实验小鼠常见疾病Word文档格式.docx
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传染途径：
直接接触和媒介物：
例如小鼠组织，小鼠血清，转移性小鼠肿瘤。
有抵抗力的品系（不明显的感染）：
C57BL/6和C57BL/10；
易感染的品系（显现临床症状）：
BALB/c、DBA/2、CBA和C3H。
可呈现急性、亚急性、慢性或隐性等型。
包括面部水肿，皮下丘疹，脚，脸，耳和尾巴皮肤靡烂，或者是四肢和尾巴坏死腐脱。
急性会死亡。
1.对引进的小鼠和小鼠组织作隔离及检测。
2.消除感染的小鼠和组织，以及消除房舍内的污染。
3.停止繁殖，怀孕期间子宫内的感染，导致剖腹产可能无法完全避免污染。
（五）淋巴球性脑膜脉胳膜炎病病LymphocyticChoriomeningitisVirus（LCMV）
（六）其它
小鼠也容易受到其它病毒感染，有K病毒，李奥病毒，小鼠肺炎病毒，泰氏脑脊髓炎病毒，小鼠腺病毒等。
这些病毒都在健康小鼠体内呈隐性感染，无临床症状。
但是这些病毒仍会对研究造成影响。
一般是依血清学上的检验（ELISA）或猪病理学检查来做病源确认。
二、霉浆菌性和细菌性疾病
（一）霉浆菌症（Murinemycoplasmosis）
又称慢性鼠类肺炎（ChronicMurinePenumonia）。
为格兰氏阴性菌具多形性，在啮齿目常见菌种有Mycoplasmapulmonis。
感染品种有大鼠、小鼠。
在野鼠（Rattusnorvegicus）、兔、仓鼠与天竺鼠有时可分离到。
在传统饲养区动物易常见，在SPF隔离区动物则可能有不显性感染（subclinicalinfection）。
单纯感染本病为中高罹病率、中低死亡率。
飞沫传染，子宫内垂直感染
临床症状称病鼠症候群（sickmousesyndrome），包含拱背、皮毛粗糙、体重下降、活动力下降等。
严重发病时呼吸急促、鼻音明显（snuffling）、歪头、大鼠眼窝外与鼻部周围有红色分泌物使毛色呈微红。
唾液腺泪腺病毒、仙台病毒、呼吸道杆菌或巴斯德杆菌等对呼吸道有亲合性之病原，会加重霉浆菌感染的症状。
空气中氨与SO2浓度过高也可能促使动物发病。
室温太高、动物过度拥挤、通风不佳也可能增加发病的机率。
避免霉浆菌的传播：
针对环境因子作控制，增加笼舍清洁的频率。
2.降低笼舍饲养密度来减低笼舍内氨气浓度。
（二）葡萄球菌感染（Staphylococcalinfection）
金黄色葡萄球菌（Staphylococcusaureus）通常存在于鼻咽喉、下消化道，毛发和皮肤上，在普通的动物和有良好屏障饲养的动物，包括小鼠、大鼠及人类都有。
致病性依照宿主状况、卫生情况、皮肤和黏膜有否创伤等不同因素而异。
可以引起1.小鼠皮肤炎及化脓，尤其是裸鼠的皮肤脓疮。
2.在免疫充足的品系C57BL/6引起脸部脓疮。
3.对裸鼠造成眼眶和脸部皮肤脓疮。
4.引起C3H/HeN品系包皮腺（preputialgland）脓疮。
5.对年轻有攻击性的公鼠造成自体阴茎切断（毁损）。
金黄色葡萄球菌的感染可能会造成宿主免疫反应的改变
1.改善卫生状况。
2.消除可能造成皮肤伤害的设备。
3.降低每个笼舍的动物数量。
4.降低每只公鼠负责交配的母鼠数。
5.治疗多半无效，因此定期检查并淘汰感染小鼠。
（三）链球菌症
链球菌（streptococcusdermatitis）可以引起局部坏死性溃疡性皮肤炎与全身系统性的感染。
可以在颈部两耳间，耳下与耳翼处见到溃疡。
全身感染则是败血症及心内膜炎。
