病生总结2Word格式.docx

病生总结2Word格式.docx

《病生总结2Word格式.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病生总结2Word格式.docx（29页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。

1、概念：

由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧，又称为等张性缺氧。

特征Hb量减少，质改变，PaO2正常

（1）Hb量↓——贫血

（2）Hb质改变----CO中毒、亚硝酸盐中毒等

（3）CO中毒（碳氧血红蛋白血症）

（4）高铁Hb血症

皮肤颜色：

贫血——苍白

Hb-CO——樱桃红

HbFe+3-OH——咖啡色

（三）.循环性缺氧（circulatoryhypoxia）

概念：

指因组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称为低动力性缺氧。

特征组织血流↓

1.原因：

全身性的（心衰、休克）

局部性的（血管狭窄或阻塞）：

动脉血灌流不足而引起的缺氧，又称缺血性缺氧静脉血回流受阻而引起的缺氧，称淤血性缺氧

2.皮肤颜色及血氧变化：

皮肤颜色，发绀、苍白

（四）.组织性缺氧

概念:

在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧。

特征：

细胞用氧异常

1.原因：

组织中毒，阻断呼吸链

维生素缺乏：

由于某些维生素是呼吸酶所必需的组成成分。

线粒体损伤：

高温、大量放射线辐射和细菌毒素等可损伤线粒体，引起线粒体功能障碍。

2.血氧变化的特点皮肤颜色HbO2↑→玫瑰色

四、血液、呼吸系统的代偿反应。

（一）呼吸系统

代偿反应：

早期:

PaO2↓---外周化学感受器---呼吸中枢↑----呼吸深快

后期:

外周化学感受器对缺氧敏感性

损伤变化：

PaO2↓↓---呼吸中枢衰竭---肺水肿

高原肺水肿：

快速进入3000m以上的高原1－4天内发生，表现为呼吸困难、咳嗽、咳出血性泡沫痰、肺部有湿性罗音、皮肤粘膜发绀等。

发病机制：

1）缺氧引起外周血管收缩，血液向肺部转移

2）缺氧导致肺内各小动脉不均匀收缩，血液转移至收缩弱的部位，从而引起压力性肺水肿。

3）缺氧直接或间接引起肺血管内皮细胞通透性增高。

（二）循环系统

代偿反应

1.心输出量↑

2.血流重分布

代偿意义：

保障重要器官血供

3.肺血管收缩

4.毛细血管增生：

慢性缺氧可促使毛细血管增生

毛细血管密度↑缩短血氧弥散至细胞的距离。

损伤变化

1.肺动脉高压

2.心肌舒缩功能降低

ATP↓、钙离子转运分布异常、射血阻力↑、缺血结构破坏

3.心律失常

4.回心血量减少

呼吸中枢的抑制使胸廓运动减弱

缺氧时体内产生大量扩血管代谢产物

（三）血液系统

1.红细胞和血红蛋白↑

2.氧离曲线右移

原因——2,3-DPG↑，不能与含氧血红蛋白结合，与血红蛋白结合后使其与氧气亲和力降低

损伤变化：

血液粘滞度↑

（四）中枢神经系统：

CNS耗氧量大，对缺氧不耐受，尤以灰质更敏感。

缺氧对CNS的作用基本上表现为损伤。

急性：

头痛、激动、记忆力下降等；

慢性：

疲劳、嗜睡、注意力不集中等；

严重：

烦躁、惊厥、昏迷、死亡。

机制：

脑细胞受损、脑水肿

（五）组织细胞的变化

1.线粒体密度↑尽可能多利用一点氧。

2.无氧酵解↑尽可能多产生一点ATP。

3.低代谢状态尽可能多节约一点氧。

4.肌红蛋白↑尽可能多储备一点氧。

发热

一、发热的概念、发热与过热的区别；

（一）发热（fever）:

是指在致热原的作用下，体温调定点上移，而引起调节性体温升高，一般超过正常体温0.5℃即为发热。

发热不是独立的疾病，而是发热性疾病的重要病理过程和临床表现。

基本特点：

致热原作用、调定点上移、调节性体温升高

二、发热激活物的概念、内生致热原的概念和种类；

（一）发热激活物（Pyrogenicactivator）

能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。

种类：

1.细菌及其毒素

1）革兰氏阳性菌

2）革兰氏阴性菌

3）分枝杆菌

2.抗原-抗体复合物

3.病毒及其它微生物

1）病毒

2）真菌

3）立克次体、衣原体、螺旋体、疟原虫

4.致热性类固醇及其他

（二）内生致热原的概念：

是指在发热激活物作用下，机体内产内生致热原细胞所产生并释放的一种致热物质。

特点：

发热激活物作用、产内生致热原细胞产生、致热物质

种类：

1.白细胞介素-1（IL-1）：

由单核巨噬细胞、血管内皮细胞、脑胶质细胞、肿瘤细胞、白细胞产生和释放，不耐热，70℃30min失去活性，不易形成耐药性

2.肿瘤坏死因子（TNF）：

巨噬细胞、淋巴细胞，不耐热，70℃30min失去活性，不易形成耐药性

3.干扰素（IFN）：

不耐热，60℃40min失去活性，反复注射可产生耐受性

4.白细胞介素-6（IL-6）：

单核细胞、内皮细胞、成纤维细胞，致热作用弱于IL-1和TNF

三、发热的总体机制

（一）体温调节中枢

正调节中枢：

视前区-下丘脑前部（POAH）

负调节中枢：

杏仁核、腹中隔、弓状核

（二）内生致热原进入中枢的途径

1）通过血脑屏障直接入脑：

饱和转运机制、脉络丛渗入/扩散

2）通过下丘脑终板血管器（OVLT）入脑

3）通过迷走神经将发热信息传入中枢

（三）发热中枢调节介质

1、正调节介质：

前列腺素E（PGE）、Na+/Ca2+、cAMP、促肾上腺皮质激素释放激素、NO

2、负调节介质（热限）：

精氨酸加压素（AVP）、黑素细胞刺激素（α-MSH）、膜联蛋白A1（annexinA1）

四、发热的分期；

（一）　体温上升期

体温<

调定点，体温上升，产热↑散热↓，产热>

散热

皮肤苍白：

皮肤血管收缩，血流减少

畏寒：

同上

寒颤：

骨骼肌周期收缩

立毛肌收缩（鸡皮疙瘩）

（二）高热持续期

体温围绕新的调定点波动。

产热↑散热↑，产热=散热

酷热：

血温升高→使皮肤温度升高→刺激温觉感受器。

皮肤发红、干燥

（三）体温下降期：

调定点恢复到正常，体温>

调定点，体温下降，产热↓散热↑，散热>

产热，血温仍偏高

出汗：

皮肤血管扩张，汗腺分泌增加，容易发生脱水

五、发热时机体代谢与功能的改变

（一）物质代谢：

体温升高1℃，基础代谢率约升高13％

糖代谢：

糖原分解，血糖&

乳酸↑

脂肪代谢：

分解增强

蛋白质代谢：

氮质血症，负氮平衡

维生素代谢：

摄取减少，消耗增多

水盐代谢：

体温上升：

少尿、水钠潴留

高热持续期：

水分蒸发，脱水

体温下降期：

大汗，更易脱水

（二）功能改变

心血管：

HR↑，BP↑

体温升高1℃，心率平均增加18次／分。

呼吸：

呼吸深快

消化：

消化液分泌↓，酶活性↓，胃肠蠕动↓

CNS：

初期：

头痛、头晕

高热期：

烦躁不安，谵语，幻觉，失眠

持续高热：

嗜睡，昏迷，抽搐，惊厥

（三）防御功能（利-弊）

1、抗感染能力改变：

热敏微生物：

淋球菌、梅毒螺旋体、肺炎球菌

EP→循环铁↓

免疫细胞功能↑：

WBC吞噬活性↑，趋化性↑

2、对肿瘤细胞的影响：

致热性细胞因子（IL-1、IL-6、IL-8、TNF）抑制或杀灭肿瘤细胞

3、急性期反应：

C-反应蛋白↑→激活补体→单核细胞功能↑

第九章应激

一、应激、应激原、全身适应综合征概念；

1、应激:

机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反应。

2、应激原:

各种内外环境刺激因素，分为:

外环境因素、内环境因素、心理社会因素

3、全身适应综合征：

一定强度的劣性应激原持续作用于机体一定时间,则应激表现为一个动态的连续过程,并最终导致内环境紊乱和疾病，selye将其称为全身适应综合征。

分期:

分三期，警觉期，抵抗期,衰竭期

二、应激的神经内分泌反应、细胞反应及应激性溃疡的定义和发病机制；

（一）神经内分泌反应

应激时HPA轴兴奋外周效应——GC分泌增多

对机体有利：

对物质代谢的影响：

促进蛋白分解和糖异生

对循环系统的影响：

提高心血管系统对儿茶酚胺的敏感性

稳定溶酶体膜——抑制许多化学介质\炎性因子的生成\释放和激活,如前列腺素\白三烯\血栓素。

（减轻细胞损伤）

抗炎、抗过敏：

抑制促炎介质生成和诱发抗炎介质产生。

不利影响:

抑制免疫炎症反应；

影响生长发育；

抑制性腺轴（GnRH和LH↓）；

抑制甲状腺轴（TRH和TSH↓）；

引起代谢变化.

