不同病因重症心力衰竭急诊救治对策许勤华讲Word下载.docx
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保留NYHA分级，I级：
日常生活无HF症状。
Ⅱ级：
日常生活出现HF症状（呼吸困难、乏力）。
Ⅲ级：
低于日常活动出现HF症状。
Ⅳ级：
在休息时出现HF症状。
常常通过治疗，病人的HF等级可以变化，但基础疾病并没有变化，LVEF与心功能分级临床表现并非一致。
为了补充和完善NYHA心功能分级，强调疾病的演变及进展，并提高对HF预防重要性的认识。
制定新分级，将HF分为A—D四级，A级为HF高危患者，但未发生心脏结构改变也无症状；
B级指已发生心脏结构改变，但尚未引起症状，这些病人往往在医师检查其他疾病或非心脏手术前被偶然发现；
C级指过去或现在有HF症状并伴有心脏结构损害；
D级为终末期HF，需要特殊的治疗措施。
不同类型的重症心力衰竭急诊救治的最佳选择:
（一）冠心病、高血压性心脏病HF
在美国和欧洲左室收缩功能不全的病人中，冠心病占65.85%（38.4%有心肌梗死史,高血压36.03%），由于心肌缺血导致心室重构进一步使心脏泵功能减弱，同时又因神经内分泌的过度激活，使周围血管处于收缩状态，心肌耗氧明显增加，HF特征性表现是伴随血压增高的突发性或难以缓解的持续性呼吸困难，也可以水肿、腹胀、乏力、血压降低伴呼吸困难的不典型临床表现急诊就诊。
治疗应将扩张血管、减轻前后负荷放在首位，在联合应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACE-I）强心利尿治疗的同时静脉持续应用血管扩张剂，硝普钠为其代表药具有确切的治疗效果。
1.慢性收缩性HF急性失代偿的急诊救治程序
（1）存在冠心病、陈旧心肌梗死或高血压病史以及相关证据；
（2）具有急性左心衰或全心衰的临床表现；
（3）床旁UCG：
LEF≤40%，LVEDV增大、血浆心钠素水平增高；
（4）判断血压、心率、水钠潴留状态，评价血清肌酐、钾、钠离子水平；
（5）药物治疗
2．慢性收缩性HF的远期治疗（2001.ACC/AHAHF治疗指南简述）
（1）根据相关指南控制高血压、高血脂，改变增加HF危险的不良生活方式。
（2）具有心力衰竭危险因素的患者stageA（动脉粥样硬化性血管疾病、高血压、糖尿病）、已发生心脏结构改变，stageB/NYHA，I级，无症状左心功能不全患者，均需要应用ACE抑制剂，除非有禁忌证或不能耐受。
（3）ACE抑制剂需终生应用。
（4）根据临床试验结果，ACE抑制剂推荐剂量较大。
治疗宜从小量开始，逐步递增至最大耐受量或靶剂量，而不按症状的改善来调整剂量。
（5）stageB近期或陈旧心梗LVEF不降低/LVEF降低（LVEF<
45%）、有/无心梗伴LVEF降低，及所有NYHAII级、III级病情稳定者均必需应用β-受体阻滞剂，除非有禁忌证。
应在ACE抑制剂和利尿剂基础上加用β-阻滞剂。
必须强调的是，β-阻滞剂不能用于“抢救”急性心力衰竭患者，不能与非洋地黄类正性肌力药合用。
β-阻滞剂应在心力衰竭血流动力学稳定的基础上开始使用。
应告知病人，症状改善常在治疗2～3个月后出现。
注意β-阻滞剂必须从极小剂量开始，每2～4周剂量加倍，一直达最大耐受量或靶剂量。
（6）所有有症状的心力衰竭患者（即使无水肿），均应给予利尿剂。
利尿剂必须与ACE抑制剂合用。
