药理学习题集答案Word文档下载推荐.docx
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按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。
一般需经4～6个t1/2后达到稳态浓度。
19.半衰期（t1/2）：
常指消除半衰期，即药物在体内消除一半所需的时间，或者血药浓度下降一半所需的时间。
20.清除率：
是肝、肾等对药物消除率的总和，即单位时间内有多少容积血浆中所含药物被消除。
21.表观分布容积：
当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内时所需体液容积。
22.生物利用度：
指药物经血管外给药时，能被机体吸收进入全身血循环内药物的百分率。
23.生物等效性：
两个药学等同的药品，若它们所含的有效成分的生物利用度无显著差别，则称为生物等效。
24.药物作用：
是指药物对机体的初始作用。
25.药理效应：
是药物作用的结果，是机体反应的表现。
26.对因治疗：
用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。
27.对症治疗：
用药目的在于改善症状，不能根除病因。
28.不良反应：
凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
29.副反应（副作用）：
由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应。
30.毒性反应：
是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。
31.后遗效应：
是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
32.停药反应：
是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。
33.变态反应：
是一类免疫反应。
非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。
34.特异质反应：
少数特异体质病人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致。
35.量效关系：
药理效应与剂量在一定范围内成比例。
36.量反应：
效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体的数量或最大反应的百分率表示。
37.质反应：
药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。
通常用阳性或阴性表示。
38.最小有效量：
也称阈剂量。
刚能引起效应的最小药量。
39.最大效应：
也称效能。
随着剂量的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应。
40.效应强度：
也称效价。
是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
41.半数有效量（ED50）：
能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。
42.半数致死量（LD50）：
能引起50%的实验动物出现死亡反应时的药物剂量。
43.治疗指数：
TI=LD50/ED50。
表示药物的安全性，治疗指数大的药物相对治疗指数小的药物安全。
44.受体：
是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。
45.亲和力:
是指药物与受体结合的能力。
46.内在活性:
是指药物与受体结合引起受体激动产生最大效应的能力（效能）。
47.激动药：
指既有较强的亲和力，又有较强的内在活性的药物，能与受体结合并激动受体而产生效应。
48.拮抗药：
或称阻滞（断）药。
是指具有较强的亲和力，而无内在活性药物，这些药物与受体结合后不能产生该受体兴奋的效应，却拮抗该受体激动药兴奋该受体的作用。
49.部分激动药：
具有激动药和拮抗药双重特性。
这类药物的亲和力较强，但内在活性弱。
单独应用时产生较弱的激动效应，但与激动药合用则表现为拮抗作用。
50.竞争性拮抗药：
可与激动药竞争相同受体，并拮抗激动药的作用。
51.非竞争性拮抗药：
能不可逆地作用于某些部位而妨碍激动药与受体结合，并拮抗激动药的作用。
52.拮抗参数（pA2）:
当激动药与拮抗药并用时，若2倍浓度激动药所产生的效应恰好等于未加入拮抗药时激动药所引起的效应，此时，该拮抗药的摩尔浓度的负对数值为pA2。
53.受体调节：
指受体与配体作用后，使有关受体的数目和亲和力产生变化。
54.受体脱敏：
长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。
55.受体增敏：
与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成。
56．安慰剂：
一般指由本身没有特殊药理活性的中性物质如乳糖、淀粉等制成的外形药的制剂。
安慰剂产生的效应称安慰剂效应。
57.快速耐受性：
药物在短时间内反复应用数次后药效递减直至消失。
58.耐受性：
连续用药后机体对药物的反应强度递减，程度较快速耐受性轻也较慢，不致反应消失，增加剂量可保持药效不减。
59.交叉耐受性：
是指对一种药物产生耐受性后，应用同一类药物（即使是第一次使用）时也会出现耐受性。
60.耐药性：
也称抗药性。
指病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低。
61.习惯性：
停药后病人发生主观感觉不适，需要再次连续使用药物，停药不致对机体形成危害。
62.成瘾性：
一些麻醉药品，用药时产生欣快感，停药后会出现严重的生理机能紊乱。
63.依赖性：
是在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依赖和需求，有生理依赖性和精神依赖性。
习惯性及成瘾性都有主观需要连续用药故统称为依赖性。
六、简答题
1.简述药理学在新药开发中的作用和地位。
答：
根据药物的构效关系可指导合成新药；
新药在进行临床研究前需提供其有关药效学、药代动力学和毒理学资料，以作为指导用药的参考。
2.简述溶液pH对酸性药物被动转运的影响。
弱酸性药物在pH值低的环境中解离度小，脂溶性高，易跨膜转运；
在pH值高的环境中解离度大，脂溶性小，不易跨膜转运。
3.简述肝药酶对药物转化以及与药物相互作用的关系。
被转化的药物活性可能产生，不变或灭活。
被酶灭活的药物与酶促剂之间的相互作用可发生减弱药理作用，而与酶抑制剂之间的相互作用则为增强其作用。
4.简述药代动力学在临床用药方面的重要性。
药代动力学在临床用药对选择适当的药物（如分布到一特定的组织或部位）、制定给药方案（用药剂量、间隔时间）或调整给药方案（肝肾功能低下者）有重要指导意义。
5.药物作用与药理效应的区别。
药物作用是指药物对机体的初始作用，是动因；
药理效应是药物作用的结果，是机体反应的表现。
6.药物治疗的基本方式有哪些？
对因治疗、对症治疗、补充治疗等。
7.受体的特点有哪些？
灵敏性（所需浓度很低）、特异性（需化学结构相似）、饱和性（受体数目有限）、可逆性（与配体结合可逆）、多样性（不同细胞上受体有亚型存在）。
8.简述受体的调节。
受体调节有受体脱敏和受体增敏两种。