（二）细胞反应：

1、热休克蛋白HSP：

热应激（或其它应激）时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，主要在细胞内发挥功能，属非分泌型蛋白质。

分子量15－110KD，人类以70KD的一组为主，称为HSP70

（1）HSP功能

1）结构性HSP——分子伴娘:

是细胞内一类能介导其它蛋白正确装配,其本身却是最终装配产物的组成成分。

作用：

与新生的\未折叠\错折叠或聚集的蛋白质结合。

加速正确的肽链折叠和重折叠。

使某些蛋白质聚集物解离。

促使某些变性蛋白的降解和清除。

2）诱生性HSP:

受损蛋白质修复或移除有关,保持C内环境稳定。

HSP合成增加可增强机体对多种应激原的耐受能力。

2、急性期反应和急性期反应蛋白：

感染、烧伤、大手术、创伤等应激原可诱发机体产生快速反应，如体温升高，血糖升高，分解代谢增加，负氮平衡及血浆中某些蛋白浓度迅速变化等。

这种反应称急性期反应（acutephaseresponse,APR）。

这些蛋白被称为急性期反应蛋白（acutephaseprotein,APP）。

1）APP蛋白来源：

主要由肝细胞合成，单核吞噬细胞、成纤维细胞亦可产生少量的APP。

2）APP生物学功能：

抑制蛋白酶:

可避免蛋白酶对组织的过度损伤

清除异物和坏死组织:

C反应蛋白——判断炎症及疾病的活动性。

抑制自由基的产生（Fe2+铜蓝蛋白Fe3+）

抗出血\抗感染

其它：

修复、吞噬等。

三、应激时机体的功能代谢变化

（一）代谢变化：

高代谢率\糖原分解\肌肉蛋白质分解\脂肪分解,糖异生增加

（二）功能变化：

1、中枢神经系统：

2、心血管系统：

3、消化系统：

应激时交感-肾上腺髓质兴奋，导致：

胃肠血管收缩、血流量

胃肠粘膜糜烂,溃疡,出血（应激性溃疡）

4、免疫系统：

5、血液系统

急性应激：

WBC、BPC数目及粘附力，凝血因子等→抗感染、抗损伤及抗出血

慢性应激：

贫血、低色素血症、红细胞寿命缩短等

6、泌尿生殖系统：

生殖系统:

促性腺激素释放激素（GnRH）分泌↓

四、应激性溃疡

（一）定义：

各类重伤（包括手术）\重病和其他应激情况引起胃\十二指肠粘膜的急性病变少数溃疡可较深或穿孔

（二）主要表现:

胃\十二指肠粘膜的糜烂\浅溃疡\渗血等

主要临床表现:

出血

（三）机制：

胃粘膜缺血（基本条件），胃腔内H+向膜粘内的逆向弥散（必要条件）

糖皮质激素的作用——屏障功能降低

原因：

缺血→不能产生足量的HCO3-→胃黏膜屏障破坏

缺血→弥散至粘膜内的H+不能被中和或带走

其它:

胆汁返流

第八章缺血－再灌注损伤

一、概述

（一）概念：

在缺血基础上恢复血流后，组织损伤反而加重，器官功能进一步恶化的现象，称为缺血-再灌注损伤。

（二）三个反常：

IRI---缺血----恢复血供---组织损伤加重

钙反常---无钙灌注---恢复钙灌注----组织损伤加重

氧反常低氧灌注-----缺氧培养----恢复氧灌注----常氧培养

pH反常----酸中毒----迅速纠酸----细胞损伤加重

（三）IRI的发生机制

缺血期：

ATP合成减少、细胞分解代谢产物增多、炎症反应

再灌期：

自由基的作用、细胞内钙超载、白细胞的作用

二、缺血时分子机制：

（一）黄嘌呤氧化酶途径代谢增强

（二）中性粒细胞聚集、激活

缺血-再灌注时：

产生趋化因子、炎症介质↑

呼吸爆发——中性粒细胞聚集、激活，消耗大量氧，产生大量自由基。

（三）线粒体功能受损

（四）儿茶酚胺增加和氧化

缺氧---交感-肾上腺髓质系统兴奋---儿茶酚胺分泌增多---产生氧自由基

三、缺血-再灌注损伤发生机制

（一）自由基的损伤机制

1.膜脂质过氧化增强

（1）破坏膜的正常结构

（2）间接抑制膜蛋白功能

（3）促进自由基和其他生物活性物质生成

（4）减少ATP生成

2.蛋白功能异常

3.破坏核酸及染色体：

使碱基羟化或DNA断裂，导致染色体畸变或细胞死亡。

（二）钙超载：

各种原因引起的细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。

1.Na+/Ca2+交换异常：

胞内高Na+、胞内高H+

2.生物膜损伤

细胞膜通透性增加

①缺血→细胞膜外板和糖被膜表面分离→Ca2+通透性↑

②[Ca2+]i↑→激活磷脂酶→膜磷脂降解↑→膜通透性↑

③自由基产生↑→损伤生物膜

线粒体和肌浆网膜损伤

3、钙超载机制：

促进氧自由基生成、加重酸中毒、破坏细胞（器）膜、线粒体功能障碍、激活多种酶

（三）白细胞的作用

1、无复流现象：

局部组织在缺血一段时间后，重新恢复血流，不能再通，缺血区得不到充分的灌注，称此为无复流现象。

发生基础：

中性粒细胞激活、致炎细胞因子的释放

休克

一、休克的概念：

机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降，组织微循环灌流量严重不足，使细胞代谢、功能紊乱以及器官功能出现障碍的病理过程。

二、休克的分类

（一）休克的病因：

失血与失液、烧伤、创伤、感染、过敏、强烈神经刺激、心脏和大血管病变

（二）休克的分类

1、按病因分类

2、按休克发生的起始环节分类、低血容量性休克、血管源性休克、心源性休克

3、按血流动力学特点分类

三、休克的发展过程

（一）休克代偿期：

少灌少流，灌<

流，微循环缺血、缺氧

1、儿茶酚胺升高：

α-肾上腺素受体兴奋：

皮肤、腹腔内脏微血管收缩

β-肾上腺素受体兴奋：

动静脉吻合支开放

2、微循环改变的代偿意义：

血压维持：

“自我输血”，“自我输液”，动静脉短路支开放心功↑外周阻力↑

血液重新分布：

血管收缩反应不一致

皮肤、内脏：

α受体占优势

脑血管：

α受体密度低

心脏冠状血管：

局部代谢产物

（二）休克进展期：

多灌少流，灌>

流微循环淤血、缺氧

1、前阻力血管：

舒张——对酸中毒（H+）耐受性↓

后阻力血管：

仍收缩——对酸中毒（H+）耐受性↑

2、微循环改变的机制

酸中毒缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低

局部舒血管代谢产物增多

血液流变学改变：

微血栓形成、白细胞附壁

LPS的作用

3、微循环改变的后果

1）“自身输液”停止：

毛细血管血流淤滞流体静压升高；

毛细血管通透性增高,血浆外渗，血液浓缩

2）“自身输血”停止：

静脉系统容量血管扩张---血管床容积增大----回心血量减少-----“自身输血”作用停止

（三）休克难治期：

不灌不流，血液高凝，微循环衰竭

1、微循环的改变的机制

微血管反应性显著下降：

微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失

2、主要临床表现

循环衰竭：

血压进行性下降，脉搏细速，CVP↓，静脉塌陷。

毛细血管无复流现象（no-reflow）：

白细胞粘附和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC。

重要器官功能障碍或衰竭

四、SIRS、CARS、MARS和MODS的概念；

1、多器官功能障碍综合征MODS：

严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍，以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征。