利尿剂一般亦需长期应用，并宜用能缓解症状的最小剂量，药物种类则依病情和肾功能而定。
（7）地高辛适用于心力衰竭伴心房颤动患者。
有症状的心力衰竭伴窦性心律患者亦可应用。
DIG试验的结果表明，地高辛对死亡率的影响为中性。
（8）螺内酯（安体舒通）可降低IV级心功能患者死亡率。
（9）心力衰竭患者合并无症状的室性心律失常时不必治疗。
（10）不主张常规应用抗凝治疗。
仅适用于心房颤动患者、以往有栓塞史者、射血分数极低患者或有心内血栓者。
（11）必须鼓励运动，以避免去适应状态。
但不主张仅通过运动预防HF。
（12）所有有症状的心脏瓣膜疾病的HF患者，均需对手术治疗做出评价，对有明显血流动力学影响的瓣膜狭窄或关闭不全主张行瓣膜置换或修补术。
（13）停用临床对HF病人有不良影响的药物：
非甾体类抗炎药、抗心律失常药物（胺碘酮除外）、钙离子拮抗剂（氨氯地平除外）。
（二）风心病HF
国际上心脏瓣膜病HF治疗的一致意见是：
对所有有症状的瓣膜性心脏病HF（NYHAII级及以上），以及重度主动脉瓣病变伴有晕厥、心绞痛者，均必须进行介入治疗或手术置换瓣膜（因为有充分证据表明介入治疗或手术是有效的，提高长期存活率）；
严重主动脉瓣或二尖瓣狭窄或反流的病人，应当考虑瓣膜置换外科手术，即使心功能已经严重受损。
1、风心病严重二尖瓣狭窄右室衰竭期全身高度浮肿急诊救治程序
此类患者往往为晚期临终前状态，治疗十分困难。
因高度浮肿，心源性肝硬变造成顽固性低蛋白血症，又因胃肠道淤血及摄入不足往往存在严重的低钠血症，以上两种因素使血浆渗透压降低,造成循环血容量不足，进一步加重少尿与全身水肿，尽管使用大剂量的速尿也难以达到利尿效果，此外患者对于洋地黄制剂的有效剂量与中毒剂量十分接近，难以通过调整洋地黄的剂量达到治疗效果。
急诊就治程序如下；
•
注意祛除风湿活动病因，评价瓣膜手术可行性。
扭转失调的电解质，如果存在严重的低钠血症，血清钠125mmol/L以下应谨慎补充1.5%～3%的氯化钠溶液,重视严重低钠血症的纠正。
严格限制输液量，每日输液量不应超过250ml，输液的目的仅限于静脉使用利尿剂、调整电解质失调及纠正低蛋白血症等治疗。
纠正顽固的低蛋白血症，间断补充白蛋白，积极应用利尿剂，主要静脉应用速尿，其用药剂量根据尿量调整可间断静脉注射或24小时持续泵入（如速尿40mg静脉推入后，5～10mg/h持续静脉泵入），最大剂量不超过1.0g/d，同时口服安体舒通，根据血钾情况补充钾盐。
随着尿量的增多，水肿的逐渐消退及心脏前负荷的减轻，HF的临床症状可得到缓解。
2、应注意的问题
（1）磷酸二酯酶抑制剂、硝酸酯类慎用，硝普钠、压宁定禁用于严重瓣膜狭窄的患者，因以上药物可导致体肺循环淤血的进一步加重及心排量的进一步降低。
（2）神经内分泌拮抗剂如ACE-I、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂，治疗慢性HF的长期临床实验，均未将瓣膜性心脏病HF患者入选在内，因此，没有证据表明，上述治疗可以改变瓣膜性心脏病HF患者的自然病史或提高存活率，更不能用来替代已有肯定疗效的介入或手术治疗。
（3）血管扩张剂主要用于主动脉瓣关闭不全（AR）的患者，减轻后负荷增加心排血量而减少反流。
用于A：
有症状的重度HF因其他疾患而无法手术者。
B：
重度HF换瓣术前短期治疗。
C:
无症状的AR患者已有左室扩大，收缩功能正常，可长期应用，延长代偿期。
D：
