消化.docx

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消化

胃病相关的必要病理生理知识

关于消化道粘膜保护机制

关于幽门螺旋杆菌（helicobactorpylori,Hp）

幽门螺旋杆菌（helicobactorpyloriHP）感染---胃粘膜损伤主要致病因素：

鞭毛

粘液酶

粘附素

尿素酶

空泡毒素（VacA）

细胞毒素相关基因蛋白（CageA）

诱导自身抗原

第四章胃炎Gastritis

掌握：

临床表现、诊断及治疗

熟悉：

病因、病理

了解：

发病机理

概念：

指各种致病因子引起的胃黏膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生

损伤damage

上皮细胞再生regeneration

胃病gastropathy

粘膜炎症inflammation

胃炎（gastritis）

分类

急性胃炎

胃炎非萎缩性胃炎慢性胃炎萎缩性胃炎

特殊类型胃炎

急性胃炎（acutegastritis）

概念：

胃粘膜急性炎症。

急性胃炎主要包括：

急性感染引起的急性胃炎（HP及其它病原体及毒素对胃黏膜损害引起的急性胃炎）

急性糜烂出血性胃炎（重点内容）

病因及发病机制

急性感染：

链球菌，葡萄球菌，大肠杆菌，真菌，病毒，Hp。

理化因素（包括药物）：

非甾体类抗炎药物（消炎痛）、铁剂、氯化钾等

乙醇胆汁胰液

胃管、异物等物理性损伤

应激因素：

严重创伤，大手术，大面积烧伤，颅脑病变，败血症等严重疾病。

烧伤所致者称Curling溃疡中枢神经系统病变所致者称Cushing溃疡

严重者发生急性溃疡并大量出血

胃粘膜损伤机制：

直接损伤

粘膜屏障损害导致氢离子反弥散

急性糜烂出血性胃炎

同义词：

“急性胃粘膜病变”

“急性胃粘膜损害”

“应激性溃疡”

“急性糜烂出血性胃病”

