药理学期末总结.docx

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药理学期末总结

1.胆碱能受体分布及其效应

2.N-R

3.肾上腺素受体分布及效应

4.中枢β受体：

激动时交感神经活性增加，多数β受体阻断药不能阻断β3受体。

胆碱能神经兴奋（乙酰胆碱释放作用于受体）去甲肾上腺素能神经兴奋

5.传出神经药分类归纳

各章节主要药品汇总

6——胆碱受体激动药

乙酰胆碱（Ach，M胆碱受体激动药）

药理作用：

M样作用（剂量小）

1抑制循环（舒张血管、负性心力作用、负性频率作用、负性传导作用、缩短心房不应期）

2兴奋平滑肌

3瞳孔缩小

4腺体分泌增加

N样作用（剂量稍大）神经节兴奋、骨骼肌兴奋

中枢作用少

临床应用：

作用广泛，选择性差，无临床实用价值，不作用药，但作为药理学研究工具药

毛果云香碱（M样作用，匹鲁卡品）

对心血管作用小

药理作用：

眼——缩瞳（瞳孔括约肌M受体），降眼压，调节痉挛

腺体—汗腺，唾液腺分泌明显增加

临床应用：

青光眼（闭角型青光眼）

虹膜睫状体炎

解救抗胆碱药阿托品中毒

不良反应：

过量可出现M胆碱受体过度兴奋，用阿托品解救

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7——抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药

新斯的明（可逆性抑制胆碱酯酶，胆碱能神经末梢乙酰胆碱堆积，激动M受体）

药理作用：

眼——缩瞳（瞳孔括约肌M受体），降眼压，调节痉挛

骨骼肌，胃肠道及膀胱平滑肌（胃酸分泌增加）

减慢心率，激动心脏M受体

临床应用：

重症肌无力

腹胀气和尿潴留

青光眼

阵发性室上性心动过速

筒箭毒碱、阿托品中毒解毒

不良反应：

难逆性抗胆碱酯酶药——有机磷酸酯类

毒理作用：

为人工合成的难逆性胆碱酯酶抑制药

与胆碱酯酶牢固结合，形成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使酶活性抑制，乙酰胆碱大量堆积，过度激动M及N受体

轻度中毒：

M样症状为主

中度中毒：

M样及N样症状为主

重度中毒：

M、N样并伴有明显中枢症状

中毒解救：

及早使用特效解毒药

胆碱酯酶复活药——氯解磷定，恢复AChE的活性，直接解毒作用

阿托品，书详P62

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8——M胆碱受体阻断药

阿托品（竞争性拮抗M胆碱受体）

药理作用：

1.腺体——抑制分泌，对唾液腺、汗腺明显

2.眼———扩瞳、眼内压升高、调节麻痹

3.平滑肌—松弛

4.心脏——心率治疗量↓，大量↑、房室传导，可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常

5.血管与血压，较大剂量扩血管

6.中枢神经系统，

临床应用：

1.解除平滑肌痉挛

2.抑制腺体分泌

3.眼科：

虹膜睫状体炎、眼光、眼底检查

4.缓慢型心律失常

5.抗休克

6.解救有机磷酸酯类中毒

不良反应：

口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大、皮肤潮红

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9——N胆碱受体阻断药

琥珀胆碱（除极化型肌松药，先紧后松）

药理作用：

肌肉松弛，从颈部到肩甲腹部四肢

临床应用：

气管内插管、气管镜、食管镜检查时短时操作

辅助麻醉

不良反应：

窒息、眼压高、肌束颤动、血钾升高、心血管反应、恶性高热

筒箭毒碱：

非除极化型肌松药，一直松。

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10——肾上腺素受体激动药

去甲肾上腺素（激动α受体，对β1作用弱。

对β2几无作用）

药理作用：

1.血管，激动血管α1受体，小、动静脉收缩，冠脉舒张（心脏兴奋，血压↑，冠脉血流量↑）

2.心脏，较弱激动心脏β1受体，心肌收缩力↑，心率↑，传导↑，心排↑

3.血压，小剂量脉压差加大

临床应用：

早期神经源性休克及嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒时的低血压，稀释口服食管胃粘膜收缩止血