受体脱敏是指长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。
受体增敏与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成。
若只涉及受体密度的变化，前者称为向下调节、后者称为向上调节。
9.简述影响药物效应的机体因素。
年龄、性别、遗传因素、特异性反应、疾病状态、心理因素等。
七、问答题
1.药物的不良反应有哪些？
请举例说明。
副反应：
如阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸等现象；
毒性反应：
如使用氨基糖苷类药物链霉素可引起听力减退、耳聋等耳损害；
后遗效应：
服用巴比妥类催眠药后，次晨出现的乏力、困倦等现象；
停药反应：
长期服用可乐定降血压，停药次日血压将明显回升；
变态反应：
青霉素引起过敏性休克；
特异质反应：
伯氨喹、一些磺胺类药物在极少数病人（缺乏G-6PD）中引起溶血。
2.举例说明药物的作用机制。
（1）药物作用于受体的机制：
如肾上腺素兴奋心脏β受体，引起心收缩力加强、心率加快。
（2）药物通过其他途径而产生作用的非受体机制
a.理化反应：
如抗酸药中和胃酸以治疗溃疡病
b.参与或干扰细胞代谢：
如铁盐补血、胰岛素治糖尿病等；
5-氟尿嘧啶结构与尿嘧啶相似，掺入癌细胞DNA及RNA中干扰蛋白质合成而发挥抗癌作用
（3）影响生理物质转运：
如利尿药抑制肾小管Na+-K+、Na+-H+交换而发挥排钠利尿作用
（4）影响酶活性：
如新斯的明竞争性抑制胆碱酯酶，产生拟胆碱作用
（5）影响离子通道：
如硝苯地平通过抑制Ca2+通道而产生抗心律失常作用
（6）影响免疫：
如丙种球蛋白可增强免疫功能
（7）导入基因：
是指通过基因转移方式将正常基因或其他有功能的基因导入体内，并使之表达以获得疗效。
3.何为第一信使、第二信使和第三信使？
其主要作用是什么？
第一信使：
是指多肽类激素、神经递质及细胞因子等细胞外信使物质；
第二信使为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子，如cAMP、cGMP、IP3、DAG、Ca2+；
第三信使是指负责细胞核内外信息传递的物质，包括生长因子、转化因子等。
大多数第一信使不能进入细胞内，而是与靶细胞膜表面的特异受体结合，激活受体而引起细胞某些生物学特性的改变，如膜对某些离子的通透性及膜上某些酶活性的改变，从而调节细胞功能。
第二信使将获得信息增强、分化、整合并传递给效应器才能发挥其特定的生理功能或药理效应。
第三信使传导蛋白以及某些癌基因产物，参与基因调控、细胞增殖和分化以及肿瘤的形成等过程。
4.试述药物的相互作用与临床用药的关系。
药物相互作用主要表现在两个方面：
（1）药效学方面：
如β-肾上腺素受体阻断药通过竞争同一受体拮抗β-肾上腺素受体激动药的作用；
单胺氧化酶抑制剂通过抑制去甲肾上腺素的失活，提高肾小腺素能神经末梢去甲肾上腺素的贮存量，因而增强那些通过促进去甲肾上腺素释放而发挥作用的药物效应，如麻黄碱。
（2）药动学方面：
如抑制胃排空的药物阿托品可延缓合并应用药物的吸收；
血浆蛋白结合率高的药物可被同时应用的另一血浆蛋白结合率高的药物置换，导致被置换药物的分布加快、作用部位药物浓度增高，毒性反应或临床效应增强；
能抑制肾小管分泌的药物如丙磺舒，可抑制青霉素分泌而延长其效应。
与临床用药的关系：
药物相互作用对于那些药效曲线陡直或治疗指数低的药物，如抗凝血药、抗心律失常药、抗癫痫药等具有重要的临床意义。
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三.名词解题
1.胞裂外排：
