病理大总结Word文档下载推荐.docx
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病灶处的内皮损伤和粥瘤性溃疡，使动脉壁内的胶原纤维暴露，血小板在局部聚集形成血栓。
血栓可加重血管腔阻塞，导致梗死；
如脱落，可致栓塞；
血栓亦可发生机化再通。
4）钙化：
钙盐沉着于纤维帽及粥瘤灶内，严重者，其硬如石。
5）动脉瘤形成：
严重的粥样斑块引起相应局部中膜的萎缩和弹性下降，在血管内压力作用下，动脉管壁局限性扩张，称为动脉瘤，动脉瘤破裂可致大出血。
3.主要各器官的动脉粥样硬化的病理变化
动脉粥样硬化发生于动脉分叉、分支开口及血管弯曲的凸面。
（1）主动脉粥样硬化的特点：
病变多发生于主动脉后壁和其分支开口处。
发生在腹主动脉的病变最严重，其次是胸主动脉和主动脉弓，再次是升主动脉。
可以引起粥瘤性溃疡并发生附壁血栓，也可形成主动脉瘤。
主动脉瘤主要见于腹主动脉，破裂后，可导致致命性大出血。
（2）冠状动脉粥样硬化：
是冠状动脉病中最常见的疾病。
冠状动脉粥样硬化是AS中对人类构成威胁最大的疾病。
冠状动脉粥样硬化常伴发冠状动脉痉挛，后者可使原有的管腔狭窄程度加剧，甚至导致供血的中断，引起心肌缺血及相应的心脏病变的心脏病变（如心绞痛，心肌梗死等），并可导致心源性猝死。
（3）颈动脉及脑动脉粥样硬化：
病变最常见于颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和Willis环。
动脉瘤多见于Willis环。
后果：
①脑萎缩；
②脑梗死（脑软化）；
③形成动脉瘤，小的动脉瘤破裂可引起脑出血及相应临床表现。
（4）肾动脉粥样硬化：
病变最常累及肾动脉开口处或其主干近侧端。
①肾血管性高血压；
②肾梗死。
梗死机化后肾收缩形成动脉粥样硬化性固缩肾。
（5）四肢动脉粥样硬化：
可引起缺血性梗死，甚至坏疽。
二.高血压
1.原发性高血压的病理变化
（1）病变分三期：
1）机能紊乱期
基本改变为全身细小动脉痉挛，可伴有高级神经功能失调，无血管及心、脑、肾、眼底等器质性改变。
2）动脉病变期
①细动脉硬化，表现为细动脉玻璃样变。
可累及全身细动脉，具有诊断意义的是肾的入球动脉和视网膜动脉。
最早可在眼底检查中被发现，表现为视网膜动脉反光增强，或动静脉交叉处静脉受压。
②小动脉硬化主要累及肌型小动脉。
内膜胶原纤维及弹性纤维增生，内弹力膜分裂。
中膜平滑肌细胞增生、肥大，伴胶原纤维及弹性纤维增生。
血管壁增厚，管腔狭窄。
③弹力肌型及弹力型动脉。
大动脉无明显病变或伴发粥样硬化病变。
临床表现血压进一步升高持续于较高水平，失去波动性。
ECG显示左心室轻度肥大，尿中可有少许蛋白。
3）内脏病变期
①心脏：
左心室因压力性负荷增加发生代偿性肥大。
向心性肥大：
左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗变圆，但心腔不扩大，甚至略缩小。
离心性肥大：
向心性肥大继续发展，肥大的心肌细胞与间质毛细血管供氧不相适应，加上可能伴发的冠状动脉粥样硬化，供血不足，心肌收缩力因而降低，发生失代偿，逐渐出现心腔扩张。
严重可出现心力衰竭。
②肾的病变：
表现为原发性颗粒性固缩肾，为双侧对称性、弥漫性病变。
肾入球动脉发生玻璃样变，肾小球缺血可引起肾小球纤维化、玻璃样变，肾小管萎缩，间质结缔组织增生，淋巴细胞浸润。
健存的肾小球发生代偿性肥大，形成肉眼可见的无数红色细颗粒，称之为颗粒性固缩肾。
随着病变的肾单位越来越多，可出现肾功能不全，少数可进展为尿毒症。
③脑的病变：
脑血管病变可出现一系列脑部变化。
a.高血压脑病：
由于脑血管病变及痉挛致血压骤升，引起以中枢神经功能障碍为主要表现的症状群为高血压脑病。
b.脑软化：
