国际病毒分类委员会会议决定,将艾滋病病毒改称为人类免疫缺陷病毒（HumanImmunodeficiencyVirus）,简称HIV。
在2004年,全球估计有3590至4430万人与人类免疫缺陷病毒相伴生存,其中430至640万人属于新发感染病例,另外,有280至350万人死于艾滋病。
这些数字并在不断增长中,其中,东亚、东欧、中亚等地区涨幅最快。
感染最严重的地区仍然就是撒哈拉以南非洲,其次就是南亚与东南亚。
存活条件编辑
体外生存
在体外生存能力极差,不耐高温,抵抗力较低,离开人体不易生存。
常温下,在体外的血液中只可存活数小时。
对热敏感,在56℃条件下30分钟即失去活性,且病毒在离开体外的瞬间失去传染性,故日常生活接触中不会感染。
灭活方法
不加稳定剂时,病毒在-70℃冰冻下失去活性;而添加35%山梨醇或50%胎牛血清,在-70℃时冰冻3个月仍保持活性。
对消毒剂与去污剂亦敏感,0、2%次氯酸钠、0、1%漂白粉、70%乙醇、35%异丙醇、50%乙醚、0、3%H2O20、5%来苏尔处理5分钟能灭活病毒,1%NP-40与0、5%triton-X-100能灭活病毒而保留抗原性。
对紫外线、γ射线有较强抵抗力。
国际卫生组织推荐对艾滋病病毒灭活加热100℃持续20分钟,效果较理想。
艾滋病病毒的消毒主要就是针对被艾滋病病毒感染者与艾滋病病人的血液、体液污染的医疗用品、生活场所等。
例如,辅料、纱布、衣物等。
对艾滋病病毒的消毒可以根据消毒物品选择适当的物理方法或化学方法。
需要重复使用的物品可用煮沸或高压蒸汽消毒。
不宜煮沸的物品可用2%戊二醛、75%酒精等进行消毒。
体液生存
室温下,在实验室严格控制的组织培养液的环境中的HIV可以存活15天。
一些研究机构证明,离体血液中HIV的存活时间决定于离体血液中病毒的含量,病毒含量高的血液,在未干的情况下,即使在室温中放置96小时,仍然具有活力。
即使就是针尖大小一滴血,如果遇到新鲜的淋巴细胞,艾滋病毒仍可在其中不断复制,仍可以传播。
病毒含量低的血液,经过自然干涸2小时后,活力才丧失;而病毒含量高的血液,即使干涸2-4小时,一旦放入培养液中,遇到淋巴细胞,仍然可以进入其中,继续复制。
但这些情况仅仅限于实验室环境下。
据美国cdc报告,即使就是实验室环境,实验室中用于实验的比人体血液与体液浓度高得多的病毒,在干燥几小时后,活性下降百分之九十九。
因此,除实验室环境外,含有HIV的离体血液造成感染几率几乎为零。
HIV不能在空气中、水中与食物中存活,在外界这些病毒会很快死亡,即使在含有HIV的血液与其它体液中。
不在实验室环境或者不在密闭环境（比如针筒、针头）中,HIV就是无法保持活性的。
必须指出,在用过的注射针头的残留血液里,HIV可以存活比较长的时间,使用针头可以直接进入人体的血液,因此,使用过的注射针头很具有HIV传染的危险性,用过的注射针头绝对不可重复使用。
美国相关科学研究部门经过近百万次除外明确传播途径的特殊情况接触暴露实验所得的结果:
被感染案例不到万分之一。
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感染方式编辑
传播途径
HIV感染者就是传染源,曾从血液、精液、阴道分泌液、乳汁等分离得HIV。
握手,拥抱,接吻,游泳,蚊虫叮咬,共用餐具,咳嗽或打喷嚏,日常接触等不会传播。
以下介绍主要三种传播方式:
性接触传播
