病理Word文档格式.docx
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（二）类型：
①鳞状上皮化生；
②肠上皮化生；
③结缔组织和支持组织化生
第二节细胞和组织的损伤
发病机制：
病因→细胞膜的破坏；
缺氧引起损伤；
化学性损伤；
遗传变异；
活性氧类物质引起的损伤；
细胞质内高游离钙引起的损伤；
→损伤：
①变性，②坏死
一、变性（degeneration）
1.定义：
细胞质内或细胞间质内有各种异常物质或是异常增多的正常物质的蓄积，并伴有功能下降。
（一）细胞水肿（cellularswelling）
原因：
感染、中毒、缺氧→细胞膜直接受损；
细胞膜钠泵受损；
线粒体能量代谢异常。
※好发部位：
肝心肾
病理变化：
体积肿大，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻，颜色苍白，混浊无光。
※镜下：
细胞体积肿大，胞浆内出现许多红染颗粒。
脂质大量入肝，超过其氧化、利用、合成脂蛋白的能力；
脂蛋白合成障碍，使肝细胞内脂肪堆积；
脂肪酸氧化障碍。
1.肝脂肪变性
1,肉眼：
体积大，色淡黄，包膜紧，边缘钝，油腻感。
2,※镜下：
肝细胞内有大小不等脂肪空泡，散在分布于胞浆中，严重时可融合为一大空泡，并将核推向一侧，形态与脂肪细胞相似。
2.心肌脂肪变性
※虎斑心：
在严重贫血时，心内膜下尤其是乳头肌处可见平行的黄色条纹，与正常心肌的暗红色相间排列，似虎皮斑纹，称“虎斑心”。
（三）玻璃样变性（hyalinedegeneration）
定义：
细胞或间质内出现红染、均质、半透明的蛋白性物质，称为玻璃样变，又称透明变性。
1.结缔组织玻璃样变：
增生的结缔组织内。
2.血管壁玻璃样变：
高血压时肾、脑、脾、视网膜
3.细胞内玻璃样变：
大量蛋白尿时肾小管上皮细胞、酒精中毒时肝细胞。
（四）纤维素样变性（纤维素样坏死）
间质胶原纤维；
小血管壁
（五）病理性色素沉着
1.含铁血黄素：
铁蛋白微粒聚集成为光镜下可见的棕黄色、粗大的折光颗粒。
含铁血黄素：
①局部性：
陈旧性出血②全身性：
溶血性贫血
2.脂褐素
3.黑色素
（六）病理性钙化
部位：
骨和牙齿以外的软组织
※成分：
磷酸钙（主要）、碳酸钙（其次）
光镜：
蓝色颗粒状
分类：
①营养不良性钙化：
局部碱性磷酸酶↑→水解有机磷酸酯→局部磷酸↑
②转移性钙化：
血钙、血磷↑
二、坏死（necrosis）
※定义：
活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。
※
（一）病理变化
1.细胞核的变化：
是细胞坏死的主要形态学标志。
（1）核固缩（核浓缩）（pyknosis）
（2）核碎裂（karyorrhexis）
（3）核溶解（karyolysis）
2.细胞质的变化：
红染增强呈颗粒状；
虫蚀状、空泡化。
3.间质的变化：
无结构的红染物质。
坏死后的炎症反应
肉眼（P41）：
早期坏死组织特点：
1.混浊没有光泽;
2.弹性降低,组织回缩不良;
3.无血管搏动，切割不流血；
4.局部温度降低;
5.失去正常触觉、痛觉和运动功能。
※
（二）类型1.凝固性坏死
凝固、干燥、坚实、灰白或灰黄色。
常见于心、肾、脾。
坏死组织细胞结构消失，但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。
凝固性坏死的特殊类型：
干酪样坏死
※干酪样坏死：