细动脉病变可引起脑组织缺血，进一步发展成为脑软化。
c.脑出血：
脑出血是高血压最严重的并发症，常发生于基底节、内囊等处。
④视网膜病变视网膜中央动脉亦常发生硬化。
眼底检查特点：
a呈银丝样改变，血管迂曲，颜色苍白，反光增强。
b动静脉交叉处呈静脉受压现象。
c严重者视乳头发生水肿。
d视网膜渗出和出血，患者视物模糊。
（2）恶性高血压
又称急进型高血压，多见于中青年，血压显著升高，尤以舒张压明显，常＞130mmHg，病变进展迅速，较早出现肾衰竭。
可继发于缓进型高血压，但常为原发型。
特征性病变为：
增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎，主要累及肾。
增生性小动脉硬化突出改变：
内膜显著增厚，内弹力膜分裂，平滑肌细胞增生肥大，胶原纤维增多，使血管壁呈同心圆层状增厚，如洋葱皮状，血管腔狭窄。
坏死性细动脉炎：
细动脉的内膜和中膜发生纤维素坏死，镜下呈深伊红染色并有折光感，可见核破裂及不等量的炎细胞浸润。
肾的病变：
肾表面平滑，可见多数斑点状微梗死灶，较早出现持续性蛋白尿，并有血尿和管型尿，常于一年内迅速发展为尿毒症引起死亡。
该类病变亦可见于脑和视网膜。
3.高血压病的发病机制
（1）各种机制引起Na+潴留，使细胞外液量增加，致心排血量增高；
小动脉壁含水量增高，致外周阻力增高；
血管平滑肌细胞内Na+、Ca2+的浓度增加，致动脉壁的SMC收缩增强。
（2）功能性的收缩。
凡能引起血管收缩物质（肾素、茶酚胺、内皮素等）增多的因素，都可通过这种途径引起血压升高，如：
长期精神不良刺激，致大脑皮层的兴奋与抑制平衡失调，皮层下血管中枢收缩冲动占优势。
交感神经兴奋收缩血管作用可致肾缺血，从而刺激球旁的ε细胞分泌肾素。
肾素促使血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ。
后者在经过肺肾时，形成血管紧张素Ⅱ。
血管紧张素Ⅱ可直接引起细小动脉强烈收缩，外周阻力升高，同时刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，导致钠、水潴留，血容量增加，终致血压升高。
（3）多种基因变化，影响肾钠的排出、血管平滑肌细胞膜的通透性及对收缩性刺激的反应性等等，参与发病环节。
三.风湿病
风湿病发病机制：
倾向于抗原抗体交叉反应学说，即链球菌细胞壁的C抗原（糖蛋白）引起的抗体可与结缔组织（如心脏瓣膜及关节等）发生交叉反应；
链球菌壁的M抗原（蛋白质）的抗体引起心肌及血管平滑肌交叉反应。
1基本病变
风湿病主要是结缔组织发生的炎症。
根据是否发生肉芽肿，可表现为：
（1）非特异性炎。
急性期后，可不遗留任何病理状态，也可因成纤维细胞增生、胶原纤维增多而导致纤维化及纤维性粘连。
（2）肉芽肿性炎。
典型病变分为三期：
1）变质渗出期：
病变部位结缔组织发生粘液样变和纤维素样坏死。
同时有充血、浆液、纤维素渗出及少量淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润。
局部可查到少量免疫球蛋白。
2）增生期或肉芽肿期：
病灶部位的心脏组织细胞聚集、增生。
当它们吞噬纤维素样坏死物后，转变成为风湿细胞或阿少夫细胞（Aschoffcell）。
此期约持续2~3个月。
风湿小体，即Aschoffbody，阿少夫小体，由纤维素样坏死、成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞及浆细胞共同构成的特征性肉芽肿。
为风湿病的特征性病变，并提示有风湿活动。
3）纤维化期或愈合期：
肉芽肿中的纤维素样坏死物被溶解吸收，风湿细胞转变为长梭形成纤维细胞，细胞间出现胶原纤维，使原来的风湿小体逐渐纤维化，最终成为梭形小瘢痕。