病理特征

内镜（大体）：

充血、水肿、糜烂或出血，甚至浅表性溃疡形成。

病理组织学：

糜烂、出血、炎细胞浸润；中性粒细胞浸润为主。

临床表现

轻者----无症状或轻度上腹痛少量出血

出血----呕血黑便,突发速止。

诊断※

具有相应病因

胃镜：

急诊胃镜24h～48h。

防治

去除诱因、治疗原发病、预防用药

抑酸

粘膜保护药

感染性按急性胃肠炎处置

慢性胃炎（chronicgastritis）

概念：

各种原因引起的胃粘膜慢性炎症。

病因、发病机制

1.     幽门螺旋杆菌（helicobactorpyloriHP）感染：

乃主要病因

HP导致胃炎的证据：

绝大多数胃炎可检出Hp

二者的分布区域一致

根除Hp可使炎症消退

用Hp可以复制出模型。

2.   饮食和环境因素

HP感染与胃炎的发生率相关，

萎缩的发生率与地理区域差异有关，

饮食：

高盐、少新鲜水果蔬菜。

3.自免反应：

壁细胞抗体（PCA）胃酸分泌↓

内因子抗体（IFA）VitB12吸收↓巨幼细胞贫血。

伴有桥本氏甲状腺炎、白癜风。

4.其他因素

胆汁胰液反流、酗酒、NSAID。

病理

浅表性：

炎细胞浸润局限于粘膜固有层，腺体完整。

淋巴细胞、浆细胞浸润为主

活动性胃炎：

中性粒细胞浸润为主

萎缩性胃炎：

粘膜上皮细胞萎缩变薄、腺体破坏、粘液分泌↓、胃腺细胞化生成肠

腺样或幽门腺样形态，再形成不典型增生。

肠化生：

胃固有腺体被肠腺样腺体替代

异型增生/不典型增生（dysplasia）---癌前病变

浅表萎缩化生不典型增生--癌前病变

慢性胃炎有5种组织学变化应分级，即Hp、慢性炎症、活动性、萎缩和肠化生

分成无、轻度、中度和重度4级。

（课件）

临床表现※

多无症状。

症状与炎症程度不平行

幽门螺杆菌引起：

上腹痛

消化不良症侯群（不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等）

自身免疫性胃炎：

恶性贫血，舌炎，NS表现，缺乏VitB12。

实验室及特殊检查

胃镜：

胃镜＋病理＝最可靠的诊断方法。

2.HP检测：

见溃疡病章节

3.血清学检查：

壁细胞抗体（PCA）

内因子抗体（IFA）

4.血清胃泌素G17、胃蛋白酶原I/II

诊断

胃镜＋活检＋Hp。

治疗※

0.饮食等一般治疗

1. 胃炎时Hp根除（指征）：

1）   有明显异常的胃炎（糜烂、中重度萎缩伴肠化、异型增生）

2）    胃癌家族史

3）    伴糜烂性十二指肠炎

4）    消化不良症状（经常规治疗疗效差）。

2.症状控制：

遵循个体化原则

1）       消化不良症状：

动力药、消化酶

2）       抗酸药/抑酸药

3）       粘膜保护药：

硫糖铝、铝碳酸镁

4）中药

3.异型增生

积极上述治疗+胃镜+活检随诊

必要时手术（内镜下或外科）

4.自身免疫性胃炎：

纠正恶性贫血

第三节特殊类型胃炎

一.    感染性胃炎

机体免疫力低下时。

急性化脓性胃炎可致死。

二.    化学性胃炎

胆汁、NSAID

三.    Menetrier病

粘膜增生，低胃酸，丢失蛋白。

须与癌，淋巴瘤及淀粉样变鉴别

四.    其他

嗜酸细胞性胃炎

非感染性肉牙肿性胃炎

放射性胃炎

充血性胃病

痘疮样胃炎

小结

急性胃炎：

主要是出血

慢性胃炎：

Hp为主要病因

诊断靠胃镜+活检+Hp

治疗根除Hp,针对症状

癌前病变的处理

特殊类型胃炎：

掌握名称

※消化性溃疡※

pepticulcer,PU

讲授目的和要求

1.掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临床表现、诊断、治疗原则

2.熟悉主要治疗方法及药物

概念

PU主要指胃和十二指肠的慢性溃疡

胃溃疡gastriculcer,GU

十二指肠溃疡duodenalulcer,DU

形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用相关

病损的范围超过粘膜肌层。

病因和发病机制※

一.幽门螺旋杆菌（helicobactorpyloriHP）：

1）Hp致病的证据：

PU患者感染率高

GU:

70~80%DU:

90%

根除Hp可促进愈合，

防止复发5%（不根除复发率50%~70%）

HP感染---最常见病因之一

鞭毛

粘附素

粘液酶

尿素酶

空泡毒素（VacA）

细胞毒素相关基因蛋白（CageA）

诱导自身抗原

Hp：

只定植于胃型上皮细胞表面

2）Hp致病的学说

a.Hp-胃泌素-胃酸学说

b.十二指肠上皮胃化生学说DU机制

c.粘膜保护机制被削弱

d.Hp对胃粘膜的直接损害GU机制

GU：

自身防御-修复（保护）因素减弱为主

DU：

侵袭（损害）因素增强为主

二.非甾体类抗炎药----最常见病因之二

（non-steroidalanti-inflammatorydrug,NSAID）

长期服用NSAID：

50%粘膜糜烂、出血

10~25%发溃疡。

对GU的意义更大。

机制：

1.抑制前列腺素合成---主要机制

COX-1NSAIDPGE---保护因子

COX-2PGs---致炎因子

2.直接损伤胃粘膜。

三.胃酸和胃蛋白酶---“完成最后一击”---自身消化

a.“无酸无溃疡”酸度决定酶活性，pH>4失活。

胃酸的存在是溃疡发生的决定性因素。

b.依据：

无酸甚少溃疡，抑酸愈合溃疡，

BAO、MAO常高，

DU：

20～50％高，

GU：

正常or低or高。

c. 泌酸增强机理：

与Hp感染后一系列变化有关

异常胃泌素分泌

壁C总数↑，1.5～2倍。

壁细胞G受体敏感性↑、生长抑素↓

酸分泌反馈抑制↓pH4，secretin,CCK，GIP，VIP

迷走N张力↑PC&GC。

四.其他因素

1.吸烟：

吸烟增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制PGE2、HCO3－，降低

幽门张力增加反流

2.遗传：

HP家庭传播，O型DU发率↑与易感Hp有关

3.应激因素：

应激和心理因素---DU，可能通过影响迷走N

4.胃十二指肠运动异常

DU：

排空快使十二指肠酸负荷↑，

GU：

排空慢和反流。

病因和发病机制※

PU的发生是多因素所致

Hp和NSAID是主要病因

粘膜损害因素和防御因素失去平衡

在Hp时代“pH”依然是关键因素

临　床　表　现※

临床特点

慢性：

数年~数十年

周期性：

发作与缓解交替，与季节有关

节律性：

与进餐节律有关

症状：

　　上腹痛（性质，部位，程度，缓解方式，节律性）　

消化不良症状

疼痛性质：

饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛

疼痛部位：

GU—剑突下正中或偏左

DU—上腹正中或偏右

体征：

上腹部局限性固定压痛点

DU：

上腹正中或偏右

GU：

上腹偏左或正中

特殊类型溃疡※

复合性溃疡：

胃、十二指肠同时发生，幽门梗阻↑

幽门管溃疡：

酸↑，缺规律性疼，抑酸疗效差，梗阻、穿孔出血多见。

球后溃疡：

球以下发生，夜间疼、放射疼多，疗效差，易出血。

巨大溃疡：

直径>2cm，疗效慢，易穿透

老年性溃疡：

症状不典型，疼痛无规律，无症状多，伴食欲不振、恶心、呕吐、

体重↓，贫血．部位：

胃体高位。

巨大

无症状溃疡：

15%，体检或出血、穿孔才发现，老年、NSAID多见。

辅助检查※

胃镜检查+病理：

比钡透优越，是首选检查方法

内镜下表现、

分期Active,A

Healing,H

Scarring,S

钡餐：

直接征象：

龛影---有确诊价值；

间接征象：

压痛

痉挛性切迹，

十二指肠球激惹

球部变形

缺点：

活动性上消化道出血为禁忌症

对胃溃疡的良恶性判断准确性差

对十二指肠溃疡是否活动准确性差

Hp检测

侵入性试验：

快速尿素酶试验（首选）、黏膜涂片染色、组织学检查、微需氧培养、PCR

非侵入性试验：

1

3C、14C尿素呼气试验（13C-UBT、14C-UBT，根除治疗后复查的首选方法）、血清抗体、便中抗原。

胃液分析与血清胃泌素测定：

主要用于怀疑促胃液素瘤者　

　　　　　、

诊断※

慢性病程，周期性发作的节律性。

上腹痛是诊断消化性溃疡的重要线索

确诊有赖于胃镜检查。

X线钡餐检查发现龛影也有确诊价值。

病史症状为线索

+

胃镜确诊/钡透直接征象

鉴别诊断

慢性上腹痛的鉴别：

肝、胆、胰、肠道

胃癌:

内镜表现＋病理/＋随诊复查

胃泌素瘤：

不典型位置、多发、难治

BAO>15mmol/h,MAO>60mmol/h，BAO/MAO>60%.