已经手术置HF换瓣但持续收缩功能异常。
（4）ACE-I有扩血管作用，慎用于瓣膜狭窄的患者，以免前负荷过度降低致心排血量减少，引起低血压、晕厥。
（5）负性肌力药β受体阻滞剂禁用于主动脉狭窄患者。
β受体阻滞剂仅适用于房颤并有快速室率或有窦性心动过速时。
（6）二尖瓣狭窄伴房颤的病人发生卒中的危险性高,应当使用抗凝药物。
（三）肺心病：
1、右心衰竭失代偿期急诊救治程序
（1）通畅呼吸道,尽早给予足够的抗生素治疗,强调“重锤出击”，给予强力静脉抗生素，在细菌培养回报前可经验性用药，泰能为有效的经验性抗菌素的选择。
（2）缓解HF的主要治疗为选择有效的肺动脉及肺小血管扩张剂，减轻肺动脉高压，血液动力学资料显示静脉应用压宁定、硝普钠、氨力农及ACE-I制剂、氧疗均可起到较好的降低肺动脉高压的作用，其统计学无显著性差异，ACEI制剂开搏通12.5mgQ6h含服亦可达到相似的治疗效果且用药方便,经济,可靠。
2、注意事项
（四）扩张型心肌病
晚期预后差,药物治疗效果不佳,需要进行心脏移植。
扩张型心肌病急诊救治程序
根据诊断标准明确病人患有HF。
明确现有的疾病特点，肺水肿、呼吸困难、乏力、外周水肿。
评价症状的严重程度确定治疗方案
1、以左心衰为主，UCG左室收缩功能减弱为特征，伴随血压升高者治疗同缺血性心脏病HF，合理选用血管扩张剂仍能起到较好的治疗效果；
而长期应用ACE-I制剂，AngII受体拮抗剂，醛固酮拮抗剂，β-受体阻滞剂，在细胞水平上防止心肌重构的进行性加重，调整体液内分泌，缓解病情进展起着较重要的作用，预后相对较好。
2、症状以全心衰为主，特别是存在着高度浮肿及血压降低者，UCG全心明显扩大（薄皮大馅、小开口），室壁搏动明显减弱，左室EF25%以下者预后很差，治疗应限制入液量并加强利尿剂的应用、非洋地黄类正性肌力药物的应用如多巴酚丁胺（2-5ug/Kg.min）或氨力农（0.5mg/min负荷量，继以5-10mg/Kg.min静滴24h总量不超过10mg/kg），适用于短期治疗HF（一般不超过5天）。
3、对于以上治疗效果较差并存在着严重水肿的患者可应用血液滤过或血液透析的方法以有效的缓解水肿，改善电解质失调，减轻心脏前负荷。
4、同时存在完全性左束支传导阻止的扩张型心肌病顽固性心功能不全的患者采取双腔起搏器植入使左右心室同步收缩对缓解HF起到了一定的治疗效果。
HF的药物应用
1、血管扩张剂
通过扩张小动脉，小静脉，阻断HF时的反馈机制，降低HF时增高的心脏前后负荷，增加心搏出量，减少心肌耗氧量，减轻肺淤血，改善血流动力学障碍，应为缺血性心脏病HF治疗的基础。
但血管扩张剂的选用，应根据心脏的解剖改变及外周阻力的大小，特别是血压的变化而决定选用何种制剂。
硝普钠
[作用机制]
硝普钠产生的一氧化氮和亚硝基硫醇刺激鸟苷酸环化酶，增加细胞内鸟苷酸环化酶（cGMP）。
硝普钠为小动脉，小静脉均匀扩张剂，降低前、后负荷和外周阻力，降低中心静脉压，减轻肺淤血，又可增加心搏出量。
此外硝普钠也具有直接扩张冠状动脉的作用。
这些有利因素相互作用的结果是泵功能障碍逆转。
硝普钠及小剂量多巴胺联合应用具有良好的协同作用，既可降低左室舒张末压又可增加心输出量，这一作用对改善心肌梗死的泵功能十分有利，同时也可改善泵衰竭时的微循环障碍。
用法与用量
注意事项
适应证
禁忌证
不良反应