HIV存在于感染者精液与阴道分泌物中,性行为很容易造成细微的皮肤粘膜破损,病毒即可通过破损处进入血液而感染。
无论就是同性还就是异性之间的性接触都会导致艾滋病的传播。
艾滋病感染者的精液或阴道分泌物中有大量的病毒,在性活动（包括阴道性交、肛交与口交）时,由于性交部位的摩擦,很容易造成生殖器黏膜的细微破损,这时,病毒就会趁虚而入,进入未感染者的血液中。
值得一提的就是,由于直肠的肠壁较阴道壁更容易破损,所以肛门性交的危险性比阴道性交的危险性更大。
血液传播
人体被输入含有HIV的血液或血液制品、静脉吸毒、移植感染者或病人的组织器官都有感染艾滋病的危险性。
母婴传播
感染了HIV的妇女在妊娠及分娩过程中,也可将病毒传给胎儿,感染的产妇还可通过母乳喂养将病毒传给吃奶的孩子。
致病机制
HIV选择性的侵犯带有CD4分子的,主要有T4淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。
细胞表面CD4分子就是HIV受体,通过HIV囊膜蛋白gp120与细胞膜上CD4结合后,gp120构像改变使gp41暴露,同时gp120-CD4与靶细胞表面的趋化因子CXCR4或CXCR5结合形成CD4-gp120-CXCR4/CXCR5三分子复合物。
gp41在其中起着桥的作用,利用自身的疏水作用介导病毒囊膜与细胞膜融合。
最终造成细胞被破坏。
其机制尚未完全清楚,可能通过以下方式起作用:
1.由于HIV包膜蛋白插入细胞或病毒出芽释放导致细胞膜通透性增加,产生渗透性溶解。
2.受染细胞内CD-gp120复合物与细胞器（如高尔基氏体等）的膜融合,使之溶解,导致感染细胞迅速死亡。
3.HIV感染时未整合的DNA积累,或对细胞蛋白的抑制,导致HIV杀伤细胞作用。
4.HIV感染细胞表达的gp120能与未感染细胞膜上的CD4结合,在gp41作用下融合形成多核巨细胞而溶解死亡。
5.HIV感染细胞膜病毒抗原与特异性抗体结合,通过激活补体或介导ADCC效应将细胞裂解。
6.HIV诱导自身免疫,如gp41与T4细胞膜上MHCⅡ类分子有一同源区,由抗gp41抗体可与这类淋巴细胞起交叉反应,导致细胞破坏。
7.细胞程序化死亡（programmedcelldeath）:
在艾滋病发病时可激活细胞凋亡（Apoptosis）。
如HIV的gp120与CD4受体结合;直接激活受感染的细胞凋亡。
甚至感染HIV的T细胞表达的囊膜抗原也可启动正常T细胞,通过细胞表面CD4分子交联间接地引起凋亡CD+4细胞的大量破坏,结果造成以T4细胞缺损为中心的严重免疫缺陷,患者主要表现:
外周淋巴细胞减少,T4/T8比例配置,对植物血凝素与某些抗原的反应消失,迟发型变态反应下降,NK细胞、巨噬细胞活性减弱,IL2、γ干扰素等细胞因子合成减少。
病程早期由于B细胞处于多克隆活化状态,患者血清中lg水平往往增高,随着疾病的进展,B细胞对各种抗原产生抗体的功能也直接与间接地受到影响。
艾滋病人由于免疫功能严重缺损,常合并严重的机会感染,常见的有细菌（鸟胞内分枝杆菌复合体,MAI）、原虫（卡氏肺囊虫、弓形体）、真菌（白色念珠菌、新型隐球菌）、病毒（巨细胞病毒、单纯疱疹病毒,乙型肝炎病毒）,最后导致无法控制而死亡,另一些病例可发生Kaposis肉瘤或恶性淋巴瘤。
此外,感染单核巨噬细胞中HIV呈低度增殖,不引起病变,但损害其免疫功能,可将病毒传播全身,引起间质肺炎与亚急性脑炎。