2各器官的病变特点
（1）风湿性心脏病：
是风湿病最有危害性的病变。
风湿性心脏病又以风湿性心内膜炎的发生最多见，常引起慢性瓣膜病并影响心脏功能。
1）风湿性心内膜炎最常侵犯心瓣膜。
又以二尖瓣最常累及，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合受累。
肺动脉瓣一般不被累及。
侵犯的瓣膜一般都在左心室，而右心室一般不侵犯，左心室又以二尖瓣为主。
病变早期为浆液性心内膜炎，严重者可有Aschoff小体形成，并可形成疣状赘生物，常成串珠状单行排列于瓣膜闭锁缘，与瓣膜粘连紧密，故这种心内膜炎又称为疣状心内膜炎。
疣赘物的特点：
肉眼观呈灰白色半透明，一般不易脱落。
镜下为由血小板和纤维素构成的白色血栓。
部位：
主要生于二尖瓣的心房面和主动脉瓣的心室面的闭锁缘上。
病变后期：
疣赘物可发生机化。
2）风湿性心肌炎主要累及心肌间质结缔组织。
心肌小动脉附近的结缔组织先发生纤维素样坏死，继而形成Aschoff小体。
反复发作者间质内小体发生纤维化，形成梭形小瘢痕。
此外，尚可见到非特异性心肌炎改变，间质浆液渗出，淋巴细胞、浆细胞及巨噬细胞浸润，心肌纤维可见空泡变性和坏死改变。
3）风湿性心包炎病变主要累及心包脏层，呈浆液性或浆液纤维素性炎症。
炎症可为局灶，或累及整个心外膜组织，在心外膜下的脂肪组织内可见到Aschoff小体。
当渗出以纤维素为主时，心外膜表面有一层纤维素性渗出物。
心包腔内可有大量浆液渗出形成心包积液。
心包积液时，X线检查心脏呈梨形。
“绒毛心”是此病的特点：
由心外膜表面渗出的纤维素随心脏跳动而成绒毛状。
恢复期因心包表面纤维素性渗出未被溶解吸收而发生机化粘连，可发生缩窄性心包炎。
四.感染性心内膜炎
风湿性心内膜炎属于无菌性心内膜炎，心瓣膜上形成的是无菌性血栓性疣赘物。
而由病原菌直接侵袭心内膜引起的炎症性疾病，叫感染性心内膜炎。
感染性心内膜炎在心瓣膜表面形成的血栓性疣状赘物含有病原微生物。
此病又分为急性、亚急性两类，以亚急性为最常见。
1亚急性感染性心内膜炎
亚急性感染心内膜炎是由致病力相对弱的病原微生物引起的心内膜炎，最常见的感染病原菌是草绿色链球菌，常侵犯已有病变的瓣膜，如风湿性心内膜炎时，或并发于先天性心脏病；
行修补术后的瓣膜亦易被感染。
最常侵犯二尖瓣和主动脉瓣。
（1）病变特点
瓣膜上形成疣状赘生物：
疣状赘生物大小不一，呈息肉状或菜花状；
呈污秽的灰黄色，干燥质脆，易脱落而引起栓塞。
疣状赘生物的组成：
由血小板、纤维素、细菌菌落、炎症细胞和少量坏死组织构成，细菌菌落常埋于赘生物的深部。
赘生物底部可有不同程度的肉芽组织增生和淋巴细胞，单核细胞及少量中性粒细胞浸润。
瓣膜可有增厚、变形、溃疡甚至穿孔。
（2）结局和并发症
1）经治疗后可获痊愈心瓣膜的血栓物质发生机化、瘢痕化和钙化，但极易造成严重的瓣膜变形而导致慢性心瓣膜病。
有时可发生瓣膜破坏穿孔或腱索断离而导致急性瓣膜功能不全。
2）败血症赘生物内细菌进入血流。
毒性较低的细菌和毒素的持续作用，导致病人有长期低热、脾脏肿大、白细胞增多、贫血、红细胞沉降率加快及血培养阳性等迁延败血症的表现。
3）动脉性栓塞和血管炎由于细菌毒素和疣状赘生物破裂脱落形成栓子，引起动脉性栓塞和血管炎。
4）肾可因微栓塞发生灶性肾小球肾炎，或因抗原抗体复合物的作用发生弥漫性肾小球肾炎。
2急性感染性心内膜炎
与亚急性细菌性心内膜炎的区别：
①病原菌不同，急性感染性心内膜炎为毒力较强的化脓性菌引起，大多数为金黄色葡萄球菌，其次为溶血性链球菌。
亚急性常为草绿色链球菌；
②亚急性常发生于已有病变的心内膜上，而急性心内膜炎常发生在本来正常的心内膜上；
③侵犯的瓣膜不同，急性以侵犯主动脉瓣为主，其次侵犯二尖瓣，而亚急性正好反之；