是凝固性坏死的特殊类型,常见于结核病，肉眼观质地松软，色淡黄，状似干酪。
结构消失，呈现一片模糊的红染颗粒。
2.液化性坏死最常见于脑组织。
※脑软化:
因脑组织含磷脂和水分较多而蛋白质少，坏死后不易凝固，而被蛋白溶解酶溶解液化，形成羹状液体，称脑软化。
筛孔状
液化性坏死的特殊类型：
脂肪坏死
※3.坏疽
较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者称为坏疽。
（1）干性坏疽
下肢末端
机制：
动脉阻塞，静脉回流通畅
（2）湿性坏疽
与体表相通的内脏，也见于既有动脉阻塞又有静脉淤血的四肢。
动脉阻塞，静脉淤血
（3）气性坏疽
深部肌肉开放性外伤
外伤合并厌氧菌感染。
※（三）结局
1.溶解吸收
2.分离排出
3.机化
4.纤维包裹、钙化和囊肿形成
三、凋亡（P19）
※细胞凋亡：
由基因控制的自主性的有序的死亡，又称作程序性细胞死亡。
形态变化：
细胞皱缩、染色质浓缩、出现凋亡小体。
凋亡与坏死的区别
特征
细胞凋亡
细胞坏死
定义
是有基因控制的自主性的有序的死亡
由于较强烈的有害刺激或细胞内环境的严重紊乱导致细胞急剧死亡
诱发刺激
生理性或病理性
病理性
形态表现
质膜完整性
保持
破坏
细胞大小
缩小-细胞皱缩和形成凋亡小体
增大-细胞肿胀并溶解
炎症反应
无
有
细胞内容物释出
生化表现
大分子（蛋白）合成
有些情况下必需
非必需
基因表达
DNA裂解
有规律地裂解为碎片
随机裂解
调控
高度受控
不受调控
第三节损伤的修复
一、再生与修复
（一）概念
修复（repair）：
组织缺损后，由邻近健康组织细胞分裂、增生来修补和恢复的过程，称为修复。
再生（regeneration）：
在修复过程中，细胞的分裂、增生称为再生。
（二）组织的再生能力（P43）
1.不稳定细胞：
表皮细胞、淋巴细胞、造血细胞、粘膜及腺体的上皮等。
2.稳定细胞：
肝、肾、胰腺、涎腺、皮肤的汗腺、皮脂腺以及间叶组织细胞（如成纤维细胞、骨母细胞、软骨母细胞、平滑肌细胞、内皮细胞等）。
3.永久性细胞：
神经细胞、骨骼肌或心肌细胞
※二、肉芽组织
肉芽组织：
旺盛增生的幼稚结缔组织，主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成，肉眼观呈现鲜红色、颗粒状、质地柔软似鲜嫩肉芽。
1.新生毛细血管；
2.成纤维细胞；
3.炎性细胞
肉芽组织作用：
1.抗感染及保护创面；
2.填补创口和组织缺损；
3.机化坏死组织、凝血块和异物
三、影响再生修复的因素
1．全身性因素
（1）年龄；
（2）营养；
（3）激素和药物
2．局部因素
（1）感染；
（2）异物；
（3）局部血液循环和神经支配
第六章局部血液循环障碍
第一节局部充血
一、动脉性充血（arterialhyperemia）
定义：
由于动脉血输入过多引起局部组织或器官血管内血量增多，称动脉性充血或主动性充血，简称充血。
（一）原因:
能引起细小动脉扩张的因素（神经-体液因素）
1.生理性充血：
①运动时骨骼肌充血；
②饭后胃肠道黏膜充血；
③情绪激动时皮肤充血；
④妊娠时子宫充血
2.病理性充血：
①炎性充血:
炎症病灶；
②
（2）减压后充血:
迅速大量抽腹水;
摘除腹腔巨瘤
（二）病理变化
大、红、热
细小A和cap扩张，RBC↑
（三）经过、结局、意义
抗损伤能力↑；
易引起血管破裂。
二、静脉性充血（venoushyperemia）