不良反应：

局部组织缺血坏死、急性肾衰竭

肾上腺素（α、β）

药理作用：

1.兴奋心脏：

激动心脏β1受体

2.舒缩血管：

激动α1受体，使皮肤黏膜、内膜血管强烈收缩

激动β2受体，使得骨骼肌血管及冠状动脉舒张

3.血压：

小剂量时收缩压↑、舒张压不变或稍降

大剂量时均↑

4.平滑肌：

激动β2受体，扩张支气管、β膀胱逼尿肌舒张、α三角肌括约肌收缩，引起排尿困难和尿潴留

5.代谢：

↑

临床应用：

1.心脏骤停

2.过敏性休克，首选药，利用其强心、升压、扩张支气管及抑制组胺

3.急性支气管哮喘

4.与局麻药何用，收缩血管，延缓局麻药吸收，延长作用时间，降低毒性反应

5.治疗青光眼

不良反应：

心悸、头痛、血压升高、过量或注射过快，血压骤升、心肌缺血、心率失常、心室纤颤

多巴胺（DA，激动α、β、外周多巴胺受体及促进神经末梢NA释放）

药理作用：

兴奋心脏

舒缩血管：

激动DAR，使肾、肠系膜、脑血管及冠脉扩张

激动α1受体，使皮肤黏膜收缩

影响血压

改善肾功能，小剂量可增加肾小球率过滤，并排钠利尿

临床应用：

各种休克、急性肾衰竭

不良反应：

剂量过大滴注过快，引起心动过速、心律失常、肾功能下降

异丙肾上腺素（β）

药理作用：

兴奋心脏：

β1受体，正性肌力作用、正性频率作用、也能引起心律失常，较少心室纤颤

扩张血管：

激动β2受体，全身大部分血管均扩张，收缩压↑舒张压↓

血压：

小剂量，收缩压↑舒张压↓，冠脉血流↑

大剂量，舒张压↓↓，冠脉血流—

扩张支气管：

激动β2受体，扩张支气管作用较肾上腺素更强，抑制组胺释放，无收缩支气管粘膜作用，因此消除粘膜水肿作用较弱

临床应用：

心搏骤停、中重度房室传导阻滞、急性支气管哮喘、休克

不良反应：

心悸、头晕

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11——肾上腺受体阻断药

酚妥拉明（非选择性α受体阻断药）

药理作用：

1.扩张血管，选择性阻断血管α受体

2.降低血压，直接扩张血管

3.兴奋心脏，①血压降低，反射性兴奋交感神经

②阻断神经末梢突触前膜α2受体，促使去甲肾上腺素释放，兴奋心脏

4.拟胆碱及组胺样作用

临床应用：

1.抗休克（感染性、心源性、神经源性）

2.难治性心功能不全

3.外周血管痉挛性疾病

4.对抗静脉滴注去甲肾上腺素外漏引起的血管收缩

5.肾上腺嗜铬细胞瘤所致高血压

不良反应：

腹痛、腹泻、呕吐、诱发溃疡、低血压、心律失常、心绞痛

哌唑嗪（选择性血管α1受体阻断）

药理作用：

阻断血管α1受体，扩张小动脉，外周阻↓，扩张静脉，回心血量↑

对神经末梢突触前膜上的α2受体无作用

临床应用：

外周血管性疾病、肾上腺嗜铬细胞瘤所致高血压、休克

不良反应：

首剂反应

普萘洛尔（非选择性β受体阻断）

药理作用：

抑制心脏——阻断β1受体，负性肌力和传导作用

收缩血管——阻断β2受体，因心脏受抑制，反射性兴奋，使血管收缩

收缩支气管—阻断β2受体，对支气管哮喘患者可诱发或加重

临床应用：

心律失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进

不良反应：

一般，头痛、恶心、呕吐

严重，抑制心脏、降低血压、诱发或加重支气管哮喘

最强β受体阻断药：

噻吗洛尔

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15——镇静催眠药

地西泮（苯二氮卓类）

药理作用：

1.抗焦虑，边缘系统BZ受体，有明显抗焦虑作用，改善患者的紧张、忧虑、恐惧、失眠等症状

2.镇静催眠，对快波睡眠影响小，醒后无明显不良反应，不引起全身麻醉，安全范围大，故作为首选催眠药。

3.中枢性肌肉松弛——肌肉僵直

4.抗惊厥、抗癫痫，地西泮静注是目前治疗癫痫持续状态的首选药物

临床应用：

1.焦虑症（首选）

2.失眠症（尤其对焦虑所致者佳）

3.麻醉前给药

4.抗惊厥、抗癫痫、辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥及药物毒性惊厥