④急性病变特点与亚急性既有相同，也有不同。
相同点：
也在瓣膜上形成疣状赘生物，瓣膜可被破坏，形成溃疡并有血栓形成。
不同之处是急性病变及并发症一般较严重，引起急性化脓性心内膜炎，致瓣膜溃烂、穿孔或破裂；
疣状赘生物一般较大，颜色为灰黄色，易脱落形成带有细菌的栓子，引起一些器官的梗死。
五.冠状动脉性心脏病
1.主要由冠状动脉粥样硬化引起的狭窄性冠状动脉性心脏病。
其他如冠状动脉痉挛和炎症性冠状动脉狭窄引起的心脏病也包括在内。
2.冠状动脉供血区长时间缺血可导致心肌梗死，梗死根据范围可分为：
①心内膜下梗死；
②透壁性心肌梗死。
大多数为透壁性梗死。
3.好发部位和范围：
与闭塞的冠状动脉供血区域一致。
梗死多发生在左心室，因为左冠状动脉病变比较多见。
根据好发的顺序排列如下。
①左冠状动脉前降支供血区：
左心室前壁，心尖部及室间隔前2/3。
②右冠状动脉供血区：
左心室后壁，右心室，室间隔后1/3。
③左冠状动脉回旋支供血区：
左心室侧壁、膈面及左心房。
病变特点：
梗死灶不规则，梗死后6小时才能辨认，呈白色，镜下，呈凝固性坏死，第4天后梗死性外周出现充血出血带，镜下见该带内血管充血、出血，有较多嗜中性粒细胞浸润。
六.慢性阻塞性肺病（COPD）
是一组以肺实质与小气道受到病理损害后，导致慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同特点的肺疾病的总称，包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张症等疾病。
l.慢性支气管炎
指气管、支气管及其周围组织的慢性非特异性炎症，好发于40岁以上的男性。
临床上以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征。
症状每年至少持续3个月，连续2年以上。
可并发肺气肿和肺源性心脏病。
本病是常见病、多发病，是一种严重影响健康的慢性病。
（1）病因和发病机制：
慢性支气管炎是多种因素长期综合作用的结果。
起病与感冒有密切关系，多在气候变化比较剧烈的季节发病。
呼吸道反复病毒及细菌感染是导致慢性支气管炎病变发展和加重的重要因素。
吸烟是引起慢性支气管炎的主要因素。
此外，长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素与慢性支气管炎的发病也有一定的关系。
（2）病理变化：
起始于较大的支气管，病变进展可累及较小的支气管和细支气管。
受累的细支气管越多，气道阻力增高和肺组织受损伤的程度也越严重。
主要病变有：
1）呼吸道粘液——纤毛系统受到损伤，支气管粘膜上皮细胞变性、坏死、脱落。
修复时杯状细胞增生，可发生鳞状上皮化生。
2）粘膜下腺体肥大、增生、分泌亢进，浆液腺上皮发生粘液腺化生，分泌的粘液过多，粘液潴留于支气管腔易形成粘液栓，造成支气管阻塞。
3）支气管壁充血，有淋巴细胞、浆细胞浸润。
4）管壁平滑肌断裂、萎缩。
（但喘息型患者，平滑肌可增生、肥大）
5）软骨变形、萎缩、钙化或骨化。
慢性支气管炎反复发作，病变不仅逐步加重，而且逐级向纵深发展蔓延，受累的支气管数量越来越多，细支气管因管壁薄、管腔小，炎症不仅可以引起管壁增厚，管腔狭窄甚至纤维性闭锁，而且炎症又易向管壁周围组织及肺泡扩散，形成细支气管周围炎，还可发生纤维闭塞性细支气管炎。
细支气管周围炎及纤维闭塞性细支气管炎是引起慢性阻塞性肺气肿的病变基础。
（3）临床病理联系：
支气管粘膜的分泌物增多而出现咳嗽、咳痰症状。
痰呈白色粘液泡沫状，粘稠不易咳出。
支气管痉挛和支气管狭窄以及粘液、渗出物阻塞可引起喘息。
体检时，两肺可闻及哮鸣音、干湿啰音。
病情进展，肺过度充气，肺残气量明显增多，最终可引起肺气肿。
2.肺气肿