改进动物环境卫生或使用系统性抗生素疗法，可以避免感染的机会。
四）泰瑞氏疾病（Tyzzer’sdisease）
梭状杆菌（Clostridiumpiliforme）引起。
常发生在恶劣环境或免疫抑制的小鼠。
传染途径为经口传染（芽胞，粪便等）。
临床症状为水样下痢，脱水及食欲不振或无临床症状突然死亡。
预防：
1.有良好的卫生，避免过度拥挤饲养。
2.食物和垫料用高温高压灭菌锅消毒。
3.用%的次氯酸钠清毒房舍以灭少芽胞数量。
（五）与纤毛相关的呼吸道杆菌
天然的宿主为大鼠、家兔和小鼠。
属于格兰氏阴性，棒状杆菌。
通常在感染霉浆菌的动物身上被发现。
微生物依附在呼吸道的上皮细胞。
无症状或轻度呼吸道症状。
如果有轻度啰音，易见于肥胖小鼠。
（六）沙门氏菌症（Salmonellosis）
有2种血清型常见于小鼠和大鼠（S.typhimurium和S.enteritidis）。
也属于人畜共同传染病原。
粪便污染的垫料、食物及饮水，由口摄入感染。
哺乳期的小鼠或食物和饮水被剥夺时容易导致感染而发病。
预防与控制：
1.清除受感染的动物，隔离受感染的饲养者，剖腹产。
2.定期对啮齿类族群做健康监控，维持良好的隔离屏障。
三、寄生虫
（一）蛲虫（Pinworms）
可感染大小鼠的蛲虫有三种，大鼠蛲虫（SyphaciaMuris），鼠蛲虫（Aspiculuristetrater）及小鼠蛲虫（Syphaciaobvelata）。
后两者为小鼠常见。
蛲虫寄生在盲肠与结肠。
轻微感染时无症状，严重时会生长迟缓，下痢,肠套迭和脱肛等现象。
1.定期的健康监测。
2.严格的环境消毒，饲料与垫料的灭菌。
3.定期的投药。
4.增加换笼的频度。
5.感染严重时，可将比较珍贵的感染动物进行帝王切开术，再隔离饲养。
6.使用有滤网的笼盖可防止笼间感染。
（二）绦虫（Tapeworms）
微小包膜绦虫Hymenolepisnana。
感染小鼠严重会下痢及生长迟缓。
预防鼠绦虫要以严格卫生管理及消除中间宿主为主。
（三）毛虱（Myobiamusculi）
是一种对实验小鼠有病原性的小疥虫（mites）。
常见于毛发浓度的区域，例如头顶和背；
裸鼠和无毛小鼠比较不具感染力。
C57BL品系很容易导致严重的皮肤病；
可能因为这品系对疥虫过敏。
可从皮肤刮取下的毛发中找到。
药物治疗可以减低数量但无法根除，从环境改变避免感染以及剔除感染老鼠为根本的办法。
（四）跳蚤（Fleas）
盲蚤Leptopsyllasegnis为寄生于小鼠及大鼠的一种跳蚤。
会引起皮肤刺激，过敏性皮肤炎，贫血和食欲不佳。
跳蚤控制，动物房内不能饲养野生啮齿动物，并且要防止其进入动物房内。
四、饲养管理性疾病
（一）环尾症（RingTail）
一般实验动物房相对湿度在50-70%，温度在20-25℃之间。
当湿度降在40%以下而温度升高时，就容易发生环尾症。
环尾症出现于大小鼠，但小鼠较常发生。
尾巴出现圆形环状纹，初期呈现水肿，出血，皮肤坏死及脱皮。
严重者尾根及尾巴成干性坏疽病变，留下永久性环形纹。
（二）其它
外伤：
常发生于同笼的公鼠互相攻击。
脱毛：
可在全身各处发生，原因很多。
理毛行为，打架，外伤，环境紧迫，内分泌异常等都可以引起脱毛。
小鼠的一些常见疾病可引起小鼠发病甚至死亡，使实验中断，造成人力、物力和时间的极大浪费。
有些病源呈隐性感染，可使实验结果受到极大干扰，以致导致错误的结论。
有些疾病为人畜共患病，则更加具有危险性。
小鼠的一些常见疾病有以下几种。
一、鼠痘（MousePox）