器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织血管内血量增多称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血。
（一）原因：
1.静脉受压；
2.静脉阻塞；
3.心力衰竭
（二）病理变化
大、紫、凉
小V和cap扩张，RBC↑
（三）影响和结局
1.淤血性水肿；
2.淤血性出血；
3.组织萎缩、变性和坏死；
4.淤血性硬化
※（四）重要器官的淤血
1.慢性肺淤血
肺泡间隔增宽，其中的毛细血管扩张淤血；
肺泡腔内可有淡红色的水肿液、红细胞。
心力衰竭细胞：
吞噬含铁血黄素颗粒的巨噬细胞。
大，重，暗红，质实，切面淡红泡沫状液体流出。
肺褐色硬变：
长期的肺淤血，肺间质的纤维组织增生，质地变硬，由于含铁血黄素的沉积，肺组织呈棕褐色，称为肺褐色硬变。
2.慢性肝淤血
大，重，暗红，包膜紧张，质实。
槟榔肝：
慢性肝淤血，肝表面和切面可见红（淤血区）、黄（脂肪变性）相间的条纹，状似槟榔的切面，称为“槟榔肝”。
中央静脉及附近的肝窦高度扩张淤血，小叶中央的肝细胞萎缩甚至消失，小叶周边的肝细胞因缺氧而发生脂肪变性。
第四节血栓形成
※在活体的心脏或血管内血液有形成分形成固体质块的过程称血栓形成。
所形成的固体质块称血栓。
※一、血栓形成的条件和机制
（一）心血管内膜损伤
1.释放组织因子并暴露胶原，启动外源性和内源性凝血系统；
2.血小板活化:
黏附反应；
释放反应；
黏集反应。
（二）血流状态改变
1.血流缓慢；
2.涡流形成
（三）血液凝固性增高
1.遗传性；
2.获得性
二、血栓形成的过程、形态
（一）过程
（二）血栓的形态及类型
1、白色血栓：
※多见于动脉、心瓣膜、静脉延续性血栓的头部。
灰白色，粗糙，质硬。
变性的血小板和少量纤维素构成。
2.混合血栓：
※多见于静脉延续性血栓的体部。
红白相间的条纹。
血小板、纤维素、红细胞、白细胞。
3.红色血栓：
※多见于静脉延续性血栓的尾部。
红色，陈旧的易脱落。
纤维素、血细胞。
4.透明血栓（微血栓）：
※发生于微循环小血管内，多见于DIC。
纤维素
※三、血栓的结局
1.溶解或脱落；
2.机化与再通；
3.钙化
四、血栓对机体的影响
有利:
止血、防止感染蔓延
不利:
1.阻塞血管2.心瓣膜病3.栓塞
第五节栓塞
※循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液流动，堵塞管腔的现象称栓塞。
造成栓塞的异常物质称为栓子。
※一、栓子的运行途径
1.右心、体V栓子→肺A及其分支
2.左心、肺V、体循环A栓子→脾、肾、脑、
下肢的小A
3.门V栓子→肝脏门V分支
4.交叉性栓塞：
见于房、室间隔缺损
5.逆行性栓塞：
见于下腔V的栓子栓塞，在其所属的分支
二、栓塞的类型和对机体的影响
※
（一）血栓栓塞
1.肺动脉栓塞
栓子来源：
腿部深静脉
影响：
P56
（1）小栓子但数目多→右心衰竭猝死。
（2）肺淤血且中小栓子→肺出血性梗死。
（3）大栓子→急性呼吸循环衰竭突然死亡。
2.动脉系统栓塞
左心（80％）；
动脉粥样硬化斑块。
栓塞部位：
任何内脏和肢体，主要是脑。
（二）气体栓塞
1.空气栓塞；
2.氮气栓塞（减压病、沉箱病）
（三）脂肪栓塞
栓塞在肺：
脂滴>
20μm
↓
肺水肿、肺出血、肺不张
栓塞在脑：
脂滴＜20μm可通过肺
↓
脑水肿、脑出血、脑梗死
（四）其他类型的栓塞
第六节梗死
※局部组织或器官由于血液供应迅速中断而引起的缺血性坏死称为梗死。
※一、梗死的原因和条件
（一）原因
1.血栓形成：
最常见原因
2.动脉栓塞：