是指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，肺容积增大的一种病理状态。
慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病，三者联系密切，因此，预防要首先从慢性支气管炎开始。
肺气肿是支气管和肺疾病最常见的并发症，尤其是慢性支气管炎最为多见，此外吸烟、大气感染和某些感染因子都是致病因素。
阻塞性肺气肿发生的关键环节是小气道（主要是细支气管）炎症和肺泡间隔的断裂。
小气道炎症时，嗜中性粒细胞和巨噬细胞可释放大量弹性蛋白酶，生成大量氧自由基，破坏肺的组织结构。
（2）类型和病理变化：
通常根据肺气肿发生的解剖组织学部位进行分型，可将肺气肿分为肺泡性肺气肿和间质性肺气肿。
1）肺泡性肺气肿：
发生在肺腺泡内，常合并小气管的阻塞性通气障碍，根据发生的部位和范围的不同，可分为
①腺泡中央型肺气肿：
位于肺腺泡中央区的呼吸性细支气管呈囊状扩张，肺泡管、肺泡囊变化不明显。
②腺泡周围型肺气肿（膈旁肺气肿）。
肺腺泡远端的肺泡管和肺泡囊扩张，近端呼吸性细支气管基本正常。
③全腺泡型肺气肿：
肺腺泡的各个部位，呼吸性细支气管、肺泡囊和肺泡均明显扩张，气肿小腔遍布于肺腺泡内。
如果气肿囊腔直径超过2cm时，称为肺大泡，位于肺膜下的肺大泡破裂时可引起气胸。
2）间质性肺气肿：
由于肺内压急剧升高，肺泡壁或细支气管壁破裂，空气进入肺间质形成肺气肿。
病变肉眼观：
肺显著膨大，边缘钝圆，灰白色，肺组织柔软而弹性差。
气体在小叶间隔，肺膜下形成囊球状小气泡，气体也可沿支气管和血管周围组织间隙扩展至肺门、纵隔，也可达到胸部皮下形成皮下气肿。
镜下：
肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡融合成较大囊腔。
肺毛细血管明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚。
七.肺炎
肺炎是指肺的急性渗出性炎症，是呼吸道的常见病、多发病。
1.大叶性肺炎：
主要由肺炎链球菌引起的累及肺大叶的大部或全部，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。
（1）病因：
肺炎球菌、肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌
诱因：
受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉。
部位：
一般炎症都波及整个或多个大叶的肺组织，病变一般发生在单侧肺，多见于左肺或右肺下叶，也可同时或先后发生于两个以上肺叶。
（2）临床表现：
起病急，寒战高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，并有肺实变体征。
5~10天后，症状消除。
肺组织可完全恢复正常结构和功能。
（3）病理变化：
典型病变可分为四期。
1）充血水肿期：
发病第l~2天的变化。
病变肺叶肿大充血。
镜下，肺泡壁毛细血管扩张充血。
肺泡腔内大量的浆液性渗出物混有少量红细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细胞。
2）红色肝样变期：
发病第3~4天的病理变化。
病变肺叶肿大，呈暗红色，似肝，故呈红色肝样变期。
镜下：
肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内有大量的红细胞和一定量的纤维素、嗜中性粒细胞及少量巨噬细胞。
肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞所吞噬，崩解后形成含铁血黄素混入痰中，患者咳铁锈色痰，为本病特征性体征。