艾滋病病毒进入人体后,首先遭到巨噬细胞的吞噬,但艾滋病病毒很快改变了巨噬细胞内某些部位的酸性环境,创造了适合其生存的条件,并随即进入T－CD4淋巴细胞大量繁殖,最终使后一种免疫细胞遭到完全破坏。
HIV感染后可刺激机体生产囊膜蛋白（Gp120,Gp41）抗体与核心蛋白（P24）抗体。
在HIV携带者、艾滋病病人血清中测出低水平的抗病毒中与抗体,其中艾滋病病人水平最低,HIV携带者最高,说明该抗体在体内有保护作用。
但抗体不能与单核巨噬细胞内存留的病毒接触,且HIV囊膜蛋白易发生抗原性变异,原有抗体失去作用,使中与抗体不能发挥应有的作用。
在潜伏感染阶段,HIV前病毒整合入宿主细胞基因组中,因此HIV不会被免疫系统所识别,所以单单依靠自身免疫功能无法将其清除。
藏身之所编辑
长期以来,医学界在临床治疗时发现,所有接受强化治疗的艾滋病病毒携带者在停止治疗后身体中很快又重新出现艾滋病病毒,并由此推断在感染者的机体中不但存在艾滋病病毒的藏身之所,而且机体的免疫系统难以对其进行有效控制。
肠淋巴结
科学家经过进一步研究发现,肠淋巴结中的T-CD8淋巴细胞（细胞毒素T淋巴细胞）活力较差,其她组织中的这种被称为杀手的淋巴细胞通常能够消灭被感染的细胞,控制病毒,但肠淋巴结中的这种淋巴细胞缺乏这一能力,从而导致艾滋病病毒在其中藏身,并逐渐扩散到其她器官,使病情加重。
随后,研究人员证实导致肠淋巴结中T-CD8淋巴细胞功能缺损的就是TGF-β细胞因子,正就是它抑制了T-CD8淋巴细胞的活性,导致其早衰。
法国科学家表示,她们的研究为彻底战胜艾滋病提供了新思路,比如抑制TGF-β细胞因子,修复功能受损的T-CD8淋巴细胞,以及加强针对肠淋巴结的治疗等。
这也将就是她们下一步的主攻课题。
记忆T细胞
记忆T细胞就是一些艾滋病病毒的藏身天堂。
当其细胞活着时,病毒也就活着;细胞死亡,病毒便释出,感染更多的健康细胞。
记忆T细胞,这就是一种人体免疫细胞,尽管它就是一些艾滋病病毒的藏身天堂,但也在一定程度上能限制这些病毒的活动。
CD4细胞
艾滋病毒会附着在CD4细胞上,再进入CD4细胞并感染它。
当一个人被艾滋病毒感染时,病毒便在感染者体内免疫系统内制造更多的病毒细胞,把它变成制造病毒的工厂。
艾滋病毒会不断复制,CD4细胞则被破坏殆尽,免疫系统会再制造新的免疫细胞替代死亡的免疫细胞,但就是新制造出的免疫细胞仍免除不了被艾滋病毒感染。
即使感染艾滋病毒者感觉身体良好,没有任何症状,但这时可能已经有亿万个CD4细胞被破坏了。
CD4就是最重要的免疫细胞,感染者一旦失去了大量CD4细胞,整个免疫系统就会遭到致命的打击,对各种疾病的感染都失去抵抗力。
检测方法编辑
检测HIV感染者体液中病毒抗原与抗体的方法,操作方便,易于普及应用,其中抗体检测尤普通。
但HIvP24抗原与病毒基因的测定,在HIV感染检测中的地位与重要性也日益受到重视。
抗体检测
抗体检测
血清中HIV抗体就是判断HIV感染的间接指标。
根据其主要的适用范围,可将现有HIV抗体检测方法分为筛检试验与确证试验。
确证试剂
筛检实验阳性血清的确证最常用的就是Westernblot（WB）,由于该法相对窗口期较长,灵敏度稍差,而且成本高昂,因此只适合作为确证实验。
随着第三代与第四代HIV诊断试剂灵敏度的提高,WB已越来越满足不了对其作为确证实验的要求。
FDA批准的另一类筛检确证试剂就是-免疫荧光-试验（IFA）。
IFA比WB的成本低,而且操作也相对简单,整个过程在1-1、5小时内即可结束。