肺、脾、肾
3.动脉痉挛：
A硬化
4.血管腔受压闭塞：
肿瘤、肠扭转
（二）梗死形成的条件
1.供血血管的类型
2.血流阻断速度
3.组织对缺氧的耐受性及血液的含氧量
※二、梗死的类型及病理变化
根据梗死区域血液含量多少可将梗死分为贫血性梗死和出血性梗死。
（一）贫血性梗死：
1.常见器官：
心、脾、肾。
2.条件：
动脉分支阻塞引起局部组织缺血。
3.病理变化
肉眼:
灰白色，质地硬。
形状：
锥体（脾肾）；
地图形或不规则（心）;
不规则（脑）；
光镜：
凝固性坏死的表现;
（核、组织轮廓、炎症反应带）
（二）出血性梗死：
1.常见器官：
肺、肠
2.条件：
动脉阻塞;
严重静脉淤血；
双重血液环；
组织疏松；
暗红色，
锥体（肺）；
节段（肠）。
组织轮廓模糊，血管扩张充血。
（三）败血性梗死：
梗死区内伴有细菌感染。
细菌感染的来源：
①梗死前组织内;
②感染性的栓子;
③梗死后由外界侵入
三、梗死的结局及其对机体的影响P59
十四章炎症
第一节概述
一、概念：
炎症是机体在致炎因子的作用下所发生的一种以防御为主的反应。
二、炎症的病因：
1.理化性因子2.生物性因子3.异常免疫反应
第二节炎症局部的病理变化
一、变质：
（一）形态学变化：
（二）局部代谢特点：
1.分解代谢过程加快；
2.局部酸中毒；
3.局部渗透压增高
（三）炎症介质
1.定义：
炎症介质又称化学介质，是细胞崩解或体液中产生的一类具有血管活性作用的物质，故又称血管活性物质。
2.主要作用：
扩张细动脉和细静脉;
致痛、致热;
白细胞趋化作用;
二、渗出
炎区血管内的液体成分和细胞成分通过血管壁进入组织间隙的过程，称为渗出。
（一）血流动力学改变——炎性充血
1．细动脉收缩；
2．动脉性充血；
3．静脉性充血
（二）血管通透性升高
1．血管通透性升高的机制：
（1）
内皮细胞收缩或穿胞作用增强；
（2）内皮细胞的损伤；
（3）血管内流体静压升高
2．血液成分的渗出
（1）液体渗出
（2）渗出液与漏出液的区别：
P119
（3）渗出液的作用:
①稀释、中和毒素，运走毒性代谢产物；
②带来抗体和补体，杀灭病原微生物；
③纤维素网可以网罗细菌，局限炎症，有利于表面吞噬作用形成。
（三）白细胞的渗出和吞噬作用
1.渗出过程：
（1）白细胞的附壁;
（2）白细胞的黏附;
（3）白细胞的游出和趋化作用：
趋化作用：
某些化学性物质使白细胞产生定向运动，称为趋化作用，这些物质称为趋化物质。
2.白细胞在局部的作用
（1）吞噬作用：
1）吞噬细胞的种类：
中性粒细胞、单核细胞。
2）吞噬过程：
识别和黏附；
吞入；
杀伤和降解；
（2）免疫反应：
单核细胞、淋巴细胞和浆细胞共同完成。
（3）组织损伤作用：
溶酶体酶、炎症介质等物质对内皮细胞和局部组织有损伤作用。
3.炎细胞的种类、功能、临床意义
（1）中性粒细胞（急性炎细胞）：
急性炎症、炎症早期、化脓性炎症。
（2）单核细胞（慢性炎细胞）：
急性炎症后期、慢性炎症、非化脓菌感染、病毒感染和原虫感染。
①类上皮细胞：
吞噬结核杆菌
②泡沫状细胞：
吞噬大量脂质
③多核巨细胞：
朗汉斯巨细胞（结核）
异物巨细胞（异物）
（3）嗜酸性粒细胞：
变态性炎症或寄生虫感染，亚急性炎症。
（4）嗜碱性粒细胞和肥大细胞：
脱颗粒释放组胺、5-HT、血小板活化因子、嗜酸性粒细胞趋化因子等。
（5）淋巴细胞和浆细胞（慢性炎细胞）:
多见于病毒感染、慢性炎症、炎症后期。
三、增生
在致炎因子的作用下和组织崩解产物的刺激下，炎区组织细胞通过分裂增殖而导致细胞数目增多，称为增生.