由鼠痘病毒（poxvirusofmice,MPV）引起，多呈爆发性流行，致死率较高，常造成小鼠全群淘汰，危害极大。
临床表现以四肢、尾和头部肿胀、溃烂、坏死甚至脚趾脱落为特征，故又称脱脚病病毒（ectromelisvirus）。
1.分布及病原
鼠痘在我国鼠群中呈散发性流行。
MPV属痘病毒科脊索动物痘病毒亚科正痘病毒属，本病的自然宿主为小鼠,不同品系小鼠的易感性差异很大,A、DBA、C3H等品系易感,C57BL对MPV的抵抗力强，呈隐性感染,因而成为主要的潜在疫源。
本病常常感染野生小鼠，使野生小鼠成为另一种危险的传染源。
2.流行病学
MPV病毒经皮肤伤口、消化道、呼吸道感染。
妊娠母鼠可将病毒垂直感染给胎儿。
另外在动物实验中如病毒传代、肿瘤移植,可将病毒直接接种给小鼠,而导致小鼠感染。
3.临床症状
首次感染的小鼠多呈急性型发病，病鼠被毛粗乱，食欲减退，于4～12小时内死亡。
亚急性型（皮肤型）病鼠口、脸、鼻、眼睑肿胀甚至破溃，四肢及尾部肿胀破溃有浆液性分泌物，随后结痂进而血液供应中断而发生坏疽，1～2天坏疽部位脱落。
还可引起孕鼠流产。
慢性型病鼠由上两种病型鼠迁延转化而来,见于本病流行后期,生长发育缓慢，产仔数明显减少。
4.病理
病理解剖可见全身脏器几乎均被累及，其中以脾、肝、淋巴结与皮肤的病变最重。
脾肝表面可见淡黄或白色坏死灶，严重者可全部坏死。
5.诊断
本病的诊断可根据鼠痘的典型特征如头部，眼睑，四肢及尾肿胀溃烂或脱落作出初步诊断，然后分离病毒或利用ELISA诊断试剂盒检测抗体而确诊。
6.预防
为了预防本病，应严格管理,禁止非工作人员出入饲养区,防止野生动物接触小鼠。
从外单位引种时必须确保无本病，方可混群。
发病动物立即全群淘汰处死，尸体焚烧，饲养室薰蒸消毒，封闭三个月。
二、淋巴细胞性脉络丛脑膜炎（LymphocyticChoriomeningitis，LCM）
LCM是由淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒（LymphocyticChoriomeningitisVirus，LCMV）引起的人和许多种动物的人畜共患病。
小鼠感染后呈三种病型即内脏型、大脑型和迟发型；
人类感染后主要表现为流感样症状和脑膜炎。
1.分布
啮齿类鼠科和仓鼠科动物是LCMV的自然宿主。
目前我国鼠群中仍有LCM散发性流行。
人类感染LCMV也非常广泛，我国及世界各地有关报道很多。
因此，应致力于建立无LCMV的鼠群。
2.病原
LCMV属砂粒病毒科砂粒病毒属，为单股RNA病毒，只有一个血清型。
LCMV耐酸碱能力极差，极不耐热，偏酸或偏碱、紫外线、加热均可将其灭活。
对化学消毒剂敏感，乙醚、0、1％甲醛、去污剂都能杀死LCMV，但石炭酸对其影响较小。
3.流行病学
LCM为人畜共患病,小鼠、豚鼠、仓鼠、犬、猴、鸡、兔和棉鼠均易感，有实验证明金黄地鼠对LCMV易感，而大鼠则不易感。
只有持续感染的小鼠和急性感染的仓鼠能传播病毒。
病鼠通过唾液、尿和鼻分泌物排出病毒。
健康鼠可通过呼吸道感染，乳鼠通过乳或子宫垂直感染，许多鼠成为不发病的隐性带毒者。
LCMV病毒是非溶细胞性病毒，在动物体内增殖并不对机体产生损害，而是动物本身对病毒的免疫反应，导致对机体的损害而表现出临床症状。
急性感染的小鼠由于不同的组织和病毒数量而产生不同程度的免疫反应，反应强烈的引起动物死亡，反应不强烈的小鼠则转成持续或慢性感染。
子宫内感染至出生1～2天时感染的小鼠视病毒为“自身”物质，不发生免疫反应，也不出现病变，而成为终身带毒排毒者。