此法的主要缺点就是需要昂贵的荧光检测仪与有经验的专业人员来观察评判结果,而且实验结果无法长期保存。
现在FDA推荐在向WB不能确定的供血员发布最终结果时以IFA的阴性或阳性为准,但不作为血液合格的标准。
筛检试验
筛检试验主要用于对供血员进行筛查,因此要求操作简便,成本低廉,而且灵敏、特异。
2012年,世界上主要的筛检方法仍然就是ELISA,还有少数的颗粒凝集试剂与快速ELISA试剂。
ELISA有很高的灵敏度与特异性,操作简单,仅需要实验室配备酶标仪与洗板机即可应用,特别适合于试验室大规模筛检使用。
颗粒凝集实验就是另一种操作简单方便,成本低廉的检测方法,该方法结果可通过肉眼判定,灵敏度很高,特别适合发展中国家或大量筛选供血员时使用,缺点就是必须使用新鲜样品,特异性较差。
80年代后期发展起来的斑点印迹检测（Dot-blotassay）就是一种快速ELISA（RapidELISA）方法,这种方法操作极为简便,过程短暂,整个过程多数在5-10分钟内甚至3分钟内即可结束,但该法比ELISA与颗粒凝集试剂昂贵得多。
人类免疫缺陷病毒抗体口腔粘膜渗出液检测试剂盒（胶体金法）就属于侧向免疫层析法（金免疫）类别,基于免疫层析技术通过手工操作、肉眼读取结果、20分钟即可定性得出检测结果的快速诊断试剂,用于检测口腔粘膜渗出液样本中的HIV-1型与HIV-2型抗体。
可用于自愿咨询检测、不愿采血、晕针患者的初筛。
该方法适用于初筛检测,凡由该试剂测定为阳性者,需进行进一步筛查确认。
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【HIV阴性】说明从人体内检测不到HIV抗体,阴性符号以（-）表示。
不能说没有感染HIV,要瞧就是什么时候检测的,在窗口期内,感染者的体内还没有产生HIV抗体,或还没有产生足量的HIV抗体,这时HIV检测就是阴性结果,如果在窗口期之后检测的,可以排除感染HIV的可能。
【HIV阳性】说明从人体内检测到了HIV抗体,阳性符号以（+）表示。
【检测结果不定因素】
感染还处于窗口期:
从HIV进入体内到检测这段时间还不够长,因此血清还没有形成典型的抗体反应
艾滋病进展到终末期,抗体水平下降
其她非病毒蛋白抗体的交叉反应:
自身免疫性疾病、某些恶性疾病、怀孕、输血或器官移植等情况下,身体可以产生一些抗体,其反应与HIVP24核心蛋白抗体引起的反应很相似
抗原检测
病原检测主要指用病毒分离培养、电镜形态观察、病毒抗原检测与基因测定等方法从宿主标本中直接检测病毒或病毒基因。
由于前两种方法难度大,且需要特殊设备与专业技术人员。
因此仅抗原检测与RT-PCR（反转录－PCR）可用于临床诊断。
HIV-1P24抗原检测可用于HIV-1抗体不确定或窗口期的辅助诊断;HIV-1抗体阳性母亲所生婴儿早期的辅助鉴别诊断;第四代HIV-1抗原/抗体ELISA试剂检测呈阳性,但HIV-1抗体确认阴性者的辅助诊断。
P24抗原检测一般用ELISA双抗体夹心法试剂,试剂必须经过SDA批准注册、在有效期内,其阳性结果必须依据试剂说明书经中与试验确认。
HIV-1P24抗原检测的敏感性为30-90%,该结果仅作为HIV感染的辅助诊断依据,不能据此确诊;HIV-1P24抗原检测阴性只表示在本试验中无反应,不能排除HIV感染,临床中一般不作为常规诊断项目。
核酸检测
HIV核酸检测可用于HIV感染的辅助诊断、病程监控、指导治疗方案及疗效判定、预测疾病进展等。