地西泮静注是目前治疗癫痫持续状态的首选药物

不良反应：

1.后遗效应：

嗜睡、头晕、法力、记忆力下降

2.静注过快，呼吸、循环功能抑制

3.耐受性与成瘾性

4.停药反跳、戒断症状

过量中毒用氟马西尼（安易醒）

巴比妥类：

易致成瘾性，副作用较多

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16——抗癫痫药和抗惊厥药

大发作：

卡马西林、苯巴比妥、苯妥英钠、扑米酮、丙戊酸钠

小发作：

乙琥胺、氯硝西泮、丙戊酸钠

苯妥英钠（大）

药理作用：

膜稳定作用（神经元及心肌细胞）：

减少Na+内流，阻滞Na+通道

抑制Ca2+内流，抑制神经元的L、N型Ca2+通道

增强GABA作用（间接）

临床应用：

抗癫痫：

大发作和局限性发作的首选药，小发作无效

中枢疼痛综合征：

三叉神经痛、舌咽神经痛

抗心律失常

不良反应：

多，P124

卡马西平（大，酰胺咪嗪）

药理作用：

阻滞Na+通道，抑制癫痫灶及其周围神经元放电

临床应用：

大发作和局限性发作的首选药，对复杂性发作、精神运动性发作，有疗效

癫痫并发神经症状

锂盐无效狂躁症、抑郁症

尿崩症

苯巴比妥（大）：

癫痫持续状态，不作为长期维持用药，对中枢抑制大。

扑米酮（大）：

用于不能耐受苯妥英钠和苯巴比妥的患者。

丙戊酸钠（大、小）：

书详P126，对肝功能有毒性。

乙琥胺（小）：

不良反应是粒细胞减少，再障。

苯二氮卓类（小）

抗惊厥类（巴比妥类、苯二氮卓类、硫酸镁）

硫酸镁

药理作用：

抑制中枢及外周神经系统，使骨骼肌、心肌、血管平滑肌松弛，有肌松作用和降压作用

作用于中枢神经系统，引起感觉及意识丧失

临床应用：

缓解子痫、破伤风等惊厥，也常用于高血压危象

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17——治疗中枢神经系统退行性疾病药

左旋多巴（L-DOPA）

药理作用：

抗帕金森病，左旋多巴进入脑内转化为多巴胺，可补充脑内多巴胺含量不足

临床应用：

重症、老年患者：

疗效较差作用慢，起效慢，用药2-3周出疗效，1-6月效力强

轻症、年轻患者：

疗效较好疗效与黑质纹状体病损程度相关

肌肉震颤：

疗效较差

肌肉僵直、运动困难：

疗效较好

对其他原因引起的进行性综合症也有效，但对吩噻嗪类抗精神失常药物引起的帕金森综合症无效

不良反应：

早期胃肠道反应，心血管反应

长期引起运动过多症，症状波动，精神症状

左旋多巴的增效药——多巴胺脱羧酶的抑制剂——氨基酸脱羧酶（AADC）抑制药

卡比多巴：

增效，减少不良反应，①提效②减少外周副作用③减少左旋多巴胺用药量

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18抗精神失常药

氯丙嗪（冬眠灵，吩噻嗪类）拮抗脑内边缘系统多巴胺受体

抗狂躁症药：

碳酸锂

抗抑郁症药

丙咪嗪（米帕明）

药理作用：

对中枢神经系统作用，抑郁症患者变得精神振奋，情绪高涨，症状减轻

对自主神经系统作用，阻断M胆碱能受体，视力模糊、口干、便秘、尿潴留

对心血管系统作用，降血压，致心律失常，对心肌有奎尼丁样直接抑制效应

临床应用：

抑郁症、遗尿症、焦虑和恐惧症

不良反应：

口干、扩瞳、视力模糊、便秘、尿潴留、眼压高、行动过速，前列腺肥大、青光眼禁用。

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19——镇痛药

吗啡（镇痛作用主要是作用于脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质的阿片受体μ受体，模拟内源性阿片肽对痛觉的调制功能而产生镇痛作用）

药理作用：

1.镇痛作用：

作用强大，对持续性慢性钝痛效力大于间断性锐痛

2.反复用药产欣快感，产生明显镇静作用，安静，易诱导入睡

3.抑制呼吸（吗啡急性中毒致死的主要原因）

4.镇咳：

直接抑制延髓咳嗽中枢

5.缩瞳（中毒特征）

6.扩张血管：

降低中枢交感神经张力，促进体内组胺释放；脑血管扩张，颅压升高

7.平滑肌:

兴奋胃肠道平滑肌和括约肌,张力增高，蠕动减弱；收缩胆道、输尿管及支气管平滑肌

8.免疫抑制

临床应用：

镇痛：

剧痛

心源性哮喘——扩张血管、抑制呼吸、镇静作用

止泻

不良反应：

副作用：

晕眩、恶心、呕吐、便秘、呼吸抑制、排尿困难、胆道压力↑、胆绞痛、直立性低血压、免疫抑制

耐受性、成瘾性

急性中毒：

措施，给予吗啡拮抗剂纳洛酮

哌替啶（度冷丁）（成瘾性较吗啡低，广泛使用；度冷丁+氯丙嗪+异丙嗪=冬眠合剂）

药理作用：

镇痛、镇静

抑制呼吸，但作用时间较短

对平滑肌，但作用时间短，不引起便秘及尿潴留

对妊娠末期子宫收缩活动无影响，不影响产程

成瘾性，较轻、慢

临床应用：

镇痛、心源性哮喘、麻醉前给药、人工冬眠

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20解热镇痛消炎药

非甾体抗炎药（NSAIDs）

抑制体内环氧化酶（COX）活性而减少局部组织前列腺素（PG）的生物合成，PG是致热物质

阿司匹林（乙酰水杨酸，水杨酸类）

药理作用：

解热、镇痛、抗炎、抗风湿

影响血小板功能，抑制聚集（29章，预防治疗慢性稳定型心绞痛、心肌梗死、脑卒中……）

临床应用：

感冒发烧、慢性钝痛

急性风湿热、类风湿性关节炎

稳定/不稳定型心绞痛，进展性心肌梗死

不良反应：

（主要是由于用于长期大量抗风湿）

胃肠道反应、加重出血倾向、水杨酸反应、过敏反应（阿司匹林哮喘）、瑞夷综合征

比较氯丙嗪与阿司匹林对体温的影响

氯丙嗪

阿司匹林

降温的机制

抑制下丘脑体温调节中枢的D2样受体

体温调节失灵

抑制COX，

降低下丘脑体温调节中枢PGE2合成

影响产热和散热

降温的特点

配以物理降温对发热和正常体温均有降温作用

对正常体温无影响，不受物理降温的影响

降温的临床应用

氯丙嗪用于人工冬眠和低温麻醉

用于发热患者的退热

镇痛药和解热镇痛药的异同点

镇痛药

解热镇痛抗药

部位

中枢

外周

机制

激动阿片受体

抑制环氧酶，；减少前列腺素生成

镇痛特点

强（锐痛）

中（钝痛）

临床应用特点

可治疗各种原因所致的疼痛；抑制呼吸；有成瘾性容易

一般性疼痛；不抑制呼吸；不成瘾

21钙通道阻滞药

22抗心律失常药

分类P225

利多卡因（Ib类）

药理作用：

抑制Na+内流，促进K+外流，可影响希-浦系统。

降低自律性

降低传导速度

缩短不应期。

临床应用：

室性心律失常，如急性心肌梗死或强心苷中毒所致的室性心动过速或心室纤颤。

不良反应：

书详。

普萘洛尔（II类，β）

药理作用：

降低自律性

儿茶酚胺所致迟后除极

减慢传导速度

延长有效不应期（房室交界）

临床应用：

室上性心律失常

窦性心动过速（交感神经兴奋性过高、甲状腺功能亢进及嗜铬细胞瘤等引起）

室性心律失常

不良反应：

窦性心动过缓、房室传导阻滞、停药反跳。

