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目录

急性心肌梗死抢救预案..............................................29

常见严重心律失常急救预案...........................................32

发生输血反应时的应急预案及程序.....................................34

急性肺栓塞应急预案.................................................35

过敏性休克的应急预案及程序........................................37

 

休克抢救预案

(编码:

XXG-YA-0003-00)

1.目的正确掌握休克抢救的技术要点,以免贻误抢救时机。

2.范围各种原因出现休克的病患。

3.规程

3.1诊断要点:

3.1.1神志:

烦躁不安,表情淡漠、意识模糊甚至昏迷。

3.1.2皮肤:

苍白、湿冷。

口唇及肢端发绀。

3.1.3呼吸:

浅快、微弱。

3.1.4脉搏:

细速、口渴、尿量<20ml/h,收缩压降至90mmHg以下,脉压差<20mmHg。

3.2抢救措施:

3.2.1一般措施:

平卧,保持安静、保暖。

3.2.2保持呼吸道通畅,用鼻导管或面罩给氧。

3.2.3特别护理尽早建立静脉通道,必要时深静脉置管,血流动力学监测。

3.2.4升压药多巴胺20-80mg加入100ml液体中静滴,必要时用间羟胺10-20mg。

3.2.5扩容剂用生理盐水、低分子右旋糖酐,羟乙基淀粉、输血等。

3.3病因治疗:

3.3.1感染性休克:

使用大量广谱抗生素,改善微循环,用山莨菪碱针剂20-40mg

加入100ml液体中静滴。

3.3.2过敏性休克:

停止接触过敏原,立即用肾上腺素0.5-1.0mg肌肉注射或静

注;地塞米松5-10mg静注;抗组胺药如苯海拉明、异丙嗪等。

3.3.3心源性休克:

针对心脏疾病治疗,急性心肌梗塞较为多见,常用多巴酚丁

胺,急性心肌梗死24小时内禁用洋地黄制剂。

3.3.4低血容量性休克:

输血或和低分子右旋糖酐静滴,必要时手术止血。

3.3.5神经源性休克:

止痛,针对创伤以原因治疗,必要时手术。

3.3.6纠正酸中毒:

5%碳酸氢钠10-200ml静滴,根据血气分析结果调整用量。

3.3.7纠正低血压:

在以上治疗基础上,若血压仍不稳定,选用血管扩张剂,酚

妥拉明10-20mg,加入100ml液体中静滴;硝普钠50-100mg计入250-500ml液体中静滴;硝酸甘油10mg头加入250-500ml液体中静滴,<14滴/分;酚妥明

0.2-1.0mg/kg加入200ml液体中静滴。

3.4防治并发症:

防治肾功能衰竭、ARDS、MODS、(MOF)等并发症。

心脏骤停抢救预案

(编码:

XXG-YA-0004-00)

1.目的正确掌握心脏骤停抢救的技术要点,以免贻误抢救时机。

2.范围因各种原因引起心脏骤停病患。

3.规程

3.1心脏骤停是内科危重急症之一。

常发生于各种心脏病,亦常见于严重的电解质紊乱、药物中毒等各种原因所致的休克等。

3.2临床表现:

一般心脏骤停4秒以上,病人可以出现黑蒙;5-10秒者由于脑缺

氧而引起昏厥;停搏15秒者可产生昏厥和抽搐,称Adams-Stokes综合征。

如不及时恢复,可进入昏迷状态,接着出现叹气样呼吸困难及紫绀,多在心跳停止45秒后出现瞳孔散大,1-2分钟后瞳孔固定。

心跳停止3-5分钟以上者,往往造成中枢神经系统不可逆损害。

3.3诊断依据

3.3.1主要依据:

突然神志丧失或抽搐;大动脉搏动消失(如颈动脉);心音消失。

3.3.2次要依据:

叹气样呼吸或呼吸停止;瞳孔散大;手术时伤口不出血。

3.3.3辅助检查:

心电图示心跳骤停有三种表现:

A、心室颤动或扑动,呈心室颤动或扑动波;B、心室停搏:

心电图呈一条直线或仅有心房波;C、心电-机械分离:

心电图虽有慢而宽大QRS波,但不产生有效的机械收缩。

3.4治疗原则:

心跳骤停一旦发生,应立即进行心脑肺复苏的CABD程式,必须分秒必争。

3.5用药原则:

一旦发生心跳骤停应立即进行心肺脑复苏术,立即使用心脏呼吸复苏选用“A”、“B”项中药物、利尿、脱水、纠正酸堿平衡失调及电解质紊乱、人工心脏按压术等,做到分秒必争,争取复苏成功。

3.6评价:

3.6.1治愈:

心脏跳动恢复,自主呼吸恢复,神志恢复者。

3.6.2好转:

心跳恢复,但神志未能恢复者。

3.6.3无效:

心跳呼吸均未能恢复者。

 

心脏骤停抢救预案

(编码:

XXG-YA-0004-00)

1.目的正确掌握心脏骤停抢救的技术要点,以免贻误抢救时机。

2.范围因各种原因引起心脏骤停病患。

3.规程

3.1心脏骤停是内科危重急症之一。

常发生于各种心脏病,亦常见于严重的电解质紊乱、药物中毒等各种原因所致的休克等。

3.2临床表现:

一般心脏骤停4秒以上,病人可以出现黑蒙;5-10秒者由于脑缺

氧而引起昏厥;停搏15秒者可产生昏厥和抽搐,称Adams-Stokes综合征。

如不及时恢复,可进入昏迷状态,接着出现叹气样呼吸困难及紫绀,多在心跳停止45秒后出现瞳孔散大,1-2分钟后瞳孔固定。

心跳停止3-5分钟以上者,往往造成中枢神经系统不可逆损害。

3.3诊断依据

3.3.1主要依据:

突然神志丧失或抽搐;大动脉搏动消失(如颈动脉);心音消失。

3.3.2次要依据:

叹气样呼吸或呼吸停止;瞳孔散大;手术时伤口不出血。

3.3.3辅助检查:

心电图示心跳骤停有三种表现:

A、心室颤动或扑动,呈心室颤动或扑动波;B、心室停搏:

心电图呈一条直线或仅有心房波;C、心电-机械分离:

心电图虽有慢而宽大QRS波,但不产生有效的机械收缩。

3.4治疗原则:

心跳骤停一旦发生,应立即进行心脑肺复苏的CABD程式,必须分秒必争。

3.5用药原则:

一旦发生心跳骤停应立即进行心肺脑复苏术,立即使用心脏呼吸复苏选用“A”、“B”项中药物、利尿、脱水、纠正酸堿平衡失调及电解质紊乱、人工心脏按压术等,做到分秒必争,争取复苏成功。

3.6评价:

3.6.1治愈:

心脏跳动恢复,自主呼吸恢复,神志恢复者。

3.6.2好转:

心跳恢复,但神志未能恢复者。

3.6.3无效:

心跳呼吸均未能恢复者。

 

急性左心衰抢救预案

(编码:

XXG-YA-0005-00)

1.目的正确掌握急性左心衰抢救的技术要点,以免贻误抢救时机。

2.范围因各种原因导致急性左心衰的病患。

3.规程

3.1急性心力衰竭的诊断:

呼吸困难、踝部水肿和乏力是心力衰竭的特征性症状,但常难以解释,特别是老年病人、肥胖及妇女。

外周水肿、静脉压增高和肝肿大是体循环静脉淤血特征性体征。

根据纽约心脏病协会(NYHA)分级法。

该方法根据病人诱发症状所需的活动量将心脏功能分为1-4级:

NYHAⅠ级:

出现症状的运动量与正常人一样;

NYHAⅡ级:

日常活动即诱发症状;

NYHAⅢ级:

轻度运动即诱发症状;

NYHAⅣ级:

休息状态即出现症状。

紧急评估:

有无气道阻塞;有无呼吸,呼吸的频率和程度;有无脉搏,循环是否充分;神志是否清楚等。

3.2急性心力衰竭的治疗:

3.2.1纠正缺氧 急性肺水肿均存在严重缺氧,缺氧又促使肺水肿恶化,故积极

纠正缺氧是治疗的首要环节。

3.3.1.1鼻导管吸氧:

氧流量4~6L/min,且常加用除泡剂(见下),对部分轻度肺水肿有效。

3.3.1.2面罩吸氧:

可提高氧浓度,神志清醒者多不能耐受,适用于昏睡病例。

3.3.1.3加压给氧:

适用于神志不清的患者。

经上述方法给氧后(PaO2)仍低于

6.67kPa(50mmHg)时,应行气管插管或气管切开,使用人工呼吸器。

初始宜间歇

正压呼吸给氧,如仍无效,可改用呼气末正压呼吸给氧。

加压给氧可减少肺毛细血管渗出、破碎气道内的泡沫、改善通气和增加功能残气量。

亦有效地阻止呼气时肺泡萎缩和提高血氧分压。

3.2.2除泡剂的应用严重肺水肿患者的肺泡、支气管内含有大量液体,当液体表面张力达一定程度时,受气流冲动可形成大量泡沫,泡沫阻碍通气和气体交换,乃加重缺氧。

所以,降低泡沫表面张力以使泡沫破裂,亦是改善通气和保证氧供的重要措施。

经鼻导管吸氧时,可将氧气通过含75%酒精的滤过瓶,与氧一起吸入。

初始流量2~3L/min,待患者适应后可增至5~6L/min,间歇吸入20%酒精经超声雾化吸入,可吸20min,停20min。

3.3.3降低心脏前、后负荷 除急性心肌梗死者外,应取坐位,腿下垂。

同时可用止血带轮流,间歇结扎四肢,以减少回心血量,减轻心脏的前负荷。

应用血管扩张剂则是通过扩张周围血管减轻心脏前和(或)后负荷,改善心脏功能。

对急性肺水肿采用静脉给药。

常用制剂有硝普钠、酚妥拉明、硝酸甘油等

3.3.3.1硝普钠:

直接作用于血管平滑肌,均衡扩张小动脉和静脉。

其作用强、起效快(2~5min即可生效),作用持续时间短(2~15min)。

主要用于急性心肌梗死和高血压等引起的急性左心衰竭。

对二尖瓣和主动脉瓣关闭不全所致的心力衰竭亦有效。

用法:

静脉滴注,滴注速度从小剂量开始,初为12.5~25μg/min,再根据临床征象和血压等调节滴速。

血压正常者一般平均滴速50~150μg/min有效。

伴有高血压的左心衰竭者滴注速度可稍快,达25~400μg/min。

3.3.3.2酚妥拉明:

为α受体阻断剂,以扩张小动脉为主,也扩张静脉。

起效快(约5min),作用持续时间短,停药15min作用消失。

用法:

静脉滴注,初始剂量0.1mg/min,根据反应调节滴速,可渐增至2mg/min,一般0.3mg/min即可取得较明显的心功能改善。

紧急应用时,可用1~1.5mg溶于5%葡萄糖液20~40ml内,缓慢直接静脉注入,再继以静脉滴注。

该药可增加去甲肾上腺素的释放,使心率增快;剂量过大可引起低血压。

3.3.3.3硝酸甘油:

主要扩张静脉,减少回心血量,降低LVEDP,减轻心脏前负荷。

用法:

片剂0.6mg,舌下含化。

2min内生效,作用持续20min,每5~10min含服1次。

静脉滴注时,将1mg硝酸甘油溶于5%~10%葡萄糖液内,初始剂量为10μg/min,每5~10min可增加5~10μg。

3.4.加强心肌收缩力 加强心肌收缩力旨在对抗升高了的压力负荷,增加CO,

降低LVEDP,缩小左室容量负荷,减少心肌张力,从而减少心肌氧耗量、改善心脏功能。

3.3.4.1强心甙类:

洋地黄制剂迄今仍是加强心肌收缩力最有效的药物。

治疗急性心力衰竭时应选用速效制剂。

对冠心病、高血压性心脏病所致者,选用毒毛旋花子甙K较好,剂量为0.25~0.5mg加入5%葡萄糖液20ml内,缓慢静脉注射,必要时4~6h后可再给予0.125mg。

亦可选用毒毛旋花子甙G(Ouabain),剂量与用法同上。

对风湿性心脏病合并心房颤动者,选用西地兰或地高辛较好。

西地兰0.4~0.8mg加入5%葡萄糖液20ml内,缓慢静脉注射,必要时2~4h后可再给予0.2~0.4mg。

病情缓解后,可口服地高辛维持,剂量为0.25mg,每日1次。

3.3.4.2儿茶酚胺类:

①多巴酚丁胺(Dobutamine):

系合成的儿茶酚胺类,主要作用于心脏β1受体,可直接增加心肌收缩力。

用药后CO、EF增加,LVEDP降低,SVR无明显变化。

主要用于以CO降低和LVEDP升高为特征的急性心力衰竭。

初始剂量为2.5μg/(kg·min),参照血液动力学指标调节剂量,可渐增至10μg/(kg·min)。

②多巴胺:

系去甲肾上腺素的前体,兴奋心脏β1受体而增加心肌收缩力。

与其他儿茶酚胺类不同的是,小剂量时(2~5μg/kg·min)可作用于肾、肠系膜、冠状动脉和脑动脉床的多巴胺受体,致相应血管床舒张。

当剂量超过10μg/(kg·min),兼兴奋α肾上腺素能受体而致全身血管床收缩。

3.3.5利尿剂 利尿治疗主要是减少增加过多的血容量,即减轻心脏的前负荷、缓解肺循环和体循环的充血症状。

对于急性左心衰竭、尤其是急性肺水肿患者,可酌选利尿剂以加强疗效。

用法:

速尿20~40mg溶于5%葡萄糖液20~40ml内,缓慢静脉注射。

或利尿酸钠25~50mg溶于5%葡萄糖液30~50ml内,缓慢静脉注射。

此外,可用氨茶碱0.25g,溶于5%葡萄糖液20ml内,缓慢静脉注射,能加强利尿,兼可减轻支气管痉挛,改善通气。

3.3.6镇静剂 急性左心衰竭患者呼吸十分困难,精神极度紧张,既增加氧耗、加重心脏负担,又严重影响治疗,须尽快使患者安静下来。

首选吗啡,5~10mg/次,皮下或肌内注射,对左室衰竭和心瓣膜病所致的急性肺水肿疗效尤佳。

对老年、神志不清、休克和已有呼吸抑制者应慎用。

此外,尚可选用杜冷丁,50~100mg/次,皮下或肌内注射。

该药尚可用于合并慢性阻塞性肺部疾患或休克的肺水肿,以及颅内病变所致者。

3.3.7糖类皮质激素的应用 此类药物作用广泛,可降低毛细血管通透性、减少

渗出;扩张外周血管,增加CO;解除支气管痉挛、改善通气;促进利尿;稳定细胞溶酶体和线粒体,减轻细胞和机体对刺激性损伤所致的病理反应。

对急性肺水肿的治疗有一定价值,尤其是伴通透性增加的肺水肿。

应在病程早期足量使用。

常用地塞米松5~10mg/次,静脉注射或溶于葡萄糖液内静脉滴注。

或氢化可的松100~200mg/次,溶于5%~10%葡萄糖液内静脉滴注。

嗣后可酌情重复应用,至病情好转。

3.3.8机械辅助循环 严重的急性左心衰竭,如急性心肌梗死所致,尤其兼有休克时,仅用药物治疗常难奏效,有条件时行机械辅助循环,辅助左室泵功能,可望改善心脏功能。

4.参考依据《内科学》第七版

 

高血压危象与高血压急症抢救预案

(编码:

XXG-YA-0006-00)

1.目的正确掌握高血压危象与高血压急症抢救的技术要点,以免贻误抢救时

机。

2.范围因各种原因导致高血压危象与高血压急症的病患。

3.规程

3.1诊断:

高血压急症是指短时期内(数小时或数天)血压重度升高,舒张压>

130mmHg和(或)收缩压>200mmHg,伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆损害。

3.2治疗:

3.2.1ICU监护,明确和去除诱因,了解靶器官功能,立即控制血压,对症处理

3.2.2控制性降压:

2小时内使平均动脉压下降25%以内,舒张压降至100~

110mmHg,6~24小时内降至160/100mmHg。

3.2.3合理选择降压药:

根据临床情况选择。

3.2.3.1急性肺水肿——首选硝普钠或硝酸甘油加强效袢利尿剂如速尿,可用ACEI;

3.2.3.2急性冠脉综合征——首选硝酸甘油加β受体阻滞剂如艾司洛尔;

3.2.3.3主动脉夹层——首选硝普钠加β受体阻滞剂如艾司洛尔,避免采用增加心排血量药物,并请心血管外科会诊;

3.2.3.4急性肾功能衰竭——首选钙离子拮抗剂;

3.2.3.5高血压脑病——首选硝普钠、艾司洛尔、钙离子拮抗剂、强效袢利尿剂,

避免有中枢副作用的药物如可乐定、利血平等。

3.2.3.6交感危象——首选硝普钠、酚妥拉明、钙离子拮抗剂,避免单用β受体阻滞剂。

 

哮喘重度发作抢救预案

(编码:

XXG-YA-0007-00)

1.目的正确掌握过哮喘重度发作抢救的技术要点,以免贻误抢救时机。

2.范围因各种哮喘重度发作的病患。

3.规程

心血管内科药物临床试验中发生哮喘重度发作的治疗原则是:

1.迅速找出和去除诱发因素,并进行治疗;2.纠正缺氧;3.解除支气管痉挛;4.纠正水、电解质及酸碱平衡失调;5.控制感染;6.机械通气;7.促进化痰及排痰;8.其他:

包括对症治疗和合并症的治疗。

具体措施:

3.1纠正缺氧:

一般主张先以低流量持续吸氧,氧浓度为40%以下为宜。

如果PaO2不能达到60mmHg水平,应调高吸氧浓度或采用高频喷射给氧。

但高浓度给氧(特别是氧浓度超过60%者)不能长期使用,以防氧中毒的产生。

严重缺氧经上述治疗方法仍不能纠正或伴有CO2潴留者应作机械通气辅助氧疗。

3.2解除支气管痉挛

3.2.1糖皮质激素的应用:

哮喘持续状态患者宜采用静注或静滴较佳。

可选氢化可的松(琥珀酸氢化可的松较佳),每日300~1000mg,或用地塞米松,每日10~50mg,分次静注或静滴。

可同时给予泼尼松(强的松)或泼尼松龙(强的松龙),每日30~40mg口服,待紧急状态解除后,可在数日内作快速的减量,而后较缓慢地停药。

3.2.2拟肾上腺素类药物的应用:

目前常用选择性β2受体兴奋剂,如沙丁胺醇(舒喘灵),1每次0.1.~0.2mg(即喷1~2次),必要时可每4h1次,喷雾吸入,或每次2~4mg,每日3~4次,口服。

哮喘持续状态患者因为严重呼吸困难,吸入药物无法保证剂量,疗效不佳者,可用其水溶液作雾化吸入,每次5mg,每30min1次,2h后改为2~8h1次。

也可用静滴[开始10min1ug/(kg·min),继之0.2ug/(kg·min),以后根据反应每次增加0.1ug/(kg·min),最大剂量为4ug/(kg·min)]奥西那林(间羟异丙肾上腺素)每次10~20mg,每日3~4次,口服;或每次0.2~0.5ml(每毫升15mg),每日4~6次,气雾吸入。

肾上腺素1:

1000水溶液0.3ml,皮下注射,必要时可隔开10~50min再注射1次,可连用2—3次;或肾上腺素1mg,加入1000ml葡萄糖液中静滴,可根据疗效及其副作用随时调整滴入速度。

3.2.3茶碱类药物的应用:

氨茶碱一般最佳疗效的血浓度在10~20mg/L之间。

对哮喘持续状态的患者血浓度需要在有效浓度的上限(15~20mg/L)才能有效。

采用静脉内给药疗效较好,首次可用6mg/kg,加入葡萄糖液内缓慢静注(不少于15min),以后以每小时1mg/kg左右,加入补液内静滴,以维持血中有限浓度。

3.2.4硫酸镁有促使支气管解痉作用,提高FEV1,改善临床症状和体征,还具有抗心律失常作用,与β2受体激动剂或茶碱类药物合用,可起到相辅相成的作用。

用法:

硫酸镁,每日2.5~5g,静滴。

3.3纠正水、电解质酸碱平衡失调

3.3.1纠正失水﹑电解质紊乱:

由于发病后体液减少,血液浓缩,痰液势必更为黏稠而不易咳出,因此需要纠正失水状态。

首先要仔细询问病史,患者的饮食量、尿量、出汗情况,并记出入水量,测定尿比重来估计患者失水程度,根据实际情况制定补液量。

一般主张,如患者饮水较少,每日尚应补液2000~2500ml。

在补液同时尚需要注意保持电解质的平衡。

3.3.2纠正酸碱平衡失调:

哮喘持续状态患者由于严重缺氧,又因进食过少或严重失水,可出现代谢性酸中毒。

患者早期通气过度可出现呼吸性碱中毒,而晚期通气降低有CD2潴留,可产生呼吸性酸中毒。

有的由于使用大量激素或碱性药物可产生低钾低氯性代谢性碱中毒的可能性。

在病程中需反复作血气分析、血pH,以及钾、钠、氯化物等测定,以指导诊断与治疗。

3.4控制感染呼吸道感染常为哮喘持续状态的诱因和并发症,并可互相促进,使病情恶化。

应常规使用抗生素。

抗生素的选择可参考痰菌培养和药物敏感试验结果,在无痰培养结果之前可先作痰涂片或咽拭涂片,根据革兰染色镜检的结果初步选择药物。

在致病菌未检出之前,可用广谱抗生素。

给药方法可采用全身用药(口服、肌注或静注)与局部用药(雾化吸入或气管内滴入)相结合。

一般联合应用2种抗生素。

3.5机械通气对危重患者,经上述的治疗措施,病情没有好转,即应考虑作气管插管或气管切开并应用人工辅助呼吸来抢救。

其指征是:

①全身衰竭,痰调无力咳出,用祛痰剂的效果很差,容易造成“痰栓”窒息者;②严重低氧血症,PaO2低于40mmHg,经上述氧疗仍未能改善;③高碳酸血症不断加剧,当PaCO2大于60mmHg;④意识障碍或昏迷者;⑤哮喘并发心跳、呼吸骤停或心率大于140次/min,持续3h以上。

3.6排除痰液哮喘患者痰液分泌增多,同时由于发作期间患者饮食失调,机体失水及无力把痰咯出而造成痰液黏稠,加重呼吸道阻塞,基至形成支气管黏液栓,引起肺不张。

痰液淤滞也容易继发肺部感染。

因此必须促使患者痰液排出,保持呼吸道通畅。

治疗上应注意下列各点:

3.6.1首先必须纠正失水;

3.6.2呼吸道湿化,要设法保持室内空气湿润,或用雾化吸入(可用生理盐水或碳酸氢钠,并可加入解痉剂和抗生素);

3.6.3社法剂的应用:

临床上常用的有5%乙酰半胱氨酸(痰易净)2~5ml/次或a糜蛋白酶5mg,加入生理盐水5~10ml中雾化吸入;口服社痰剂有氯化铵、溴已新(必喇平)、2%~5%碘化钾、淡竹沥、愈创木酚甘油醚等;

3.6.4注意护理:

定时变换体位,鼓励患者咳痰,或轻拍背部,促进排痰。

支气管肺泡灌洗有助于清除黏液栓,可用生理盐水,每次50ml;或可加少量地塞米松和β2受体兴奋剂如沙丁胺醇,可起到稀释痰液、清除痰栓、抗炎和扩张支气管的作用。

3.7其他

3.7.1镇静药的应用:

哮喘持续状态患者常有烦躁不安,多由于精神紧张或脑缺氧所致。

患者烦躁紧张会增加耗氧量及缺氧,加重病情。

给患者作耐心的解释工作,解除精神紧张很重要,同时尽快纠正缺氧,常可达到安定作用。

必要时用地西泮5~10mg,口服或肌注。

仍未奏效,可用10%水合氯醛15ml,保留灌肠(有的在灌洗液中加麻黄素注射液25mg或出莨菪碱注射液10mg)。

一般情况忌用抑制呼吸中枢的镇静药。

但如果患者极度烦躁,用上述的各种方法不能达到安静的作用,在有插管及机械通气的准备条件下,可用吗啡10~15mg肌注或静注。

3.7.2有条件的应将患者立即送入呼吸监护室抢救,进行包括心电图、血气、胸片、简便肺功能测定、血压的监测,老年低血压者应观察中心静脉压、肺动脉压及楔嵌压,及时发现其并发症如自发性气胸、肺不张、肺炎、必律失常、心力衰竭、休克、酸碱平衡失调等,并及时治疗。

由于患者处于衰竭状态,要加强护理及全身支持疗法。

4.参考依据《内科学》第七版

 

脑梗死抢救预案

(编码:

XXG-YA-0008-00)

1.目的正确脑梗死抢救的技术要点,以免贻误抢救时机。

2.范围因各种脑梗死的病患。

3.规程

脑梗死(cerebralinfarction)又称缺血性脑卒中,是指各种原因引起的脑部血液供应障碍,使局部脑组织发生不可逆性损害,导致脑组织缺血、缺氧性坏死。

急性期治疗:

3.1一般治疗

3.1.1卧床休息

注意对皮肤、口腔及尿道的护理,按时翻身,避免出现褥疮和尿路感染等;保持呼吸道通畅,对于有意识的患者,应给予气道的支持和辅助通气;尽量增加瘫痪肢体的活动,避免发生深静脉血栓,对出现此并发症的患者,最主要的治疗方法是抗凝、,常用药物包括肝素、低分子肝素和华法林等。

3.1.2调整血压

通过使患者安静、导出尿液及适当降颅压,血压可自动降下来,若血压仍超过220/120mmg,或在溶栓时血压高于180/105mmg,应给予作用缓和的口服降压药,避免使用心痛定等短效制剂。

血压过低对脑梗死不利,应适当提高血压。

3.1.3控制血糖

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