常用的HIV病毒载量检测方法包括逆转录PCR实验（RT-PCR）、核酸序列扩增实验（NASBA）、分支DNA杂交实验（bDNA）以及实时荧光定量PCR技术。
值得注意的就是,每一种HIVRNA定量系统都有其最低检测限,即可以测出的最低拷贝数或国际单位,RNA定量检测时未测出不等于样品中不含有病毒RNA,因此HIV核酸定性检测阴性,只可报告本次实验结果阴性,但不能排除HIV感染;HIV核酸检测阳性,可作为诊断HIV感染的辅助指标,不能单独用于HIV感染的诊断。
报告HIV核酸定量检测结果时应按照仪器读数报告结果,注明使用的实验方法、样品种类与样品量,当测定结果小于最低检测限时,应注明最低检测限水平。
HIV核酸定性检测也可用于HIV感染的辅助诊断,在分析HIV基因亚型与变异等基础研究中应用。
通常使用PCR或RT-PCR技术,使用分子生物学实验室通用的扩增试剂,引物可来自文献或自行设计,应尽量覆盖所有或常见的毒株,也可使用复合引物。
报告定性检测结果时应注明反应条件与所使用的引物序列。
此外,利用核酸检测方法的高度敏感性,使用集合核酸扩增检测技术与方法,对高度怀疑感染人群且抗体阴性的样品进行集合核酸检测,可及时发现窗口期感染者。
该方法较单份样品的核酸检测具有更高的成本效益。
人体损害编辑
HIV不仅使人体的免疫系统难以抵御其侵害,而且给特效治疗药物与预防用疫苗的研制带来困难。
HIV直接侵犯人体的免疫系统,破坏人体的细胞免疫与体液免疫。
它主要存在于感染者与病人的体液（如血液、精液、阴道分泌物、乳汁等）及多种器官中,它可通过含HIV的体液交换或器官移植而传播。
侵蚀细胞
现已证实HIV就是嗜T4淋巴细胞与嗜神经细胞的病毒。
HIV由皮肤破口或粘膜进入人体血液,主要攻击与破坏的靶细胞T4淋巴细胞（T4淋巴细胞在细胞免疫系统中起着中心调节作用,它能促进B细胞产生抗体）,便得T4细胞失去原有的正常免疫功能。
当激活免疫反应的T4细胞几乎全部被HIV消除,T4细胞抑制细胞在数量上巨增,相反病人体内T4细胞在数量上骤减,从而导致病人的免疫功能全部衰竭,为条件性感染创造了极为有利的条件。
HIV对神经细胞有亲合力,能侵犯神经系统,引起脑组织的破坏,或者继发条件性感染而致各种中枢神经系统的病变。
无视抗体
艾滋病病毒进入人体后,首先遭到巨噬细胞的吞噬,但艾滋病病毒很快改变了巨噬细胞内某些部位的酸性环境,创造了适合其生存的条件,并随即进入T－CD4淋巴细胞大量繁殖,最终使后一种免疫细胞遭到完全破坏。
HIV囊膜蛋白易发生抗原性变异,原有抗体失去作用,使中与抗体不能发挥应有的作用。
在潜伏感染阶段,HIV前病毒整合入宿主细胞基因组中,免疫会把HIV忽略不被免疫系统识别,自身免疫无法清除。
人体免疫系统具有压制早期艾滋病病毒的能力。
最近的研究表明,大多数新感染患者都会发展出中与抗体。
这些抗体就是附着在病毒之上的水滴状血液蛋白,如果它们仅面对一个目标,它们就能允许患者作出自我防御。
但问题就是,艾滋病病毒具有变异的能力,其掩饰自身的本领足以使其逃避抗体的压力,艾滋病病毒最终会瓦解免疫系统,使其耗竭。
一些艾滋病病毒会使部分外层蛋白发生变异,变异后一种酶就有可能将一个糖分子附着其上,干扰抗体的攻击。
但这种“聚糖盾牌”现象并不能在所有病例中观察到。
其她病毒则会使中与抗体直接粘连的部分外层蛋白发生变异。
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