胺碘酮（III类，延长动作电位时程）

药理作用：

延长心肌细胞动作电位时程（APD）

延长有效不应期（ERP）

降低自律性

降低传导性

非竞争性拮抗α、β肾上腺受体

临床应用：

各种室上性心律失常、心律失常

行房扑动、心房颤动

不良反应：

窦性心动过缓、房室传导阻滞及Q-T间期延长。

维拉帕米（IV类，钙通道阻滞）

药理作用：

阻滞钠通道

降低窦房结自律性

减慢房室传导，可消除房室结折返

延长窦房结、房室结的有效不应期

临床应用：

室上性和房室结折返性心律失常，阵发性室上心动过速

不良反应：

书详。

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24利尿药

利尿药作用的基础相关知识要多看┌（*^__^*）┘

呋塞米（速尿，袢利尿药）⌒

药理作用：

强大的利尿作用

扩血管作用

临床应用：

急性肺水肿、脑水肿和其他严重水肿

急性高血钙

急、慢性肾功能衰竭

加速某些毒物排泄

不良反应：

水、电解质紊乱

耳毒性

高尿酸血症

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25抗高血压药

分类：

P165

硝苯地平（钙通道阻断药）

药理作用：

作用于细胞膜L型钙通道，抑制Ca2+入细胞，使细胞内Ca2+浓度降低，使小动脉扩张，降压。

引起交感神经反射性使心率加快。

临床应用：

轻中重度高血压，降压

高血压危象、高血压脑病

推荐使用缓释片剂，作用缓慢，降压稳定，维持时间长。

不良反应：

颜面潮红、头痛、晕眩、恶心、便秘等

卡托普利（血管紧张素I转化酶抑制药）

（开博通）

药理作用：

抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，降压，改善心功能

减少缓激肽的降解

临床应用：

各型高血压

与利尿药及β受体阻断药合用于治疗重型或顽固性高血压

不良反应：

书详

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26抗心衰药

血管紧张素I转换酶抑制药（卡托普利）

充血性心力衰竭

药理作用：

1.降低外周阻力，降低心脏后负荷，降压

2.减少醛固酮生成，减少肾脏重吸收水

3.抑制心肌及血管重构

4.对血流动力学的影响，改善血流

5.降低交感神经活性

临床应用：

各阶段心力衰竭

消除或缓解CHF症状，防止和逆转心肌肥厚

延缓心力衰竭的发生

不良反应：

书详

强心苷（地高辛，洋地黄甙）Na+-K+-ATP酶

药理作用：

正性肌力作用，增强心肌收缩力

负性频率，减缓心率

负性传导，减慢传导

临床应用：

不同原因所致心力衰竭疗效不同，对心房纤颤伴心室率快的心力衰竭疗效最佳，对扩张性心肌病、心室肥厚、舒张性心力衰竭者不应选用强心苷，而首先选用β受体阻断药、ACE抑制药。