第三节炎症的类型
根据病变性质:
①变质性炎;
②渗出性炎;
③增生性炎
一、变质性炎:
以变性、坏死为主。
常见于病毒性肝炎、乙型脑炎、脊髓灰质炎，白喉性心肌炎、伤寒。
二、渗出性炎
（一）浆液性炎
1.特征：
血清渗出为主。
2.部位：
粘膜、浆膜和疏松结缔组织。
（二）纤维素性炎
1.特征：
纤维蛋白原渗出为主。
2.原因：
细菌感染—痢疾杆菌、白喉杆菌、肺炎球菌
中毒——汞、尿素
3.部位：
粘膜、浆膜和肺
（1）粘膜——伪膜性炎：
细菌性痢疾、白喉。
纤维素性炎发生于黏膜者，渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成伪膜，又称伪膜性炎。
白喉:
①咽白喉——固膜性炎;
②气管白喉——浮膜性炎
（2）浆膜：
风湿性心外膜炎、纤维素性胸膜炎
“绒毛心”：
是心包膜发生纤维素性炎，渗出的纤维素被心脏收缩牵拉成绒毛状。
（3）肺
大叶性肺炎
（三）化脓性炎
中性粒细胞渗出为主。
皮肤、粘膜、浆膜、脑膜、各器官
3.类型:
（1）蜂窝织炎
（2）脓肿（3）表面化脓和积脓
（1）蜂窝织炎：
由溶血性链球菌引起的弥漫性的化脓性炎症。
多发生在皮下、肌肉、阑尾等疏松组织处。
溶血性链球菌→透明质酸酶→降解透明质酸
溶血性链球菌→激酶→溶解纤维素
（2）脓肿：
由金黄色葡萄球菌引起的局限性化脓性炎症。
多发生在皮下、肺、肝、脑等处。
金黄色葡萄球菌→血浆凝固酶→纤维蛋白原转变成纤维素脓肿合并症:
1）迁徙性脓肿;
2）窦道：
深部脓肿向体表或自然管道穿破→在组织内形成一个有肓端的管道;
3）瘘管：
在呼吸道、消化道或机体其他自然管道附近的脓肿同时向内、外穿通，形成具有两个以上开口的通道。
4）糜烂和溃疡
（3）表面化脓和积脓
表面化脓：
浆膜、粘膜、脑膜——大量中性白细胞向渗出。
积脓：
胸、腹、心包腔——脓液蓄积。
（四）出血性炎
特征：
大量红细胞渗出为主
见于流行性出血热、鼠疫、钩端螺旋体病。
三、增生性炎
（一）非特异性增生性炎
1.急性增生性炎;
慢性增生性炎
炎性息肉：
黏膜的长期慢性炎症使局部黏膜上皮、腺体及间质增生，形成带蒂的向黏膜表面突起的肉样肿块。
好发部位：
鼻黏膜、肠黏膜、宫颈黏膜。
炎性假瘤：
炎性增生形成境界清楚的肿瘤样团块。
眼眶和肺。
（二）特异性增生性炎（肉芽肿性炎）
1.肉芽肿：
由于巨噬细胞的增生，而形成境界清楚的结节状病灶，称为“肉芽肿”。
2.肉芽肿类型:
①感染性肉芽肿（由结核杆菌、麻风杆菌、伤寒杆菌、梅毒螺旋体、真菌和寄生虫感染等引起）;
②物性肉芽肿（由坏死骨质、角化物、外来异物等引起）
3.结核性肉芽肿的构成
中心：
周围：
上皮样细胞、朗格汉斯巨细胞、
外周：
淋巴细胞、纤维结缔组织
第四节炎症的经过和结局
一、经过——急性、慢性
（一）急性炎症的局部表现
红、热：
血管扩张、血流加快，代谢加强。
肿：
充血、渗出。
痛：
渗出物压迫；
炎症介质的作用。
功能障碍：
实质细胞损伤；
渗出物阻塞、压迫；
保护性反射。
（二）急性炎症的全身反应
1.发热；
2.白细胞增多；
3.血沉加快；
4.单核—吞噬细胞系统增生；
