第七版内科学第十篇 理化因素所致疾病Word文件下载.docx
《第七版内科学第十篇 理化因素所致疾病Word文件下载.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《第七版内科学第十篇 理化因素所致疾病Word文件下载.docx（65页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。
20世纪60年代，我国始用二巯丁二钠（Na-DMSA）治疗锑、铅、汞和砷等金属及其化合物中毒。
近年来发现，中毒发病机制与受体、自由基、脂质过氧化及细胞内钙稳态有关，这为探索解毒疗法开拓了新思路。
20世纪70年代以来，中毒诊断和治疗取得长足进展，这有赖于毒理学的兴起和急救医学的发展。
毒理学从器官水平到分子，乃至基因水平深入研究中毒的发病机制，急救医学对严重中毒采用血液净化（bloodpurification）等疗法，这些均有助于中毒诊断和治疗水平的提高。
人类对物理因素所致疾病的研究要晚于化学物质中毒。
但近年来由于工业发展和军事需要，人们开始对环境有害物理因素（如高温、低温、高气压、噪声和振动等）对人体生理的影响及人体环境适应性和适应不全的危害等进行研究，并取得了很大进展。
此外，急诊医学先进复苏技术的应用，大大提高了电击、淹溺等病人的救治水平，降低了致残率和病死率。
【理化因素所致疾病的诊断原则】
理化因素所致疾病的特点是病因明确，有特殊的临床表现。
（一）病因
此类疾病都在一定环境条件下发病，多数病因明确并有相应检测的方法。
例如，药物过量或毒物中毒均可通过检测估计出中毒量，空气中的毒物可检测其浓度；
环境温度、海拔高度和海水深度等都能测量。
随着检测方法增多、敏感性和特异性提高，对多数理化因素所致疾病的病因可明确诊断。
（二）受损靶部位
多种毒物都有其作用的靶器官和部位，如OPI吸收后抑制胆碱酯酶（cholinesterase，ChE）；
四氯化碳主要作用于肝；
慢性苯中毒的靶器官是骨髓等。
物理致病因素也各有其作用靶部位，如噪声主要作用于听神经；
加速运动主要作用于前庭神经。
（三）剂量与效应关系
量效关系是评估理化致病因素作用的基本规律，暴露毒物的量，高、低温环境时间长短等都与病情严重程度相关，可作为判断预后的依据。
（四）流行病学调查分析
大多数理化因素致疾病特点是在同一时间可能有多数人发病，利用人群发病情况的流行病学调查方法，有助于明确环境中致病因素和预防发病。
理化因素所致疾病虽然会出现一个或多个器官损伤或衰竭，但临床上往往缺乏特异性表现。
诊断时，在考虑环境因素的同时，尚需结合接触史、临床表现和实验室检查，然后再与其他类似临床表现的疾病鉴别，综合分析判断。
【理化因素所致疾病的防治原则】
（一）迅速脱离有害环境和危害因素
这是治疗理化因素所致疾病的首要措施。
急性中毒时，尽快脱离毒物接触和清除体内或皮肤上的毒物，如处理局部污染、洗胃，对吸收入血的毒物采用血液净化疗法等。
发现中暑或电击伤病人，立即转移到安全环境，再施行急救复苏措施。
平时，应加强教育，防患于未然。
（二）稳定患者生命体征
理化因素所致疾病患者易出现神志、呼吸和循环障碍或衰竭，生命体征常不稳定，急救复苏主要目的是稳定生命体征，加强监护，为进一步处理打下基础。
（三）针对病因和发病机制治疗
急性中毒时，首先应用解毒药，如碘解磷定用于OPI中毒时磷酰化胆碱酯酶（organophosphate-ChE）复活；
抑制毒蕈碱样症状的阿托品治疗；
一氧化碳中毒时的氧治疗等。