治疗某些心率失常：

心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速

不良反应：

毒心作用，快速型心律失常

胃肠道症状

中枢神经系统

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27调血脂药与抗动脉粥样硬化药未学

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28抗心绞痛药

分类

硝酸甘油

药理作用：

1.降低心肌耗氧量

2.减轻心脏前后负荷（扩血管）

3.扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注，改善供氧

4.降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性

5.保护缺血心肌细胞，减轻缺血性损伤

临床应用：

各型心绞痛

急性心肌梗死，可缩小梗死范围

难治性心功能不全

急性呼吸衰竭及肺动脉高压

不良反应：

皮肤潮红、搏动性头痛、眼压升高

大剂量直立性低血压及晕厥，血压过度下降，反而加重心绞痛

普萘洛尔（β肾上腺素受体阻断药）

药理作用：

抗心绞痛作用

降低心肌耗氧量

改善心肌缺血区供血

促进氧合血红蛋白中氧的解离

临床应用：

稳定型心绞痛

同时伴有高血压或快速心律失常的心绞痛

对变异型心绞痛无效

不良反应：

停药反跳、血脂影响

钙通道阻断药：

维拉帕米（稳定型）、硝苯地平（变异型）

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29对血液及造血器官的药物

肝素（凝血酶间接抑制药）

药理作用：

强大的抗凝作用（增强抗凝血酶III的效果）

其他，调血脂、抗炎、抑制血管平滑肌细胞增殖、抑制血小板聚集

临床应用：

1.血栓栓塞性疾病，静脉血栓、肺栓塞、周围动脉栓塞

2.弥散性血管内凝血（DIC）

3.防治心肌梗死、脑梗死、心血管手术及外周筋脉手术后血栓形成

4.体外抗凝

不良反应：

出血、血小板减少症、过敏、骨质疏松、骨折

香豆素类（凝血酶抑制药，双香豆素、华法林）

药理作用：

抗凝，作用缓慢，持久，口服体内抗凝，体外无效

维生素K拮抗剂，抑制维生素K由环氧化物向氢醌型转化，阻止维生素K的反复利用，使凝血因子II、VII、IX、X停留在无活性前体阶段，以影响凝血

临床应用：

防治血栓栓塞性疾病

不良反应：

自发性出血、影响骨骼发育

阿司匹林：

抗血小板药中应用最广泛的药物，抑制血小板聚集，不可逆性抑制COX-1的活性。

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30组胺及抗组胺药自学

主要组胺受体分布及生理效应：

受体

分布

效应

H1

支气管平滑肌、胃肠道平滑肌、子宫平滑肌

收缩

皮肤血管、毛细血管

血管扩张、通透性增加、渗出增加、局部水肿

心房、房室结

收缩增强、传导减慢

中枢

觉醒反应

H2

胃壁细胞

胃酸分泌

血管

扩张

心室、窦房结

收缩力增强、心率↑

H3

中枢与外周神经末梢

负反馈调节组胺合成和释放

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35肾上腺皮质激素类药物

束状带糖皮质激素（氢化可的松）糖皮质激素（可的松、氢化可的松）

36甲状腺激素及抗甲状腺药

甲状腺激素

药理作用：

1.维持正常生长发育：

幼儿，呆小病（克汀病）、成人，黏液性水肿

2.促进代谢和产热

3.提高机体交感-肾上腺系统的反应性