通常以50mg溶于5%GS500ml中，或50mg加入NS50ml中泵入，初始剂量为12.5μg/min,每5min增加5～10μg，直至疗效出现或有低血压副作用为止，维持量50μg～100μg/min,滴注小剂量多巴胺20mg与50mg硝普钠联合应用，具有最佳的协同作用，一般用3～5天。
应特别警惕在应用硝普钠过程中突然停药会引起冠状动脉痉挛造成心停跳或加重泵衰竭。
用药的原则是小剂量开始，根据血压逐渐调整用量，用药剂量调整至症状和体征改善，持续用药症状改善后逐渐减量，撤药前加服口服的血管扩张剂加以替代，如：
ACEI制剂及α-受体拮抗剂。
冠心病、高血压性心脏病合并左心衰；
主动脉瓣或二尖瓣关闭不全导致的心衰；
重度心衰在正规的强心、利尿剂等治疗基础上仍不能控制时，硝普钠治疗是适应症之一；
慢性心衰急性恶化时；
急性心梗心功能衰竭。
A:
低血容量未纠正前，应用硝普钠是禁忌证；
b:
单纯瓣膜狭窄所致的心衰；
c:
严重肝肾功能障碍者禁用，因易引起硫氢化物毒。
低血压状态；
氰化物性反应，故最好监测血中硫氰酸盐水平，出现恶心，呕吐，大汗，头晕时应注意中毒。
硝酸异山梨酯
[作用机制]硝酸酯类的作用机制是在血管平滑肌细胞中通过生物转化，释放出活性代谢产物NO，形成亚硝基硫醇，刺激增加细胞内cGMP，引起一系列生物效应，导致血管扩张。
小剂量主要作用于小静脉血管的平滑肌，可治疗不稳定型心绞痛、心肌梗死；
较大剂量既影响静脉，又影响动脉和小动脉平滑肌，用于治疗急慢性HF。
大量临床研究表明：
硝酸酯类不但对HF具有良好的短时血流动力学效应，即减小左心室射血阻抗，降低左室前负荷，同时增加心排出量及心搏指数，并能改善不同情况下出现的一过性缺血引起的区域性心肌灌注异常。
鉴于此类药物对小动脉作用较弱，通常与ACE-I类及利尿剂合用治疗HF。
存在着明显的药效剂量关系，即小剂量扩张静脉减轻前负荷，大剂量扩张小动脉，同时减轻后负荷达到有效的治疗HF的作用，具体用药方法为：
选用NSDN50mg原液50ml微量泵输入，初始剂量1-2mg/h，根据病人情况每隔20-30分钟递增2mg/h，直至达到最佳治疗效果为止，通常一般剂量为6-9mg/h，治疗可持续3-9天，一般不超过2周。
静脉用药能迅速达到治疗量血浓度；
避免肝脏首过效应；
易于维持恒定血浆浓度；
输注停止后很快消失。
此类药物个体差异较大，具体用量常根据血压、个体耐受情况、心功能改善情况调整。
肾功能不全患者常规用量未发现中毒反应，关于持续用药硝酸酯耐受现象，很多试验结果彼此矛盾，有人认为病人持续用药无耐受性出现，或血流动力学上有耐受性后症状仍继续缓解。
本院在200余例持续应用静脉硝酸酯类药物平均9日为一个疗程，未发现明显药物耐受性，有文献报道β-受体阻滞剂、ACEI制剂可抑制其耐药性的产生。
洋地黄类药物
洋地黄作为传统的正性肌力药，应用于HF治疗200余年，但对其使用价值临床研究提供了有利的证据，为正确评价及应用洋地黄奠定了基础、美国FDA正式批准了地高辛这一争议了200多年的老药用于心衰的治疗，从而确认了地高辛是传统的正性肌力药。
（1）洋地黄治疗HF的机制
研究证明，洋地黄可降低交感神经（SN）系统和肾素-血管紧张素（RA）系统的活性；
增加迷走神经张力；
扩张动脉血管。
HF患者应用洋地黄，可出现肾素活性下降，血管紧张素II和醛固酮水平降低；
多种血管活性物质如精氨酸血管加压素（AVP）等活性降低；
血浆去甲肾上腺素浓度下降；
心房利钠肽（ANP）分泌增加，ANP受体的敏感性增加；
心肺压力感受器的敏感性得到改善。