Gastrin>200/500pg/ml

胃泌素与胃酸同步升高

并发症※

1.出血：

15－25%发生。

占上消化道出血的50%

上消化道大出血最常见病因，消化道溃疡最常见并发症。

DU比GU更容易出血

2个最常见：

胃窦溃疡伴活动性出血

胃体溃疡基底可见血痂附着

2.穿孔：

急性：

1－5%，前壁，急腹症

亚急性：

小穿孔，空腹；局限性腹膜炎

慢性：

穿透性溃疡，后壁。

疼痛顽固持续

3.幽门梗阻：

2－4%，

DU、幽门管溃疡引起

暂时性，持久性。

4.癌变：

DU不癌变。

GU，1%左右。

常发生在胃溃疡边缘，活检取此处组织

报警症状：

长期慢性GU病史、年龄45岁以上

无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差

粪OB试验持续阳性

经一个疗程（6～8周）的严格内科治疗，症状无好转者

治疗目的：

消除病因，

解除症状，

愈合溃疡，

防止复发，

防治并发症。

治疗

一.一般治疗：

 精神，生活规律，饮食，烟酒和NSAID等。

二.抗溃疡药物：

缓解症状、促进愈合

1.抑制胃酸药物：

H2RA和PPI

2.胃粘膜保护药：

硫糖铝，胶体铋剂，米索前列醇等

三．根除Hp治疗-----里程碑之二

去除病因、促进愈合、预防复发

四．NSAID溃疡的治疗和预防

五．复发的预防

六．手术治疗

抑制胃酸药物：

H2受体拮抗剂（H2RA）：

里程碑之一

西咪替丁400mgbid雷尼替丁150mgbid

法莫替丁20mgbid尼扎替丁150mgbid

·质子泵抑制剂PPI：

奥美拉唑20mgqd兰索拉唑30mgqd

泮妥拉唑40mgqd雷贝拉唑10mgqd

埃索美拉唑20mgqd

·抗酸药：

碱性药，中和胃酸—临时辅助

氢氧化铝、铝碳酸镁、磷酸铝、碳酸钙等

胃粘膜保护药

硫糖铝1gqid

枸橼酸铋钾120mgqid

米索前列醇200gqid

Hp根除后抗溃疡治疗方案：

DU：

PPI2-4W；H2RADU4~6W

GU：

PPI4~6W；H2RA6~8W

停药指征：

常规溃疡，无并发症且症状缓解者

Hp根除后复查：

Hp根除的判断

1.时限：

4W；停铋剂，PPI2W

2.方法：

呼气实验，快速尿素酶

复查胃镜：

有并发症，胃溃疡疑有癌变

NSAID溃疡的治疗和预防

有Hp，根除！

不能停者（治疗&维持）：

用PPI，

能停者：

可选H2RA

预防：

有溃疡史，高龄，同服抗凝药

PPI，前列腺素

复发的预防

1.NSAID不能停

2.Hp未能根除

3.严重并发症+高龄，严重伴随病

4.非Hp非NSAID溃疡

H2RA/PPI半量维持

手术治疗适应症（指征）

有内科治疗无法解决的并发症

正规内科治疗无效的顽固性溃疡

小结

病因：

Hp,NSAID

症状：

特点慢性周期性节律性

确诊：

胃镜

治疗：

去除病因、抑酸、复查、维持

肠结核

•致病菌：

主要由人型结核杆菌引起，少数为牛型；

•感染途径：

经口，吞下含结核杆菌的痰；主要途径

与排菌病人共用餐具；

经血，粟粒性结核；

直接播散，腹腔、盆腔结核。

回盲部好发的原因:

1.该处停留时间长

2.该处淋巴组织丰富

临床表现

1. 腹痛：

好发右下腹或牵涉上腹、脐周隐痛钝痛，并发梗阻时可绞痛。

2. 腹泻与便秘：

腹泻是溃疡型主要表现之一，糊样、不含脓血，2－4次或更多,无里急后重。

可间有便秘，

便秘主要为增生型表现。

3. 腹部肿块：

多见于增生型。

亦见于溃疡型发生腹膜炎与周围组织粘连或合并肠系

膜淋巴结核时。

体征:

右下腹，固定，质地中等，压痛

4.  全身症状和肠外结核的表现：

　　　溃疡型常见结核毒血症或伴有活动性肺结核表现等，

增生型全身情况较好

并发症：

肠梗阻

瘘管形成

肠出血（少）

急性穿孔（偶见）

治疗：

•休息与营养

•抗TB化疗

•对症：

解痉，水电解质紊乱，梗阻

•手术适应症：

完全性肠梗阻，

急性穿孔，瘘管难以愈合

出血量大，内科止血无效

诊断性探查

结核性腹膜炎

病原体：

结核分枝杆菌。

感染途径：

以TB病灶直接蔓延为主

如肠系膜淋巴结核、肠、输卵管结核等

少数血行传播

临床表现

1. 全身症状：

毒血症常见，后期可营养不良、浮肿。

2. 腹痛：

腹膜炎、肠结核、梗阻穿孔等

3. 腹部触诊：

柔韧感，压痛和反跳痛

4. 腹水：

少量～中量，需超声早期发现，腹胀不一定有腹水。

5. 腹部肿块：

粘连或干酪型多见。

6.其他:

腹泻，便秘，肝大

并发症：

肠梗阻，肠瘘

溃疡性结肠炎

临床表现

概：

慢性，发作缓解交替。

诱发因素：

饮食、劳累、精神刺激、感染等（病史采集要提到）

一．消化系统表现：

1.    腹泻：

　　　大便性状：

粪质糊状至稀水样；

混粘液、脓血（重要表现）

　　　次数：

轻者2～4次，重度频繁10次以上。

　伴随症状：

里急后重。

偶尔便秘：

反映直肠排空功能受累

2.腹痛：

程度：

轻～中度，

部位：

左下腹或下腹阵痛

规律：

疼痛→便意→便后缓解

“里急后重”=便不尽感

有并发症时腹痛剧烈而范围扩大至全腹部。

3.其他症状：

腹胀，食欲不振，恶心，呕吐

4.体征：

左下腹轻压痛

重度可鼓肠、明显压痛等。

中毒性巨结肠、穿孔时腹痛持续而剧烈，肌紧张，压痛，反跳痛，肠鸣音减弱

二．全身表现：

中～重度者

a）  发热：

低～中度发热:

中～重度活动期

高热：

爆发性或并发症。

b） 慢性消耗性改变（重症和持续活动）：

衰弱、贫血、消瘦、低蛋白血症、

水电失衡。

三．肠外表现：

•关节、皮肤、眼、口腔――与病情平行

•骶髂关节炎、强直性脊柱炎、原发性硬化性胆管炎――共存但不平行。

四.临床分型※

按病程：

临床类型

初发型

慢性复发型

慢性持续型

急性爆发型

各型间可相互转化。

按程度：

临床严重程度

轻型：

腹泻<4次/天，便血轻或无，无发热、脉快、贫血。

血沉正常。

中型：

介于轻型和重型之间。

重型：

泻>6次/天，明显粘液血便、

T>37.5℃两天、P>90次/分、

Hb<100g/L,

ESR>30mmol/h