LCM病毒在T细胞内增殖导致其功能的丧失，从而影响宿主的细胞免疫功能。
所有以上几点，都利于引起LCMV的持续感染。
4.临床症状
LCMV感染后的临床症状可表现为三种类型：
内脏型、大脑型和迟发型。
内脏型LCM小鼠表现被毛粗乱、结膜炎，有时出现腹水。
大脑型LCM由脑内及神经途径感染而产生,病鼠表现为脑内接种后5～6天，有的小鼠突然死亡，其它小鼠表现被毛粗乱、懒动、嗜睡、消瘦，常见结膜炎和面部水肿。
倒提时小鼠头部震颤,肢体痉挛,后肢强直性伸展。
小鼠于出现上述症状后1～3天死亡。
迟发型LCM常发生于子宫内感染和出生后1～2天感染的小鼠,病毒在体内增殖，但无症状，直到九个月后,可见病鼠体重减轻、被毛粗乱、蛋白尿、腹水、弓背等症状。
人类感染LCM后，表现为流感样疾病，患者感染后1～2周，出现恶心、厌食、发烧等症状，在恢复期10％患者可出现腮腺炎和睾丸炎。
还可引起无菌性脑膜炎、脑膜脑脊髓炎，表现为双侧乳头水肿、精神错乱、四肢麻痹、颈部强直、厌食、头痛等症状。
5.病理
小鼠感染LCMV后，大脑型LCM在胸腔、腹腔内可见浆液性渗出物，软脑膜和脉络丛有单核细胞浸润，于6～9天达到高峰，并密集于珠网膜池和各脑室的脉络丛中。
电镜下可见特征性的脉络丛上皮细胞胞浆内包涵体。
内脏型LCM在感染后6天肝脏内可见小叶性肝炎，散见嗜酸性细胞坏死区。
迟发性LCM可见淋巴细胞、单核细胞、浆细胞浸润肾脏的肾小球和脑脉络丛等组织。
6.诊断
LCM的诊断可通过病毒的分离与鉴定及血清学试验来进行。
取病鼠病理组织制成冰冻切片，采用免疫荧光试验确定细胞浆内特异性的病毒抗原包涵体的存在。
还可采用酶联免疫吸附试验检测LCMV抗体。
7.预防
由于野鼠常常携带LCMV，因此饲养区必须防止野鼠进入。
饲料应妥善保存，防止野鼠污染。
饲养室应降低饲养密度，加强管理。
一旦鼠群感染LCMV，应将整群全部淘汰，尸体焚烧。
以血清学方法检测小鼠，取无LCMV血症和抗体的小鼠为母鼠，进行剖腹产手术，人工代乳仔鼠，饲养繁殖，可以建立无LCMV的鼠群。
三、仙台病毒感染（SendaiVirusinfections）
小鼠仙台病毒很难控制，常呈隐性感染，急性型多见于20日龄左右乳鼠，表现呼吸道症状。
仙台病毒感染可对实验研究产生严重干扰,如改变体液和细胞介导的免疫应答,可改变被感染的肿瘤细胞的表面抗原及其致癌性。
1.分布和病原
小鼠仙台病毒的自然宿主是啮齿类动物。
开放环境下饲养的实验小鼠仙台病毒感染非常普遍，曾是世界范围内的传染病控制的难题。
仙台病毒属副粘病毒科副粘病毒属。
核酸型为单股负链RNA，只有1个血清型，在世界范围内分离到许多不同的毒株。
仙台病毒对热及乙醚敏感，酸性条件下极易灭活。
仙台病毒可凝聚和溶解多种动物的红细胞，如小鼠、豚鼠、人、鸡、大鼠、绵羊、兔的红细胞。
仙台病毒可特异性地在气管上皮细胞中复制，并于第三天从上皮细胞出芽释放。
本病以冬春季多发，在未感染过病毒的易感鼠群中，新生鼠和幼鼠最易感，常发生严重的肺炎，于3～5天死亡。
NIH、C3H、DBA／2等品系对本病毒敏感，而C57BL／6、BALB／c等品系对其抵抗力较强。
本病毒主要通过直接接触和空气传播。
鼠群中35～49日龄的小鼠,主动免疫力尚不成熟，接触本病毒后,易于感染，并成为鼠群中的传染源。
小鼠感染本病后可有两种表现型。
慢性型多见于幼鼠至42日龄的小鼠，呈亚临床感染，病毒在鼠群中长期存在，并呈地方性流行。
急性型病鼠常表现临床症状，即被毛粗乱、呼吸困难、消瘦等。
孕鼠死胎率提高，新生乳鼠死亡率上升。