提示洋地黄对HF的正性肌力作用并不强，洋地黄对HF并非作为正性肌力药物，而主要通过降低神经内分泌系统的活性起到治疗作用。
其正性肌力作用虽弱，但不产生耐受性是正性肌力药中惟一能保持LVEF持续增加的药物。
DIG研究证实虽然地高辛对死亡率的影响为中性，但它是正性肌力药中唯一的长期治疗不增加死亡率的药物。
（2）适应证
洋地黄是房颤和有症状心力衰竭的适应症。
无论左室功能异常是否，病因如何，为减慢心室率、改善症状和心功能，都应使用此类药物。
联合应用β-受体阻滞剂和洋地黄的效果优于单独使用二者其中之一。
（3）禁忌证
洋地黄中毒；
心动过缓、II-III度房室传导阻滞、病窦综合征、颈动脉窦综合征、W-P-W综合征、肥厚梗阻型心肌病、电解质紊乱，低钾血症和高钙血症，特别是低血钾。
肾功能衰竭晚期。
（4）DIG研究简介
DIG研究观察了6800例窦性心律、EF≤O.45及988例窦性心律EF＞0.45（舒张功能障碍为主）的中,轻度HF患者,在常规使用利尿剂和ACEI的基础上加用地高辛或安慰剂,随访28-58个月（平均37个月）。
研究证实:
地高辛不仅可用于HF伴窦性心律者,也可用于舒张功能不全者.一系列安慰剂对照试验结果显示,经1-3个月的地高辛治疗,可改善中,轻度心衰患者的症状,提高生存质量,增强心功能和运动耐量,不论是窦性心律还是房颤,缺血性还是非缺血性心肌病,是否和并使用ACEI,均可收益.停用地高辛则可导致血流动力学和临床情况的恶化.没有证据表明地高辛可使无症状的左室收缩功能障碍（NYHA心功能I级）收益。
心衰治疗中使用洋地黄的意义在于改善症状,提高生活质量,但尚无提高生存率和改善预后的有利证据.
（5）应用洋地黄需考虑的相关问题
合适的药物剂量是洋地黄治疗的关键之一。
已有证据表明，较低剂量的地高辛既有改善HF患者的左心功能，又能纠正神经内分泌异常。
用药前应了解洋地黄近期用药史、用药剂量，特别应重视电解质、肾功能结果，同时注意心电图、肝功能及相关药物的血液浓度监测，尽可能排除或纠正影响洋地黄作用和引起中毒的因素，如严重低钾、低镁血症易引起洋地黄中毒，若联合应用奎宁丁、异搏定、胺碘酮等药物时均可使洋地黄血浆浓度增高，应用血管扩张剂也可影响其浓度如硝普钠可降低地高辛浓度，卡托普利可使地高辛浓度升高。
地高辛主要由肾脏排泄，老年患者常伴有血浆肌酐清除率下降，常规用量可出现洋地黄中毒，注意减量，肾功能不全患者可根据血浆肌酐清除率调整其用量。
肌酐清除率=（140-年龄）×
血肌酐水平（mg/100ml）。
下列情况应测定血浆地高辛水平：
①老年人；
②患者依从性较差；
③过量服用；
④与影响地高辛浓度的药物合用，如胺碘酮、维拉帕米等。
目前由于联合应用利尿剂、神经激素拮抗剂、血管扩张剂以及早期HF的预防和治疗，地高辛治疗无须负荷剂量。
目前尚不能确定大剂量地高辛对心衰的治疗是否比小剂量更有效；
但是，可以认为小剂量地高辛（0.125mg～0.25mg/d）更加安全，已有证据表明，较低剂量的地高辛既能改善HF患者的左室功能，又能纠正神经内分泌异常。
（6）洋地黄过量及中毒反应
在治疗过程中，若按常规估测，已达到洋地黄体存量，但HF的临床症状无改善或有加重，出现厌食或食欲不振，恶心，呕吐，腹痛，腹泻等消化道症状，应警惕是否为洋地黄中毒（消化道症状常为洋地黄中毒的信号）。
神经精神症状及色觉改变发生在胃肠道症状后或心律失常时。
常见的心律失常有室性早搏、室性二联律或三联律等。
可测血清洋地黄浓度，若>