当神经冲动到达末梢时，产生除极化，引起钙离子内流，促使靠近突触前膜的一些囊泡的囊泡膜与突触前膜融合，形成裂孔，通过裂孔将囊泡内的递质ATP和蛋白质等排出至突触间隙，这称为胞裂外排。
2.量子化释放：
每个囊泡中的神经递质为一个“量子”，当神经冲动传到末梢时，200~300个以上囊泡可同时释放，由于释放递质量子剧增，可引发动作电位的产生，这种释放即为量子化释放。
3.激动药：
如药物与受体结合后，所产生的效应与神经末梢所释放的递质效应相似，则称为激动药。
4.阻断药：
如药物与受体结合后，不产生或较少产生拟似递质的作用，并可妨碍递质与受体结合，产生与递质相反的作用，就称为阻断药。
5.乙酰胆碱受体：
是指能与乙酰胆碱结合的受体，可分为M受体和N受体。
6．肾上腺素受体：
是指能与去甲肾上腺素或肾上腺素结合的受体，可分为a肾上腺素受体和β肾上腺素受体。
四、简答题
1.简述传出神经系统。
答：
包括自主神经系统和运动神经系统。
根据其末梢释放的递质不同，可分为胆碱神经和去甲肾上腺素能神经前者释放乙酰胆碱，后者主要释放去甲肾上腺素。
胆碱能神经主要包括全部交感神经和副交感神经的节前纤维、运动神经、全部副交感神经的节后纤维和极少数交感神经节后纤维（支配汗腺分泌和骨骼肌血管舒张神经）。
去甲肾上腺素能神经则包括几乎全部交感神经节后纤维。
2.简述去甲肾上腺素能神经递质的生化过程。
肾上腺素的合成主要在去甲肾上腺素能神经末梢，酪氨酸从血液进入神经后，经酪氨酸羟化酶催化形成多巴，再经多巴脱羧酶催化形成多巴胺，后者进入囊泡中由多巴胺β羟化酶催化，变化为NA并与ATP和嗜铬颗粒蛋白结合，贮存于囊泡中。
当神经冲动到达神经末梢时，囊泡膜与突触前膜发生融合，以泡裂外排的形式释放入突出间隙发挥作用。
去甲肾上腺素的失活主要依赖于神经末梢的再摄取（摄取1），以后进一部转运进入囊泡中贮存，部分未进入囊泡的去甲肾上腺素可被胞质液中的MAO破坏。
此外，许多非神经组织，如心肌.血管.肠道平滑肌等可摄取去甲肾上腺素，也可以摄取部分去甲肾上腺素（摄取2），然后被这些组织内的COMT和MAO所破坏。
3.简述胆碱能神经递质的生化过程。
乙酰胆碱的合成主要在胆碱能神经末梢，胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰化酶的催化下合成乙酰胆碱。
合成后被转运进入囊泡内与ATP和囊泡蛋白共同贮存。
当神经冲动到达神经末梢时，钙内流增加，促进囊泡膜与突触前膜融合，以胞裂外排的形式释放入突触间隙发挥作用。
乙酰胆碱的作用的消失主要被突触间隙中的乙酰胆碱酯酶所水解灭活。
五、论述题
1.传出神经根据释放的递质不同分为几类？
各类分别包括哪些神经？
胆碱能神经主要包括全部交感神经和副交感神经的节前纤维.运动神经.全部副交感神经的节后纤维和极少数交感神经节后纤维（支配汗腺分泌和骨骼肌血管舒张神经）。
2.传出神经系统药物的基本作用方式有哪些？
传出神经系统药物的基本作用方式有直接作用于胆碱受体或肾上腺素受体，并激动受体产生拟似神经递质的效应，分别称拟胆碱药或拟肾上腺素药。
与受体结合后阻断受体，从而阻断递质或拟似药与受体结合，出现与递质相反的效应，分别称抗胆碱药和抗肾上腺素药。
也有药物通过影响递质的释放，影响递质的转运和贮存，影响递质的转化等的转化等，代谢过程发挥拟似作用或拮抗作用。
3.传出神经系统药物分几类？
每类代表性药物？
传出神经系统药物可按其作用性质（激动或阻断受体）及对不同受体的选择性进行分类，可分为以下几类：
拟似药：
（—）胆碱受体激动药：
1.M、N受体激动药（卡巴胆碱）2.M受体激动药（毛果芸香碱）3.N受体激动药（烟碱）。
（二）抗胆碱酯药（新斯的明）。
（三）肾上腺素受体激动药：
1.α受体激动药：
（1）α1、α2受体激动药（去甲肾上腺素）；
（2）α1受体激动药（去氧肾上腺素）；
（3）α2受体激动药（可乐定）。