病理解剖可见病鼠肺呈杨梅色，内有血性泡沫样液体，胸腔和心包腔有积液，胸膜粘连。
本病可依靠小鼠特异的发病日龄作出初步诊断。
然后可进行病毒分离和血清学检查。
将病鼠的鼻咽冲洗液或肺浸液进行细胞传代，进而依靠血凝试验、补体结合试验或免疫荧光试验检查病毒或抗体，即可确诊。
在血清学方法中应用比较好的是酶联免疫吸附试验（ELISA）和免疫荧光试验（IFA）。
本病防治的关键是建立无病毒感染的鼠群，严格控制新动物的引进，及时而定期进行检疫，发现病鼠立即淘汰整个鼠群，用剖腹产技术建立新的种群。
或仅保留鼠群中的成年鼠，停止繁殖40天以上，然后恢复再繁殖。
四、小鼠病毒性传染性肝炎（MouseHepatitisVirusInfections）
小鼠肝炎病毒MHV（MouseHepatitisViruc）可引起小鼠发生肝炎、脑炎和肠炎，一般呈亚临床感染或慢性感染，而机体抵抗力低时可引起急性发病死亡，导致实验失败。
MHV可改变各种免疫应答参数，影响酶的活性，从而对实验产生严重的干扰。
MHV感染在世界范围内累见报道,在我国据报道普通鼠群的感染率可达五分之一多。
MHV属冠状病毒科冠状病毒属，为单股RNA病毒。
它有多个毒株，可分为两类，即常在呼吸道增殖的毒株和主要在肠道增殖的毒株，前一类有MHV-1、MHV-2等，后一类有MHV-Y等。
MHV对乙醚、氯仿敏感，不同毒株对热的抵抗力不同。
MHV可在多种细胞培养物上生长，并形成巨大的融合细胞或蚀斑。
MHV经空气和直接接触传播，自然状态下只感染小鼠。
健康鼠通过接触病鼠排泄物和其污染的物品而感染。
MHV也可垂直传播。
小鼠感染MHV后，急性发病时，病鼠被毛粗乱、消瘦、精神萎靡，有时有腹水,幼鼠可见后肢麻痹。
乳鼠可发生腹泻，生长迟缓，进而死亡。
小鼠感染低毒力的MHV时常常呈隐性感染，成为鼠群中的严重传染源。
解剖可见病鼠肝脏表面有出血点和坏死灶。
镜下可见肝脏血管周围有淋巴细胞浸润,血管内皮细胞和枯否氏细胞发生坏死，肝细胞呈固缩状态。
脾脏发生灶性坏死。
MHV经脑感染时引起脱髓鞘性脑脊髓炎。
取病鼠肝脑组织制成组织悬液，接种DBT细胞，观察特征性的巨大融合细胞或蚀斑可对MHV感染作出初步诊断。
也可用ABC染色法染色病鼠肝脾组织，观察其细胞浆内MHV抗原，从而作出诊断。
酶联免疫吸附试验是比较敏感的用于MHV检测的血清学方法,而免疫粘连血凝试验因其简单、重复性好，在一般单位得到广泛的应用。
在MHV检测中应注意使用多价抗原来提高检出率。
MHV感染后，小鼠的体液免疫应答有时非常弱，导致血清学检查阴性。
因此无MHV鼠群的建立应坚持血清学方法、剖腹产技术及严格的饲养管理相结合的办法，反复操作，才能清除MHV的存在。
五、乳鼠流行性腹泻（EpidemicDiarrheaofMice，EDIM）
乳鼠流行性腹泻（EDIM）的病原体是小鼠轮状病毒（mouserotavirus），高发于初生15日龄内的小鼠，乳鼠可表现腹泻、发育迟缓、脱水等症状，偶尔死亡。
EDIM在世界范围内分布，我国开放饲养的小鼠中本病发病率也很高。
EDIM病毒属呼肠孤病毒科轮状病毒属，为双股RNA病毒,其外壳上具有区别于其它轮状病毒的特异性抗原。
EDIM病毒对热敏感，pH3～9条件下稳定，无血凝素，对乙醚、氯仿、脱氧胆酸盐和胰酶有抵抗力。
EDIM病毒不能在鸡胚中生长，也不能在体外细胞培养中传代。
小鼠是EDIM病毒的唯一自然宿主，小鼠对本病的易感程度随日龄的增长及免疫力的提高而下降，一般15日龄内的小鼠最为易感。
C3H对其敏感，而C57BL则具有相对的抵抗力。