2μg/L为过量；
或用小剂量西地兰负荷试验，若西地兰0.2mg静注后心率增快，心律失常加重或出现新的心律失常，提示洋地黄过量。
治疗主要是停用洋地黄制剂，同时补钾，补镁，加速洋地黄排泄，对症治疗和用洋地黄糖甙特异抗体。
图片：
心力衰竭
健康心肌：
正常情况下心脏通过舒张并收缩其房室泵出血液，当心室舒张时血液被排出，携带带氧气及营养到达身体其它部分。
受损的心肌：
当心肌失去正常泵血能力时，心为衰竭即发生。
心脏不能很好的收缩舒张。
较少的血液通过心脏，而较多的血液滞留在心腔。
不同病因重症心力衰竭急诊救治对策
（二）
一、血管转换酶抑制剂（ACE-I）
基础研究证实ACE-I能逆转左心室肥厚，防治心室重构（ventricularremodeling）,有可能在相当程度上逆转心力衰竭的病理过程，是治疗心力衰竭药物中的“希望之星”。
并成为收缩性心功能不全的一线用药。
1、ACE-I治疗HF的机制研究表明，局部的肾素-血管紧张素系统（RAS）在HF的病理机制中起着重要的作用。
当心肌受到损害时，循环性RAS激活，血浆中儿茶酚胺水平增高；
当心脏处于相对稳定的代偿状态时，神经体液因素活性降低，但组织中RAS仍处于持续激活状态。
心肌血管紧张素转换酶（ACE）活性增加；
血管紧张素原m-RNA水平上升；
血管紧张素II（AII）受体密度增加。
试验研究表明AII引起培养心肌细胞和成纤维细胞DNA和蛋白合成。
因而，RAS在心肌重塑中起关键作用。
此外肾脏组织的RAS也是局部RAS的典型例子，其作用促进水钠潴溜，加重心脏负荷，使心力衰竭的临床表现呈进行性加重。
ACE-I阻止AI转变为AII，使AII生成减少，从而抑制了AII的不良作用。
另一方面，ACE与缓激肽酶（kininase）II相同，因而ACE-I使缓激肽的降解减少从而加强缓激肽的作用；
从而促进前列环素—一氧化氮的合成。
人们认为ACE-I对心衰的有利作用其缓激肽作用的加强可能与AII作用的抑制同样重要。
正是ACE-I对局部RAS的直接作用及缓激肽的心肌作用抑制了心肌间质胶原的生成，抑制了心肌梗死后心室的重构。
2、用药前的评估应了解患者的下列情况：
血压、肾功能、（测定血浆肌酐值）、血清钾水平、是否正在服用利尿剂、有无血容量不足现象、血清钠水平。
3、开始ACE-I治疗在治疗心力衰竭时应逐步调整ACE-I用量至靶剂量。
在剂量调整过程中应密切监测患者的各项指标；
建议常规监测肾功能：
a.调整用药量前后1～2周，达到靶剂量后3个月及6个月时；
b.当治疗改变可能影响到肾功能时；
c.对于过去或现在存在肾功能不全或电解质紊乱的患者，更应密切监测肾功能；
收缩压低或血肌酐高于250μmol/L的患者更应监护。
收缩压低于100mmHg的患者应在密切监测下上调ACE-I用量。
如患者无症状，在ACE-I治疗期间血压低于90mmHg则不需调整用量。
4、不良反应ACE-I与AII抑制剂有关的副作用，包括；
低血压、肾功能恶化、钾潴留。
ACE-I与激肽积聚有关的副作用，如咳嗽和血管神经性水肿。
（1）肾功能影响：
中度肾功能不全（血肌酐大于250μmol/L）不是ACE-I的禁忌症。
重度心力衰竭患者应用ACE-I血肌酐水平可比基线水平升高10％～15％，继续治疗，绝大多数患者的肌酐可以恢复到治疗前的水平。
必须强调指
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