物理因素所致疾病的病因治疗：
中暑高热时降温；
冻僵时复温；
急性高原病（acutemountainsickness）主要发病机制是缺氧，给氧是主要治疗措施；
减压病主要是由高气压环境快速返回到低气压环境减压过速所致，治疗方法是进入高压氧舱（hyperbaricoxygenchamber）重新加压，再缓慢减压。
（四）对症治疗
理化因素所致疾病有特效疗法的为数有限，多采取对症治疗，减少痛苦，促进康复。
总之，人类在生存过程中不断受到环境有害因素影响致病，如各种中毒、中暑、高原病等，无不给人类健康带来危害。
因此应学习有关理化因素所致疾病，对可以预测的有害因素做好预防；
对已罹病者，要尽快诊断和进行有效治疗。
（崔书章）
第二章中毒
第一节概述
进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的全身性疾病称为中毒（poisoning）。
引起中毒的化学物质称毒物（poison）。
根据毒物来源和用途分为：
①工业性毒物；
②药物；
③农药；
④有毒动植物。
学习中毒性疾病目的在于了解毒物中毒途径和引起人体发病的规律。
掌握和运用这些知识，可以指导预防和诊治疾病。
根据接触毒物的毒性、剂量和时间，通常将中毒分为急性中毒和慢性中毒两类：
急性中毒是由短时间内吸收大量毒物引起，发病急，症状严重，变化迅速，如不积极治疗，可危及生命；
慢性中毒是由长时间小量毒物进入人体蓄积引起，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性中毒诊断指标，容易误诊和漏诊。
因此，对于怀疑慢性中毒的要认真询问病史和查体。
慢性中毒多见于职业中毒。
【病因和中毒机制】
1．职业中毒在生产过程中，接触有毒的原料、中间产物或成品，如果不注意劳动保护，即可发生中毒。
在保管、使用和运输方面，如不遵守安全防护制度，也会发生中毒。
2．生活中毒误食、意外接触毒物、用药过量、自杀或谋害等情况下，过量毒物进入人体都可引起中毒。
（二）中毒机制
1．体内毒物代谢
（1）毒物侵入途径：
毒物对机体产生毒性作用的快慢、强度和表现与毒物侵入途径和吸收速度有关。
通常，毒物可经消化道、呼吸道或皮肤黏膜等途径进入人体引起中毒。
1）消化道：
是生活中毒的常见途径，例如有毒食物、OPI和镇静安眠药等常经口摄人中毒。
毒物经口腔或食管黏膜很少吸收，OPI和氰化物等在胃中吸收较少，主要由小肠吸收，经过小肠液和酶作用后，毒物性质部分发生改变，然后进入血液循环，经肝脏解毒后分布到全身组织和器官。
2）呼吸道：
因肺泡表面积较大和肺毛细血管丰富，经呼吸道吸人的毒物能迅速进入血液循环发生中毒，较经消化道吸收入血的速度快20倍。
因此，患者中毒症状严重，病情发展快。
职业中毒时，毒物常以粉尘、烟雾、蒸气或气体状态经呼吸道吸入。
生活中毒的常见病例是一氧化碳中毒。
3）皮肤黏膜：
健康皮肤表面有一层类脂质层，能防止水溶性毒物侵入机体。
对少数脂溶性毒物（如苯、苯胺、硝基苯、乙醚、氯仿或有机磷化合物等），皮肤即失去其屏障作用，可经皮脂腺或黏膜吸收中毒。
能损伤皮肤的毒物（如砷化物、芥子气等）也可通过皮肤吸收中毒。
在皮肤多汗或有损伤时，都可加速毒物吸收。
有的毒物也可经球结膜吸收中毒。
毒蛇咬伤时，毒液可经伤口入血中毒。
（2）毒物代谢：
毒物吸收入血后，与红细胞或血浆中某些成分相结合，分布于全身的组织和细胞。
脂溶性较大的非电解质毒物在脂肪和部分神经组织中分布量大；
不溶于脂类的非电解质毒物，穿透细胞膜的能力差。