本病通过消化道和呼吸道传播，是一种高度接触性传染病。
EDIM主要高发于第一胎15日龄以内的乳鼠。
乳鼠感染后早期腹泻、脱水、消化不良,皮肤皱缩，肩背皮肤上有干燥白色痂皮，有时皮肤发绀，透过腹壁可看到胃内充满白色乳汁，后躯粘满黄色稀便。
后期粪便变干而阻塞肠道，甚至引起直肠嵌塞而死亡。
乳鼠可正常吃奶，但因消化不良而积于胃中。
轻型病例，2～5天可自行康复。
成年小鼠呈隐性感染并不断向外排毒。
解剖可见病鼠消瘦，小肠膨胀，肠腔内充满大量黄色粘液样物质，肠壁菲薄，大肠内无成形粪便。
组织学可见小肠绒毛上皮细胞大量空泡化，空泡内偶见圆形嗜酸性包涵体。
绒毛上端增粗，固有层内淋巴管扩张，粘膜下层轻度水肿。
根据流行病学、临床症状和病理解剖特点可作出初步诊断。
然后，取病料如小鼠小肠内容物进行病毒分离，再接种4～14日龄无菌小鼠，4天后取小肠研磨提纯，电镜下可见典型病毒离子。
也可用血清学方法如免疫荧光试验和酶联免疫吸附试验检测病毒抗体。
由于EDIM病毒不能在细胞培养中生长，可用牛和猴的轮状病毒做抗原检测抗体。
本病的预防应依靠建立无EDIM病毒的小鼠繁殖群，并彻底截断病毒传播途径。
采用剖腹产技术可建立无EDIM病毒的种子群，然后再扩大繁殖。
饲养室应安装高效的空气过滤装置，进入饲养室的垫料、饲料、用具等应彻底消毒，以切断传播途径，完全控制本病的流行。
一旦发生本病，应立即淘汰整个鼠群,尸体焚烧。
饲养室彻底消毒,重新引种建群。
六、嗜肺性巴氏杆菌（Pasteurellapneumotropica）
1.病原
嗜肺性巴氏杆菌可感染小鼠、大鼠、豚鼠和地鼠。
本菌革兰氏染色阴性，无运动性,是多形性球状杆菌，菌体两端着色较浓。
可生产吲哚、尿素酶、硫化氢，可分解木糖、海藻糖。
本菌感染动物后可呈隐性感染，成为动物呼吸道及消化道的常在菌，当动物抵抗力下降、菌体毒力高或细菌数量多时引起动物发病。
健康动物通过呼吸道、消化道感染，也可经过外伤及生殖器官感染。
嗜肺性巴氏杆菌为条件致病菌，常与其它细菌混合感染，而引起动物发病。
如本菌与仙台病毒混合感染可引起致命性肺炎。
与肺炎支原体混合感染可引起并发症而使病情复杂化。
本菌感染小鼠后，散在发病，表现为呼吸困难，有咕噜咕噜的呼吸音，动物体重减轻，出现结膜炎、眼炎、乳房炎、不孕、流产、皮下脓肿等。
解剖可见肺有散在性脓肿,在裸鼠表现非常显著。
也可表现化脓性中耳炎、泪腺炎、子宫炎、淋巴结炎及泌尿系统的化脓性炎症。
本病的诊断比较容易，取病料进行细菌分离培养，血平皿37℃培养24小时，菌落表面突起，灰白色,不溶血，光滑似露滴状，直径1mm。
然后涂片镜检，也可作生化检查或用标准血清做凝聚反应，即可确诊。
本病的预防应依靠建立良好的环境卫生条件。
可通过剖腹产建立无巴氏杆菌的小鼠群。
七、泰泽氏菌病（Tyzzer'
sorganism）
本病因Ernest
Tyzzer首先描述而命名。
病原菌为毛状芽孢杆菌（Bacilluspiliformis）。
小鼠、大鼠、豚鼠、兔对本菌均易感。
感染后的典型症状为出血坏死性肠炎和弥漫性灶性肝坏死。
可给动物造成很大危害。
本病呈世界性分布，动物群一旦感染可导致“全军覆灭”。
本病的病原是毛状芽孢杆菌，革兰氏阴性杆菌，周身鞭毛，有运动性,可形成芽孢,具多形性，专性细胞内寄生，其生长对细胞的选择非常苛刻，无细胞的培养基上不能生长,可通过卵黄囊途径接种鸡胚来增殖。
其芽孢在体外可生存数年，在尸体内很易自溶。
本病可通过食入被本菌污染
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