2.α、β受体激动药（肾上腺素）。
3.β受体激动药：
（1）β1、β2受体激动药（异丙肾上腺素）；
（2）β1受体激动药（多巴酚丁胺）；
（3）β2受体激动药（沙丁胺醇）。
拮抗药：
（一）胆碱受体阻断药：
1.M受体阻断药：
（1）非选择性M受体阻断药（阿托品）；
（2）M1阻断药（哌仑西平）；
（3）M2受体阻断药（戈拉碘铵）；
（4）M3受体阻断药。
（二）胆碱酯酶复活药（碘解磷定）。
（三）肾上腺素受体阻断药。
1.α受体阻断药：
（1）α1、α2受体阻断药：
1）短效药（酚妥拉明），2）长效药（酚苄明）；
（2）α1受体阻断药（哌唑嗪）；
（3）α2受体阻断药（育亨宾）。
2.β受体阻断药：
（1）β1、β2受体阻断药（普萘洛尔）；
（2）β1受体阻断药（阿替洛尔）；
（3）β2受体阻断药（布他沙明）。
3.α1、α2、β1、β2受体阻断药（拉贝洛尔）。
4.试述传出神经系统受体功能的分子机制。
MR：
与受体作用后与G蛋白耦联→激活磷酯酶C→增加DAG、IP3
→抑制AC→减少cAMP
→激活K通道
→抑制钙通道
NR：
配体门控离子通道型，作用受体后，使离子通道开放，调节Na、K、Ca离子流动。
αR：
激动受体后与G蛋白耦联，其中α1R→激活磷酯酶C、D、A→增加DAG、IP3
α2R→抑制AC→减少cAMP
βR：
激动受体后与G蛋白耦联，激动AC→增加cAMP
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五、名词解释
1.胆碱受体激动药：
可激动胆碱受体，产生与乙酰胆碱类似作用的药物。
2.调节痉挛：
毛果芸香碱胆胆碱受体激动药可兴奋动眼神经，使悬韧带放松，晶状体变凸，屈光度增加，只适合于视近物，而难以看清远物的这种作用称为调节痉挛。
3.M样作用：
是指药物所产生的作用与M受体激动后的效应相似，如腺体分泌增加等。
4.N样作用：
是指药物的产生的作用与N受体激动后的效应相似。
5.拟胆碱药：
是指药物所产生的作用与胆碱能受体后的效应相似。
1.简述乙酰胆碱扩张血管的分子机制。
主要是激动血管内皮细胞M3受体亚型，导致NO释放，从而引起邻近平滑肌细胞松驰。
2.简述毛果芸香碱对眼睛的作用。
缩曈、降低眼内压、调节痉挛。
3.简述乙酰胆碱对心血管的作用。
扩张血管，减慢心率，减慢房室结和Pf传导，减弱心肌收缩力，缩短心房不应期。
七、论述题
1.除神经支配的眼睛滴入毛果芸香碱和毒扁豆碱分别会出现什么结果？
为什么？
毛果芸香碱能直接作用于副交感神经节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体，因此在去除神经支配的眼中滴入毛果芸香碱时，毛果芸香碱依然能引起缩瞳.降低眼内压和调节痉挛等作用。
而毒扁豆碱不能直接作用于M胆碱受体，它是通过抑制AchE活性而发挥作用的，因此在去除神经支配的眼中滴入毒扁豆碱时，毒扁豆碱对眼睛不能产生与毛果芸香碱一样的作用。
2.试述乙酰胆碱的药理作用。
1）心血管：
扩张血管、减慢心率、减慢房室结和Pf传导、减弱心肌收缩力、缩短心房不应期；
2）胃肠道：
兴奋胃肠道，使其收缩幅度、张力增加，并促进胃肠分泌。
3）泌尿道：
泌尿道平滑肌蠕动增加，膀胱逼尿肌收缩，同时膀胱三角区和外括约肌舒张，有利于排尿。
4）其它：
泪腺、气管、支气管、汗腺等腺体分泌增加；
支气管收缩；
颈动脉和主动脉体化学受体兴奋；
骨骼肌收缩；
缩瞳、降低眼内压等。
3.毛果芸香碱的作用和临床应用是什么？
毛果芸香碱的药理作用有直接激动M受体，滴眼时，导致缩瞳，降低眼内压，调节痉挛等作用，吸收后可引起汗腺，唾液腺分泌增加。
临床主要用于治疗青光眼，对闭角型青光眼，对闭角型青光眼和开角型青光眼均有效。
还可治疗虹膜炎，常与扩瞳药交替应用，以防止虹膜与晶状体的粘连。
4.M胆碱受体激动药的分类及主要包含药物是什么？