2、全身炎症反应综合症（SIRS）：

机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应。

3、代偿性抗炎反应综合症（CARS）：

指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的过于强烈的内源性抗炎反应。

4、混合性拮抗反应综合症（MARS）：

当SIRS和CARS同时并存又相互加强，则产生对机体更严重的损伤，导致炎症反应和免疫功能更严重障碍，称为MARS。

五、休克时肾功能的改变：

最早、最易受损伤——急性肾功能衰竭（休克肾）

休克----肾血流↓----肾小球滤过率↓（休克早期，功能性肾功能衰竭）----急性肾小管坏死（休克持续器质性肾功能衰竭）

六、休克时细胞损伤和代谢障碍；

（一）细胞损伤：

1、损伤生物膜

非酶成分释放：

组胺↑

酶释放：

自溶、激活激肽系统、形成MDF

2、功能损害：

ATP↓

形态改变：

肿胀，嵴消失，崩解

3、膜离子泵功能障碍：

水肿,膜电位下降

（二）细胞代谢障碍：

物质代谢变化：

休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧（基础代谢增高）

水、电解质、酸碱紊乱

七、肺、心功能的改变；

（一）呼吸功能障碍的发生率较高，可发生急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

ALI、ARDS：

是指严重感染、创伤、休克等肺内外病因袭击后，出现的以肺毛细血管损伤为主要表现的综合征。

其临床特征为进行性低氧血症和呼吸困难。

八、MDF的概念及作用；

心肌抑制因子（myocardialdepressantfactor,MDF）：

休克早期由于胰腺缺血，胰腺外分泌细胞的溶酶体破裂并释放出组织蛋白酶，后者分解组织蛋白所生成的一种小肽物质，对于抑制心功能及促进休克发展有重要作用。

心肌收缩力↓、收缩内脏动脉、抑制内皮网状系统吞噬

九、MODS的发病经过与发病机制

（一）速发单相型（rapidsingle-phase）

▲由损伤因子直接引起

▲器官损害同时或者相继

▲病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰

（二）迟发双相型（delayedtwo-phase）

▲第一次打击（firsthit）后出现一个缓解期

▲其后1～3周又受到第二次打击（secondhit）发生MODS

▲病情发展呈双相，出现两个损伤高峰

（三）MODS的发病机制

1、全身炎症反应失控：

炎症细胞的激活和释放、炎症介质泛滥入血

2、促炎-抗炎介质平衡紊乱

3、其他导致器官功能障碍的因素

十、休克的机制

（一）神经-体液机制：

感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子

1、血管活性胺类

儿茶酚胺：

多巴胺，去甲肾上腺素和肾上腺素

组胺：

肥大细胞分泌，具有扩张毛细血管，增加血管通透性的作用。

5-羟色胺：

主要来源于VEC，肥大细胞，收缩微静脉，增强毛细血管通透性，加重DIC

2、调节肽：

休克早期：

增强心肌收缩力、改善小肠血供

休克晚期：

参与低血压的形成。

内皮素强大的缩血管及正性心肌肌力作用。

血管紧张素、血管升压素、心房钠尿肽、血管活性肠肽

3、炎症介质

（二）细胞机制：

损害因素----组织灌流↓----缺血、酸中毒、ATP↓----细胞----代谢障碍结构损伤功能障碍----器官功能衰竭

凝血和抗凝血平衡紊乱

一、DIC的概念，病因与发病机制，机体的功能代谢变化及机制

（一）概念：

弥散性血管内凝血在某些致病因子作用下,凝血因子和血小板被激活,大量促凝物质入血,使凝血酶增加，进而在微血管中形成广泛的微血栓（高凝状态），大量微血栓的形成消耗了大量凝血因子和血小板，并引起继发性纤溶亢进（低凝状态）,导致患者出现明显的出血、溶血性贫血、休克、器官功能障碍等临床表现的病理过程。

（二）特点：

1.DIC是病理过程，不是疾病！

2.凝血功能异常为主要特征！

高凝→低凝

3.临床表现为出血、休克、多器官衰竭和贫血（微血管病性溶血性贫血）

（三）发病机制：

1、组织因子释放，启动外源性凝血途径

2、血管内皮细胞损伤（抗凝---促凝）

3、血细胞的大量破坏，血小板被激活

RBC破坏，释放大量ADP，促进血小板粘附，聚集

WBC破坏或激活，表达释放TF

PLT激活，粘附、聚集，促进凝血

4、促凝物质释放入血

急性坏死性胰腺炎，胰蛋白酶入血激活凝血酶原

蛇毒激活FⅤ，FⅩ等，促进DIC发生

肿瘤细胞分泌促凝物质，激活FⅩ

羊水中含有组织因子样物质

内毒素的作用：

损伤内皮细胞、激活白细胞和血小板

（四）代谢变化：

1、出血：

常为DIC患者的最初表现；

广泛、多部位出血；

常规止血药效果差

凝血物质被消耗减少、纤溶系统激活、FDP形