3）灰色肝样变期：
发病第5~6天进入此期。
肉眼观：
病变肺叶肿大，但由于充血消退红色转变为灰白色，质实如肝，所以称为灰色肝样变期。
肺泡腔内纤维素性渗出物增多，纤维素网中有大量嗜中性粒细胞，肺泡壁毛细血管受压。
临床症状开始减轻，痰由铁锈色转变为粘液脓痰。
4）溶解消散期：
发病后一周进入此期，持续若干天。
肺质地变软，切面实变症状消失。
肺泡腔内纤维素溶解消失。
（4）临床病理联系：
1）早期主要病变是肺泡腔中浆液渗出，听诊可闻湿性啰音，X线检查可见肺纹理加深。
2）肺实变时，由于肺泡膜面积减少，可出现肺泡通气和血流比例失调而影响换气功能，使肺静脉血不能充分含氧，患者出现紫绀或呼吸困难。
3）渗出物中红细胞被巨噬细胞所吞噬，崩解后形成含铁血黄素混入痰中，使痰呈铁锈色。
4）肺实变的体征是肺泡呼吸音减弱或消失，出现支气管呼吸音，叩诊呈浊音。
5）因为常并发纤维素性胸膜炎，患者可有胸痛，听诊可有胸膜摩擦音。
6）X线检查，可见大叶性或段性分布的均匀性密度增高阴影。
病变消散时，渗出物溶解液化，肺部可闻及捻发音或湿啰音，X线表现为散在不均匀片状阴影。
约在3周后阴影可以完全消失。
并发症：
1）化脓性胸膜炎及脓胸：
大多数大叶性肺炎伴有纤维性胸膜炎，病变严重者可发展为化脓性胸膜炎，有时伴有脓胸形成。
是肺内炎症直接侵犯胸膜的结果。
2）肺肉质变：
因为嗜中性粒细胞少或功能障碍，渗出物不能被完全清除吸收时，则由肉芽组织加以机化，病变部位肺组织变为褐色肉样纤维组织，称为肺肉质变。
3）肺脓肿及脓胸：
多见于金黄色葡萄球菌引起的大叶性肺炎。
4）败血症及脓毒败血症：
见于严重感染时，细菌侵入血流繁殖所致。
5）感染性休克：
肺炎链球菌或金黄色葡萄球菌感染引起的严重的毒血症时可以发生休克，称为休克型肺炎或中毒性肺炎，死亡率较高。
2.小叶性肺炎：
又称为支气管性肺炎。
与大叶性肺炎不同的是，小叶性肺炎主要由化脓菌如葡萄球菌、肺炎球菌、链球菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织扩展，以肺小叶为单位，呈灶状分布的急性化脓性炎症，主要发生在小儿和年老体弱者。
（1）诱因：
患传染病、营养不良、恶病质、慢性心力衰竭、麻醉、手术后
（2）病理变化：
病变体征是肺组织内散在的以细支气管为中心的化脓性炎症病灶。
病变一般较小，形状不规则，散布于两肺各叶尤以背侧和下叶最多。
两肺表面和切面上散在灰黄色实变病灶直径一般在0.5~1cm左右（相当于肺小叶范围），以下叶多见。
严重者，病灶可相互融合或累及全叶，形成融合性支气管肺炎。
病程进展期，细支气管管腔及其周围的肺泡腔内充满脓性分泌物，有较多的嗜中性粒细胞、一些红细胞和脱落的肺泡上皮细胞，纤维素一般较少。
病灶周围肺组织充血，可有浆液渗出。
由于病变发展阶段的不同，各病灶的病变表现和严重程度也不一致。
有些病灶完全化脓，有些则仅可见到浆液渗出，有的还停留在细支气管及其周围炎阶段。
（3）临床病理联系：
1）由于支气管粘膜的刺激常引起咳嗽，痰呈粘液脓性。
2）因病灶常较小且散在分布，肺实变体征一般不明显。
3）病变区细支气管和肺泡含有渗出物，听诊可闻湿性啰音。
4）X线检查，可见肺内散在小片状或斑点状模糊阴影。
（4）并发症：
小叶性肺炎比大叶性肺炎的合并症严重而危险性大，如心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症，肺脓肿及脓胸。
支气管破坏严重而且病程较长者，可以导致支气管扩张。
3.病毒性肺炎
1）大叶性肺炎和小叶性肺炎属于肺泡性肺炎。
病毒性感染和
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