抗慢性心功能不全药.docx

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抗慢性心功能不全药

商洛职业技术学院教案

课程名称

药理学

专业班级

护理班

授课教师

顾晓燕

授课类型

讲授

学时

2

章节题目

第二十二章抗慢性心功能不全药

目的

与

要求

1.掌握强心苷的作用、临床应用、不良反应及防治。

2.理解其他正性肌力药及减轻心脏负荷药的作用特点及临床应用。

重点

与

难点

重点:

强心苷的药理作用、不良反应及中毒救治。

难点:

1.强心苷治疗作用机制与中毒机制

2.强心苷对心脏的正性肌力作用

方法

与手段

讲授

使用教材

及参考书

《药理学》主编：

弥漫人民卫生出版社

《药理学学习指导及实验教程》主编：

谭安雄世界图书出版社

教案续页

教学内容

辅助手段时间分配

第二十二章抗慢性心功能不全药

慢性心功能不全（充血性心力衰竭CHF），是由于心肌收缩力降低，心脏负荷加重，心室舒张期顺应性较差，使心脏不能射出足量血液以满足全身组织需要的一种临床综合征。

抗慢性心功能不全药,是一类能增强心肌收缩力,或减轻心脏前、后负荷,增加心排出量的药物。

目前用于治疗CHF的常用药物可分为：

1．正性肌力药：

（1）强心苷类

（2）非强心苷类：

包括β受体激动药和磷酸二酯酶抑制药。

2．血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药和AT1受体阻断药

3．β受体阻断药

4．降低心脏负荷药:

利尿药、钙通道阻滞药、血管扩张药。

第一节强心苷类

强心苷是一类具有正性肌力作用的苷类药物。

常用药物有洋地黄毒苷、地高辛（去乙酰毛花苷,西地兰）、毒花毛苷K，最常用的为地高辛。

【作用】

1.正性肌力作用（加强心肌收缩力）：

治疗量的强心苷能选择性地作用于心脏，增强其收缩力，对心功能不全的心肌作用更为显著。

作用特点有：

（1）增加心肌能源及氧供应，缩短收缩期：

强心苷加快心肌收缩速度，使心脏敏捷而有力地收缩，缩短收缩期，相对延长舒张期。

既有助于静脉系统血液的回流，也有利于心脏休息和增加冠状动脉血液灌流，从而增加心肌的能源及氧的供应，改善心脏功能状态。

（2）降低衰竭心脏的耗氧量：

用强心苷后虽正性肌力作用可增加心肌耗氧量，但由于正性肌力作用可使心脏射血更加充分，心室内残余血量减少，室壁张力降低及负性频率的综合作用，所以，心肌耗氧量并不增加，反而减少，这是强心苷区别于儿茶酚胺类药物的主要特点。

（3）增加衰竭心脏的心排出量：

强心苷对正常人和CHF患者心肌均有正性肌力作用，但只能增加衰竭心脏的心排出量。

正性肌力作用机制：

抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶，Na+－Ca2+交换增加，使心肌细胞内Ca2＋浓度升高，心肌收缩力加强。

2.负性频率作用（减慢心率）：

治疗量的强心苷加强心肌收缩力，心排出量增加，增强对主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的刺激，从而提高了迷走神经的兴奋性，减慢心率。

3.负性传导作用（减慢房室结传导）：

①治疗量强心苷可兴奋迷走神经，使房室结和希氏束传导减慢；②剂量较大时，能直接抑制房室结，特别在心房颤动和心房扑动时尤为明显；③中毒剂量时，引起不同程度的房室传导阻滞。

4.其他：

强心苷对心衰患者具有利尿和血管扩张作用

【临床应用】

1.慢性心功能不全：

①对心瓣膜病、某些先天性心脏病、高血压等引起的心功能不全疗效较好。

②对继发于甲状腺功能亢进、严重贫血、维生素B1缺乏症所致心功能不全疗效较差。

③对肺源性心脏病、严重心肌损伤或有活动性心肌炎者，易致强心苷中毒。

④严重二尖瓣狭窄、缩窄性心包炎等因心室充盈受限，疗效很差，甚至无效。

2.某些心律失常

（1）心房纤颤：

抑制房室传导，减慢心室频率，改善心室的功能状态，对心房颤动伴心衰者尤为适用。

（2）心房扑动：

缩短心房不应期，使心房扑动转为心房纤颤，再发挥治疗心房纤颤的作用。

部分患者在转为房颤后，停用强心苷，可恢复窦性节律。

（3）阵发性室上性心动过速：

兴奋迷走神经，控制阵发性室上性心动过速发作。

【毒性反应及其防治】本类药物的安全性很小，一般治疗剂量相当于60%的中毒量。

1.毒性反应的临床表现

（1）消化系统症状：

较为常见，是强心苷中毒的先兆。

表现为厌食、恶心、呕吐、腹泻等，为强心苷兴奋延脑催吐化学感受区的结果。

应注意与心衰位受控制所致的胃肠道症状相鉴别，后者为胃肠道淤血所引起。

（2）神经系统症状：

表现为眩晕、头痛、疲倦、失眠、妄等症状。

黄视、绿视等视觉异常,是强心苷中毒的特有症状，具有特异性诊断意义，但较少见。

（3）心脏毒性:

是强心苷中毒致死的原因。

主要有：

①快速型心律失常：

如室性早搏、二联律、三联律等，其中室性早搏是最常见的早期表现，属中毒先兆，为停药的指征。

也可见房性、房室结性、室性心动过速，甚至发生室颤；②房室传导阻滞；③窦性心动过缓：

当心率降至60次/分以下为停药的指征。

2.强心苷中毒的防治：

（1）预防：

①剂量个体化，②避免中毒诱因：

低血钾、低血镁、高血钙；③警惕中毒先兆：

一旦出现，立即停用强心苷。

（2）治疗：

对快速型心律失常：

轻者口服钾盐，必要时静脉滴注钾盐，

对缓慢型心律失常：

宜用阿托品解救。

（3）对于危及生命的致死性中毒：

可应用地高辛抗体Fab片段。

【给药方法】

1.传统给药方法：

第一步：

短期内给予足以控制症状的剂量，称全效量。

达到全效量的标志是：

心率减至每分钟70～80次、呼吸困难减轻、紫绀消失、肺部湿性啰音开始减退、尿量增加、水肿消退等。

此法又分为缓给法和速给法。

第二步：

每日给予小剂量以维持疗效，称为维持量。

2.每日维持量法：

对病情轻缓者，采用每日维持量法，经5个半衰期，能使血药浓度达到稳态而发挥疗效。

第二节其他抗慢性心功能不全药

一、非苷类正性肌力药

（一）β受体激动药

多巴酚丁胺

激动心脏β1受体，产生明显的正性肌力作用，对血管的β2受体也有一定的激动作用，故能降低外周阻力，降低心脏后负荷，有助于衰竭心脏输出量的增加。

主要用于强心苷治疗效果不好的严重左心功能不全者。

（二）磷酸二酯酶抑制药

米力农

米力农能选择性抑制磷酸二酯酶Ⅲ（PDE-Ⅲ），提高细胞内cAMP含量，增加心肌收缩力，扩张血管。

主要用于短期静脉给药治疗急性心衰。

维司利农：

为口服有效的正性肌力药。

维司利农（每日60mg）可提高生存率。

二、肾索-血管紧张素系统抑制药和AT1阻断药

（一）ACEI

卡托普利、依那普利、苯那普利

【抗CHF作用及作用机制】

1.抑制血管紧张素转化酶抑制，减少血管紧张素Ⅱ的生成，进而使小动脉、小静脉扩张，减轻心脏前后负荷，改善心功能、增加心输出量，改善淤血症状。

2.因血管紧张素Ⅱ生成减少，使醛固酮分泌下降，水钠潴留减轻，回心血量减少，减轻了心脏前负荷，有助于改善心功能。

3.逆转心血管的病理性重构，改善心室收缩和舒张功能。

4.抑制缓激肽的降解，舒张血管、抗血小板聚集、抗心血管增生和肥厚的作用。

【临床应用】ACEI适用于各种程度的CHF，尤其是高血压或血中去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ水平较高伴CHF的患者。

（二）AT1阻断药

氯沙坦

与ACEI比较具有以下特点：

1、对AT1受体亲和力高、选择性高，并有高度特异性阻断作用；

2、无咳嗽及血管神经性水肿等不良反应；

3、直接在受体水平上阻断血管紧张素Ⅱ的作用。

三、减轻心脏负荷药

（一）利尿药

早期通过排钠利尿，减少血容量和回心血量，减轻心脏前负荷；久用使血管壁中Na+减少，Na+-Ca2+交换也减少，进而使血管平滑肌细胞中的Ca2+减少，血管收缩程度下降，外周血管张力下降，心脏后负荷降低，由此使CHF症状减轻。

利尿药是治疗CHF的基本药物，氢氯噻嗪等适用于轻、中度心功能不全；对于严重心功能不全，尤其是急性左心功能不全可选用呋噻米等静脉注射疗效较佳。

（二）血管扩张药

血管扩张药治疗CHF的机制是舒张容量血管，降低心脏前负荷，减轻静脉系统淤血；舒张阻力血管，降低心脏后负荷，改善动脉系统缺血；心脏前后负荷降低，可改善心脏泵血功能，延长病人存活时间。

尤其在治疗对强心苷和利尿药无效的重度及难治性心功能不全时常能取得较好疗效。

1．主要扩张小动脉药如肼屈嗪和硝苯地平等，通过扩张小动脉降低外周阻力，减轻后负荷，进而改善心功能，增加心排出量，增加动脉供血，从而弥补或抵消因小动脉扩张而可能发生的血压下降与冠状动脉供血不足的不利影响。

2．主要扩张小静脉如硝酸酯类。

通过扩张静脉（容量血管），减少回心血流量、降低前负荷，进而降低左室舒张末压、肺楔压，缓解肺淤血症状。

3．扩张小动脉和小静脉药如硝普钠、哌唑嗪等。

通过舒张动、静脉血管，降低心脏前后负荷，改善心功能。

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教案末页

教学

小结

1.强心苷的作用、临床应用、不良反应及防治。

2.其他各药的作用特点及临床应用。

思考题

或

作业题

1.强心苷中毒的表现有哪些？

如何防治中毒？

2.强心苷对哪些原因引起的慢性心功能不全疗效好？

3.强心苷对正常心脏和衰竭心脏的心肌耗氧量有何影响？

为什么

教学

后记

以强心苷为代表,讨论作用、用途、不良反应及防治。

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