电解质毒物（如铅、汞、锰、砷和氟等）在体内分布不均匀。
毒物主要在肝脏通过氧化、还原、水解和结合等作用进行代谢，然后与组织和细胞内的化学物质作用，分解或合成不同化合物。
例如：
乙醇氧化成二氧化碳和水；
乙二醇氧化成乙二酸；
苯氧化成酚等。
大多数毒物代谢后毒性降低，此为解毒过程。
少数代谢后毒性反而增强，如对硫磷氧化为毒性更强的对氧磷。
（3）毒物的排泄：
进入体内的多数毒物经过代谢后排出体外。
毒物排泄速度与其在组织中溶解度、挥发度、排泄和循环器官功能状态有关。
肾脏是毒物排出的主要器官，水溶性毒物经肾脏排泄较快，使用利尿药可加速肾脏毒物排泄。
重金属（如铅、汞和锰）及生物碱主要由消化道排出；
一些易挥发毒物（如氯仿、乙醚、酒精和硫化氢等）可以原形经呼吸道排出，潮气量越大，排泄毒物作用越强；
一些脂溶性毒物可由皮肤皮脂腺及乳腺排出，少数毒物经皮肤汗液排出时常引起皮炎。
此外，铅、汞和砷等毒物可由乳汁排出，易引起哺乳婴儿中毒。
有些毒物蓄积在体内一些器官或组织内，排出缓慢，当再次释放时又可产生中毒。
2．中毒机制毒物种类繁多，其中毒机制不一。
（1）局部刺激和腐蚀作用：
强酸或强碱吸收组织中水分，与蛋白质或脂肪结合，使细胞变性和坏死。
（2）引起机体组织和器官缺氧：
如一氧化碳、硫化氢或氰化物等毒物阻碍氧的吸收、转运或利用。
对缺氧敏感的脑和心肌，易发生中毒损伤。
（3）对机体的麻醉作用：
亲脂性强的毒物（如过量的有机溶剂和吸入性麻醉药）易通过血脑屏障进入含脂量高的脑组织，抑制其功能。
（4）抑制酶的活力：
有些毒物及其代谢物通过抑制酶活力产生毒性作用。
例如，OPI抑制ChE；
氰化物抑制细胞色素氧化酶，含金属离子的毒物能抑制含巯基的酶等。
（5）干扰细胞或细胞器的功能：
在体内，四氯化碳经酶催化形成三氯甲烷自由基，后者作用于肝细胞膜中不饱和脂肪酸，引起脂质过氧化，使线粒体及内质网变性和肝细胞坏死。
酚类如二硝基酚、五氯酚和棉酚等可使线粒体内氧化磷酸化作用解偶联，阻碍三磷酸腺苷形成和贮存。
（6）竞争相关受体：
如阿托品过量时通过竞争性阻断毒蕈碱受体产生毒性作用。
3．影响毒物作用的因素
（1）毒物状态：
化学毒物毒性与其化学结构及理化性质密切相关。
空气中有毒的气雾胶颗粒愈小，吸入肺内量愈多，毒性即愈大。
此外，毒物中毒途径、摄入量大小及作用时间长短都直接影响到毒物对机体的作用。
（2）机体状态：
中毒个体的性别、年龄、营养及健康状况、生活习惯和对毒物的毒性反应不同，同一毒物中毒预后也不同。
例如，婴幼儿神经系统对缺氧耐受性强，对一氧化碳中毒有一定抵抗力，老年人则相反。
营养不良、过度疲劳和患有重要器官（心、肺、肝或肾）疾病等会降低机体对毒物的解毒或排毒能力。
肝硬化患者，肝功能减退和肝糖原含量减少，机体抗毒和解毒能力降低，即使摄人某些低于致死剂量的毒物时也可引起死亡。
（3）毒物相互影响：
同时摄人两种毒物时，有可能产生毒性相加或抵消作用。
例如，一氧化碳可以增强硫化氢的毒性作用；
酒精可以增强四氯化碳或苯胺的毒性作用。
相反，曼陀罗可以抵消OPI的毒性作用。
【临床表现】
（一）急性中毒
不同化学物质急性中毒表现不完全相同，严重中毒时共同表现有发绀、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克和少尿等。
1．皮肤黏膜表现
（1）皮肤及口腔黏膜灼伤：
见于强酸、强碱、甲醛、苯酚、甲酚皂溶液（来苏儿）等腐蚀性毒物灼伤。
硝酸灼伤皮肤黏膜痂皮呈黄色，盐酸痂皮呈棕色，硫酸痂皮呈黑色。
（2）发绀：