临床应用：

（左甲状腺素钠优甲乐）

1.甲状腺功能低下：

呆小病、黏液性水肿

2.单纯性甲状腺肿

3.T3抑制性试验，比较用药前后摄碘变化

不良反应：

过量，心悸、手震颤、多汗、体重减轻、失眠等甲亢症状

心绞痛、心力衰竭、肌肉震颤/痉挛，用β受体阻断药对抗

抗甲状腺药（硫脲类）

药理作用：

1.抑制甲状腺激素合成：

抑制甲状腺过氧化物酶，T4↓T3↓

2.抑制外周组织的T4转化为T3

3.减弱β受体介导的糖代谢

4.免疫抑制作用，甲状腺刺激性免疫球戴白（TSI）↓TSH↑

临床应用：

1.甲亢内科治疗

2.甲状腺手术前治疗

3.甲状腺危象治疗

不良反应：

1.胃肠道反应

2.过敏反应，斑丘疹、瘙痒、药疹

3.粒细胞缺乏症（严重）

4.甲状腺肿及甲状腺功能衰退

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37胰岛素及其他降血糖药

胰岛素

药理作用：

1.降血糖

2.影响脂肪代谢：

促进合成、抑制分解，促进糖转化为脂肪，减少游离脂肪酸和酮体生成

3.促进蛋白质合成，抑制蛋白质分解

4.促进K+进入细胞，降低血钾浓度（Na+-K+-ATP酶）

临床应用：

①I、II型糖尿病

②糖尿病伴严重并发症：

糖尿病酮症酸中毒、非酮症高血糖渗性昏迷

③糖尿病合并应激：

重度感染、高热，创伤、手术、妊娠分娩

不良反应：

低血糖症

过敏反应

胰岛素抵抗

脂肪萎缩

磺酰脲类

药理作用：

1.对胰岛功能尚存的患者有降血糖作用

机制：

刺激胰岛B细胞释放胰岛素、降低血清糖原水平、增加胰岛素与靶组织结合能力

2.抗利尿——格本脲、氯磺丙尿

3.抗凝血

临床应用：

1.用于胰岛功能尚存的II型糖尿病且单用饮食控制无效者

2.尿崩症，只用氯磺丙尿

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39β-内酰胺类抗生素

分类：

重要

青霉素G（窄谱青霉素类）

抗菌谱：

临床应用：

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广谱青霉素类抗生素：

耐酸、可口服、对G+G-都有杀菌作用、但因不耐酶而对耐药金黄色葡萄球菌无效。

氨苄西林，特点：

阿莫西林，特点：

抗铜绿假单胞菌广谱抗生素：

都是广谱，特别对铜绿假单胞菌有强大作用。

羧苄西林，特点：

抗革兰阴性G-杆菌青霉素类：

对G-杆菌作用强，但对铜绿假单胞菌无效对G+作用弱。

抑菌药。

抗菌靶点：

PBP2。

头孢菌素类抗生素：

抗菌谱广、杀菌力强、对β-内酰胺酶较稳定，及过敏反应少。

第一代→第三代：

对G+作用越来越弱，对G-菌越来越强

第二代开始对G-菌有明显作用，第三代对铜绿假单胞菌和厌氧菌有较强作用。

第四代对G+和G-菌都有效，被β-内酰胺酶高度稳定。

40大环内酯类、林可霉素类及多肽类抗生素

红霉素（大环内酯类）机制：

核糖体50S亚基林克霉素和克林霉素（林可美素类）

抗菌作用及抗菌谱相同，后者抗菌作用更强

机制：

核糖体50S亚基

抗菌谱：

对各类厌氧菌有强大抗菌作用，对需氧型G+菌有显著效果，对部分需氧型G-球菌有效。

金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、草绿色链球菌、肺炎球菌、白喉杆菌、大多数厌氧菌

口服效果好，毒性小

治疗金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎为首选药

万古霉素类（多肽类抗生素）

对G+菌有强大杀菌作用。