（1）胆碱酯类：
多数对M、N受体均有兴奋作用，以兴奋M受体为主。
有乙酰胆碱.醋甲胆碱.卡巴胆碱和贝胆碱；
（2）拟胆碱生物碱类：
天然的有：
毛果芸香碱、槟榔碱、毒蕈碱；
合成的震颤素。
5.醋甲胆碱与卡巴胆碱药理作用的异同点是什么？
共同点：
均为胆碱（M）受体激动药，
不同点：
醋甲胆碱：
胆碱酯酶水解速度慢，对M受体有相对选择性，尤其对心血管系统作用明显，临床主要用于口腔粘膜干燥症。
卡巴胆碱：
对M、N受体均有激动作用，但不易被水解。
对膀胱和肠道作用明显，可用于术后腹气胀和尿潴留。
但仅皮下注射。
副作用多，目前主要局部用于青光眼。
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1.抗胆碱酯酶药：
与AchE结合使AchE活性受抑，从而导致胆碱能神经末梢释放的Ach堆积，产生拟胆碱作用的一类药物。
2.胆碱酯酶复活药：
是一类能使被有机磷酸酯类抑制的AchE恢复活性的药物。
3.重症肌无力：
为神经肌肉接头传递障碍所致的慢性疾病，表现为受累骨骼肌极易疲劳。
这是一种自身免疫性的疾病。
1.简述AchE水解Ach的过程
形成AchE和Ach的复合物；
AchE和Ach复合物裂解成胆碱和乙酰化AchE；
乙酰化AchE迅速水解，分离出乙酸，使酶的活性恢复。
2.简述毒扁豆碱的特点。
作用类似与毛果云香碱，但是强而持久，奏效快，刺激性强，长期给药患者不易耐受。
全身毒性反应较新斯的明严重。
3.简述碘解磷定复活AchE的机制。
答:
碘解磷定与磷酰化AchE结合，生成复合物，复合物进一步裂解成磷酰化解磷定，同时使AchE游离出来，恢复其水解AchE的活性。
1.试述新斯的明的作用、机制及其应用。
治疗作用：
对腺体平滑肌、眼、心血管作用弱，对骨骼肌、胃肠平滑肌作用强。
机制：
抑制AchE活性而发挥完全拟胆碱作用，即可兴奋M、N胆碱受体。
临床应用：
重症肌无力；
术后腹胀气、尿潴留（常用）；
阵发性室上性心动迅速；
非去极化（竞争性）型肌松剂（筒箭毒碱N2阻断剂）过量时的解救。
阿托品中毒时用来对抗周围组织的严重中毒症状（本品为季铵化合物无中枢作用）
2.试述有机磷酸酯类中毒的机制及其临床表现。
本类药物脂溶性高，可经任何途径吸收，并能与AchE牢固结合，形成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使该酶失去活性。
致使体内的Ach不能迅速被破坏，而在胆碱能神经末梢突触间隙大量堆积，引起胆碱受体过度兴奋，呈现外周和中枢胆碱能神经持续强烈兴奋的中毒症状，若不及时抢救，酶在几分钟或几小时内就“老化”，此时即使使用胆碱酯酶复活药，也不能恢复酶的活性，必须等新生的胆碱酯酶出现，才能有水解Ach的能力，此恢复过程需15-30天，因此，一旦中毒，必须迅速抢救，而且要持续进行。
临床表现：
（1）急性中毒，主要表现为对胆碱能神经的影响，胆碱能神经肌肉接头和中枢神经系统的影响；
（2）慢性中毒，主要表现为血中AchE活性持续明显下降。
3.试述有机磷酸酯类中毒的特异解救药及其解救机制。
①阿托品机制：
解除M样症状，解除部分中枢症状，大剂量阻断N节
②AchE复活药机制：
解磷定与磷酰化AchE结合，生成复合物，复合物进一步裂解成磷酰化解磷定，同时使AchE游离出来，恢复其水解AchE的活性。
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1.M胆碱受体阻断药：
本身不产生M受体阻断作用，但是与受体特异性结合，阻止乙酰胆碱或胆碱受体激动药与M受体结合，从而拮抗其拟胆碱作用的一类药物。
2.选择性M受体阻断药：
对
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