引起血液氧合血红蛋白减少的毒物中毒可出现发绀。
亚硝酸盐、苯胺或硝基苯等中毒时，血高铁血红蛋白含量增加出现发绀。
（3）黄疸：
毒蕈、鱼胆或四氯化碳中毒损害肝脏会出现黄疸。
2．眼球表现瞳孔扩大见于阿托品、莨菪碱类中毒；
瞳孔缩小见于OPI、氨基甲酸酯类杀虫药中毒；
视神经炎见于甲醇中毒。
3．神经系统表现
（1）昏迷：
见于催眠、镇静或麻醉药中毒；
有机溶剂中毒；
窒息性毒物（如一氧化碳、硫化氢、氰化物）中毒；
高铁血红蛋白生成性毒物中毒；
农药（如OPI、有机汞杀虫药、拟除虫菊酯杀虫药、溴甲烷）中毒。
（2）谵妄：
见于阿托品、乙醇或抗组胺药中毒。
（3）肌纤维颤动：
见于OPI、氨基甲酸酯类杀虫药中毒。
（4）惊厥：
见于窒息性毒物或异烟肼中毒，有机氯或拟除虫菊酯类杀虫药等中毒。
（5）瘫痪：
见于蛇毒、三氧化二砷、可溶性钡盐或磷酸三邻甲苯酯等中毒。
（6）精神失常：
见于一氧化碳、酒精、阿托品、二硫化碳、有机溶剂、抗组胺药等中毒，成瘾药物戒断综合征等。
4．呼吸系统表现
（1）呼出特殊气味：
乙醇中毒呼出气有酒味；
氰化物有苦杏仁味；
OPI、黄磷、铊等有蒜味；
苯酚、甲酚皂溶液有苯酚味。
（2）呼吸加快：
水杨酸类、甲醇等兴奋呼吸中枢，中毒后呼吸加快；
刺激性气体中毒引起脑水肿时，呼吸加快。
（3）呼吸减慢：
催眠药或吗啡中毒时过度抑制呼吸中枢导致呼吸麻痹，使呼吸减慢。
（4）肺水肿：
刺激性气体、OPI或百草枯等中毒常发生肺水肿。
5．循环系统表现
（1）心律失常：
洋地黄、夹竹桃、蟾蜍等中毒时兴奋迷走神经，拟肾上腺素药、三环类抗抑郁药等中毒时兴奋交感神经和氨茶碱中毒等通过不同机制引起心律失常。
（2）心脏骤停：
①心肌毒性作用：
见于洋地黄、奎尼丁、锑剂或依米丁（吐根碱）等中毒；
②缺氧：
见于窒息性气体毒物（如甲烷、丙烷和二氧化碳等）中毒；
③严重低钾血症：
见于可溶性钡盐、棉酚或排钾利尿药中毒等。
（3）休克：
三氧化二砷中毒引起剧烈呕吐和腹泻；
强酸和强碱引起严重化学灼伤致血浆渗出；
严重巴比妥类中毒抑制血管中枢，引起外周血管扩张。
以上因素都可通过不同途径引起有效循环血容量相对和绝对减少发生休克。
6．泌尿系统表现中毒后肾脏损害有肾小管堵塞（如砷化氢中毒产生大量红细胞破坏物堵塞肾小管）、肾缺血或肾小管坏死（如头孢菌素类、氨基糖苷类抗生素、毒蕈和蛇毒等中毒）导致急性肾衰竭，出现少尿或无尿。
7．血液系统表现如砷化氢中毒、苯胺或硝基苯等中毒可引起溶血性贫血和黄疸；
水杨酸类、肝素或双香豆素过量、敌鼠和蛇毒咬伤中毒等引起止凝血障碍致出血；
氯霉素、抗肿瘤药或苯等中毒可引起白细胞减少。
8．发热见于阿托品、二硝基酚或棉酚等中毒。
（二）慢性中毒
因接触毒物不同，表现有异。
1．神经系统表现痴呆（见于四乙铅或一氧化碳等中毒）、震颤麻痹综合征（见于一氧化碳、吩噻嗪或锰等中毒）和周围神经病（见于铅、砷或OPI等中毒）。
2．消化系统表现砷、四氯化碳、三硝基甲苯或氯乙烯中毒常引起中毒性肝病。
3．泌尿系统表现镉、汞、铅等中毒可引起中毒性肾脏损害。
4．血液系统表现苯、三硝基甲苯中毒可出现再生障碍性贫血或白细胞减少。
5．骨骼系统表现氟中毒可引起氟骨症；
黄磷中毒可引起下颌骨坏死。
【诊断】
对于中毒患者，有时需要向患者同事、家属、保姆、亲友或现场目击者了解情况。
蓄意中毒患者，往往不能正确提供病史。
因此，中毒诊断通常要根据接触史、临床表现、实验室毒物检查分析和调查周围环境有无毒物存在，还要与其他症状相似的疾病进行鉴别诊断后再进行诊断。
急性中毒患者需要迅速诊断。