5.实质器官病变
二、炎症的结局
（一）吸收消散;
（二）修复愈合;
（三）迁延不愈
（四）蔓延扩散：
1.局部蔓延2.淋巴道扩散
3.血道播散:
（1）毒血症;
（2）菌血症;
（3）败血症;
（4）脓毒败血症
第十七章肿瘤
第一节肿瘤的概念和一般形态结构
一、肿瘤的概念
肿瘤：
机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。
二、肿瘤的大体形态和组织结构
（一）肿瘤的大体形态
1.形状；
2.颜色；
3.数目及大小；
4.硬度
（二）肿瘤的组织结构
1.实质:
决定肿瘤的生物学特点以及每种肿瘤的特殊性。
2.间质：
支持和营养肿瘤实质。
第二节肿瘤的异型性
肿瘤组织无论在组织结构和细胞形态上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。
分化程度（成熟程度）：
指肿瘤实质细胞与其来源的正常组织和细胞在代谢、功能和形态上的相似程度。
（一）肿瘤组织结构的异型性
空间排列方式上的差异。
良性：
组织结构的异型性不明显
恶性：
组织结构的异型性明显
（二）肿瘤细胞的异型性
肿瘤细胞的异型性小。
肿瘤细胞具有高度的异型性，称为间变。
1.瘤细胞的多形性：
形态、大小不同。
细胞体积增大，可有瘤巨细胞。
2.核的多形性：
1）瘤细胞核的大小、形状、染色不一致
2）核增大,核质比例失调
3）巨核、多核、奇异核,核染色增强，染色质分布不均匀。
4）核分裂像多见，常见病理性核分裂象。
3.细胞质的改变——核糖体增多→嗜碱性改变
4.肿瘤细胞超微结构上的异型性
肿瘤细胞超微结构的异型性小。
肿瘤细胞超微结构的异型性主要为量的差异。
第三节肿瘤的生长与扩散
一、肿瘤的生长
（一）肿瘤的生长速度
1）良性：
缓慢2）恶性：
迅速
（二）肿瘤的生长方式
1）膨胀性生长：
良性瘤
2）浸润性生长：
恶性瘤
3）外生性生长：
良、恶性肿瘤皆可
膨胀性生长：
完整的包膜，与周围正常组织分界明显，
活动度好，易于手术切除，很少复发。
浸润性生长：
无完整包膜，与周围正常组织无明显分界，
活动度不好，较大范围手术，术后易复发。
二、肿瘤的扩散
（一）直接蔓延
（二）转移
1.淋巴道转移：
癌的常见转移方式。
2.血道转移：
肉瘤的常见转移方式。
血供丰富的癌、癌的晚期也可发生。
血源性转移瘤的特点：
多个，散在分布，球形，边界清楚。
3.种植性转移：
第四节肿瘤对机体的影响
一、良性肿瘤对机体的影响：
（一）局部压迫和阻塞
（二）并发症：
大出血、溃疡、继发感染
（三）激素分泌过多：
二、恶性肿瘤对机体的影响:
1.破坏器官的结构和功能；
2.并发症；
3.相关症状；
4.异位内分泌综合征：
非内分泌腺恶性肿瘤产生和分泌激素或激素类物质引起内分泌紊乱的临床症状称异位内分泌综合征；
5.副肿瘤综合征：
肿瘤产物或异常免疫反应或其他不同原因，引起内分泌、神经、消化、造血、骨关节，肾及皮肤等系统发生病变，出现临床症状，称为副肿瘤综合征。
6.恶
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