慢性中毒如不注意病史和病因，容易误诊和漏诊。
诊断职业性中毒必须慎重。
（一）病史
病史通常包括接触毒物时间、中毒环境和途径、毒物名称和剂量、初步治疗情况和既往生活及健康状况。
1．毒物接触史对生活中毒，如怀疑服毒时，要了解患者发病前的生活情况、精神状态、长期用药种类，有无遗留药瓶、药袋，家中药物有无缺少等以判断服药时间和剂量。
对一氧化碳中毒要了解室内炉火、烟囱、煤气及同室其他人员情况。
食物中毒时，常为集体发病，散发病例，应调查同餐者有无相同症状。
水源或食物污染可造成地区流行性中毒，必要时应进行流行病学调查。
对职业中毒应询问职业史，包括工种、工龄、接触毒物种类和时间、环境条件、防护措施及工作中是否有过类似情况等。
总之，对任何中毒都要了解发病现场情况，查明接触毒物的证据。
2．既往史对于中毒患者，尚应了解发病前健康、生活习惯、嗜好、情绪、行为改变、用药及经济情况。
上述情况都有助于对中毒患者进行分析判断。
（二）临床表现
对不明原因的突然昏迷、呕吐、惊厥、呼吸困难和休克患者或不明原因的发绀、周围神经麻痹、贫血、白细胞减少、血小板减少及肝损伤患者都要想到中毒（表10-2-1）。
对有确切接触毒物史的急性中毒患者，要分析症状和体征出现的时间顺序是否符合某种毒物中毒表现规律。
然后迅速进行重点体格检查，根据神志、呼吸、脉搏、血压情况，紧急处理。
病情允许时，认真进行系统检查。
例如，考虑OPI中毒时，要注意呼出气有无蒜味和有无瞳孔缩小、肌纤维颤动、支气管分泌物增多和肺水肿等。
经过鉴别诊断，排除其他疾病后，才能得出急性中毒诊断。
（三）实验室检查
急性中毒时，应常规留取剩余的毒物或可能含毒的标本，如呕吐物、胃内容物、尿、粪和血标本等。
必要时进行毒物分析或细菌培养。
对于慢性中毒，检查环境中和人体内有无毒物存在，有助于确定诊断。
【治疗】
（一）治疗原则
①立即终止毒物接触；
②紧急复苏和对症支持治疗；
③清除体内尚未吸收的毒物；
④应用解毒药；
⑤预防并发症。
（二）急性中毒治疗
1．立即终止毒物接触立即将患者撤离中毒现场，转到空气新鲜的地方；
立即脱去污染的衣服；
用温水或肥皂水清洗皮肤和毛发上的毒物，不必用药物中和；
用清水彻底冲洗清除眼内的毒物，局部一般不用解毒药；
清除伤口中的毒物；
对特殊毒物清洗与清除的要求见表10-2-2和表10-2-3。
2．紧急复苏和对症支持治疗复苏和支持治疗目的是保护和恢复患者重要器官功能，帮助危重症患者度过危险期。
对急性中毒昏迷患者，要保持呼吸道通畅、维持呼吸和循环功能；
观察神志、体温、脉搏、呼吸和血压等情况。
严重中毒出现心脏骤停、休克、循环衰竭、呼吸衰竭、肾衰竭、水电解质和酸碱平衡紊乱时，立即采取有效急救复苏措施，稳定生命体征。
惊厥时，选用抗惊厥药，如苯巴比妥钠、异戊巴比妥（阿米妥钠）或地西泮等；
脑水肿时，应用甘露醇或山梨醇和地塞米松等。
给予鼻饲或肠外营养。
3．清除体内尚未吸收的毒物经口中毒者，早期清除胃肠道尚未吸收的毒物可使病情明显改善，愈早、愈彻底愈好。
（1）催吐：
催吐法易引起误吸和延迟活性炭的应用，目前临床上已不常规应用。
合作者可选用此法；
昏迷、惊厥、休克状态、腐蚀性毒物摄入和无呕吐反射者禁用此法。
1）物理法刺激催吐：
对于神志清楚的合作患者，嘱其用手指或压舌板、筷子刺激咽后壁或舌根诱发呕吐。
未见效时，嘱其饮温水200～300ml，然后再用上述方法刺激呕吐，如此反复进行，直到呕出清亮胃内容物为止。
2）药物催吐：
①依米丁（吐根碱）：
是一种强有力的催吐剂，通过局部直接刺激胃肠和中枢神经系统作用引起呕吐。
口服吐根糖浆30ml，继而饮水240ml。
20分钟后出现呕吐，持续30～120分钟。
由于依米丁治疗易发生吸人性肺炎，目前不再主张作为中毒患者的催吐治疗。
②阿扑吗啡（apmorphine）：
为吗啡衍生物，是半合成中枢性催吐药，用于意外中毒不能洗胃者。
一次2～5mg，皮下注射，5～10分钟后即发生催吐作用。
为增强催吐效果，给药前，先饮水200～300ml。
本品不宜重复应用或用于麻醉药中毒者。
处于昏迷、惊厥状态或吞服石油蒸馏物、腐蚀剂的患者，催吐可能引起出血或食管撕裂、胃穿孔，禁忌催吐。
（2）鼻胃管抽吸（nasogastricaspiration）：
应用小口径的鼻胃管经鼻放置于胃内，抽吸出胃内容物。
有效用于口服液体毒物者。
（3）洗胃（gastriclavage）
1）适应证：
用于口服毒物1小时以内者；
对于服用吸收缓慢的毒物、胃蠕动功能减弱或消失者，服毒4～6小时后仍应洗胃。
2）禁忌证：
吞服强腐蚀性毒物、食管静脉曲张、惊厥或昏迷患者，不宜进行洗胃。
3）洗胃方法：
洗胃时，患者取左侧卧位，头稍低并转向一侧。
应用较大口径胃管，涂石蜡油润滑后由口腔将胃管向下送进50cm左右。
如能抽出胃液，证明胃管确在胃内；
如果不能肯定胃管是否在胃内，可向胃管注入适量空气，如在胃区听到“咕噜”声，证明在胃内。
首先吸出全部胃内容物，留送毒物分析。
然后，每次向胃内注入200～300ml温开水。
一次注入量过多则易促使毒物进入肠腔内。
洗胃时，需要反复灌洗，直至洗出液清亮为止。
洗胃液总量至少2～5L，甚至可用到6～8L，或更多。
拔胃管时，要先将胃管尾部夹住，以免拔胃管过程中管内液体反流入气管内。
4）洗胃液的选择：
根据进入胃内的毒物种类不同，选用洗胃液不同：
①胃黏膜保护剂：
吞服腐蚀性毒物时，用牛奶、蛋清、米汤、植物油等保护胃肠黏膜。
②溶剂：
口服脂溶性毒物（如汽油或煤油等）时，先用液体石蜡150～200ml，使其溶解不被吸收，然后洗胃。
③活性炭吸附剂：
活性炭是强力吸附剂，能吸附多种毒物。
不能被活性炭很好吸附的毒物有乙醇、铁和锂等。
活性炭的效用有时间依赖性，因此应在摄毒60分钟内给予活性炭。
活性炭结合是一种饱和过程，需要应用超过毒物的足量活性炭来吸附毒物。
首次l～2g/kg，加水200ml，由胃管注入，2～4小时重复应用0.5～1.0g/kg，直至症状改善。
活性炭解救对氨基水杨酸盐中毒的理想比例为10：
1，推荐活性炭剂量为25～100g。
应用活性炭主要并发症有呕吐、肠梗阻和吸入性肺炎。
④中和剂：
强酸用弱碱（如镁乳、氢氧化铝凝胶等）中和，不要用碳酸氢钠，因其遇酸后可生成二氧化碳，使胃肠充气膨胀，有造成穿孔危险。
强碱可用弱酸类物质（如食醋、果汁等）中和。
⑤沉淀剂：
有些化学物与毒物作用，生成溶解度低、毒性小的物质，因而可用作洗胃剂。
乳酸钙或葡萄糖酸钙与氟化物或草酸盐作用，生成氟化钙或草酸钙沉淀。
2％～5％硫酸钠与可溶性钡盐作用，生成不溶性硫酸钡。
生理盐水与硝酸银作用生成氯化银。
⑥解毒药：
解毒药与体内存留毒物起中和、氧化和沉淀等化学作用，使毒物失去毒性。
根据毒物种类不同，选用1；
5000高锰酸钾液，可使生物碱、蕈类氧化而解毒。
通常洗胃液配制见表10-2-4。
5）洗胃并发症：
胃穿孔或出血，吸人性肺炎或窒息等。
（4）导泻：
洗胃后，灌入泻药以清除肠道内毒物。
一般不用油脂类泻药，以免促进脂溶性毒物吸收。
导泻常用硫酸钠或硫酸镁，15g溶于水内，口服或由胃管注入。
镁离子吸收过
升级会员 