病理学名词解释Word文档下载推荐.docx
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或称水变性（hydropicdegeneration），是细胞轻度损伤后常发生的早期病变，好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。
细胞水肿的主要原因是缺氧、感染和中毒。
其发生机制是：
缺氧时线粒体受损伤，使ATP生成减少，细胞膜Na+-K+泵功能因而发生障碍，导致胞浆内Na+、水增多。
病理变化：
电镜下，胞核正常，胞浆内的线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。
光镜下，弥漫性细胞胀大，胞浆淡染、清亮，核可稍大，重度水肿的细胞称为气球样变。
肉眼观，发生了细胞水肿的肝、肾体积增大、颜色变淡。
去除病因后，水肿的细胞可恢复正常。
11.脂肪变（fattychange）：
细胞浆内甘油三酯（或中性脂肪）的蓄积称为脂肪变或脂肪变性（fattydegeneration）。
起因于营养障碍、感染、中毒和缺氧等。
多发生于肝细胞、心肌纤维和肾小管上皮。
12.虎斑心：
心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心
13.心肌脂肪浸润（fattychange）：
心外膜处显著增多的脂肪组织，可沿心肌层的间质向着心腔方向伸入，心肌因受伸入脂肪组织的挤压而萎缩并显薄弱，称为心肌脂肪浸润，并非脂肪变性。
14.玻璃样变（hyalinechange）：
又称玻璃样变性或透明变性（hyalinedegeneration），泛指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HE染片中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。
15.淀粉样变（amyloidosis）：
是在细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处，有蛋白质-粘多糖复合物蓄积，并显示淀粉样呈色反应，即遇碘液后变为棕褐色，再遇稀硫酸由棕褐色变为深蓝色。
16.粘液样变性（mucoiddegeneration）：
是指间质内有粘多糖（透明脂酸等）和蛋白质的蓄积。
常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化和营养不良时的骨髓和脂肪组织等。
镜下：
间质疏松，有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液样的基质中。
17.病理性色素沉着（pathologicpigmentation）：
有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积称为病理性色素沉着。
18.脂褐素（lipofuscin）：
是蓄积于胞浆内的黄褐色的微细颗粒，电镜下显示为自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，其中50%为脂质。
附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞的胞浆内正常时便含有脂褐素。
19.病理性钙化（pathologiccalcification）：
在骨和牙齿以外的软组织内有固体钙盐（主要是磷酸钙和碳酸钙）的沉积称为病理性钙化。
20.营养不良性钙化（dystrophiccalcification）：
继发于局部变性、坏死组织或其他异物（如血栓、死亡的寄生虫卵）内的钙化，称为营养不良性钙化。
营养不良性钙化体内钙磷代谢正常。
21.转移性钙化（metastaticcalcification）：
由于钙磷代谢障碍（高血钙）所致正常肾小管、肺泡壁、胃粘膜等处的多发性钙化，称为转移性钙化，可影响细胞、组织的功能。
甲状旁腺功能亢进、骨肿瘤破坏骨组织、维生素D过量摄入等可引发高钙，导致转移性钙化。
22.坏死（necrosis）：
是活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞的质膜（细胞膜、细胞器膜等）崩解、结构自溶（坏死细胞被自身的溶酶体酶消化）并引发急性炎症反应。
23.核固缩（pyknosis）：
表现为核缩小、凝聚，呈深蓝染，提示DNA停止转录。
24.核碎裂（karyorrhexis）：
表现为染色质崩解成致密蓝染的碎屑，散在于胞浆中，核膜溶解。
25.核溶解（karyolysis）：
染色质中的DNA和核蛋白被DNA酶和蛋白酶分解，核淡染，只见或不见核的轮廓。
26.凝固性坏死（coagulativenecrosis）：
坏死的细胞的蛋白质凝固，还常保持其轮廓残影。
这可能是由于死死局部的酸中毒使坏死细胞的结构蛋白和酶蛋白变性，封闭了蛋白质的溶解过程。
凝固性坏死好发于心肌、肝、脾、肾等。
27.干酪性坏死（casepisnecrosis）：
是彻底的凝固性坏死，是结核病的特征性病变。
不见坏死部位原有组织结构的残影，甚至不见核碎屑，肉眼观：
坏死呈白色或微黄，细腻，形似奶酪，因而得名。
28.坏疽（gangrene）：
是身体内直接或间接地与外界大气相通部位的较大范围坏死，并因有***菌生长而继发***。
坏疽分为干性、湿性和气性三种。
29.液化性坏死（liquefactivenecrosis）：
是坏死组织因酶性分解而变为液态。
最常发生于含可凝固的蛋白少和脂质多的脑和脊髓，又称为软化（malacia）。
化脓、脂肪坏死和由细胞水肿发展而来的溶解性坏死（lyticnecrosis）都属于液化性坏死。
30.纤维素性样坏死（fibrinoidnecrosis）：
曾称为纤维素样变性。
发生于结缔组织和血管壁，是变态反应性结缔组织病（风湿病、类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮、结节性多动脉火等）和急进性高血压的特征性病变。
镜下，坏死组织成细丝、颗粒状的红染的纤维素（纤维蛋白）样，聚集成片块。
纤维素样坏死物质可能是肿胀、崩解的胶原纤维（由于抗原-抗体复合物引发），或是沉积于结缔组织中的免疫球蛋白，也可能是由血液中渗出的纤维蛋白原转变成的纤维素。
31.糜烂（erosion）：
皮肤、粘膜处的浅表性坏死性缺损称为糜烂。
较深的坏死性缺损称为溃疡（ulcer）。
32.窦道（sinus），瘘管（fistula）：
由于坏死形成的开口于表面的深在性盲管称为窦道，两端开口的通道样坏死性缺损称为瘘管。
33.空洞（cavity）：
在有天然管道与外界相通器官（例如肺、肾等）内，较大块坏死组织经溶解后由管道（支气管-口腔、输尿管尿道）排出后残留的空腔，称为空洞。
34.机化（organization）：
坏死物不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的肉芽组织吸收取代坏死物过程称为机化。
最终形成瘢痕组织。
35.包裹（encapisulation）：
坏死灶如较大，或坏死物质难于溶解吸收，或不完全机化，最初由肉芽组织包裹，以后则为增生的纤维组织包裹。
36.凋亡（apoptosis）：
是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜（细胞膜和细胞器膜）不破裂，不引发死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。
凋亡的发生与基因调节有关，也有人称之为程序性细胞死亡（programmedcelldeath,PCD）
37.凋亡小体：
光镜下，凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，可有可无固缩深染的核碎片，故又称之为嗜酸性小体（acidophilicbodyorCouncillmanbody）。
38.修复（repair）：
损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复。
39.创伤性神经瘤：
外周神经受损时，若断离的两端相隔太远，或者两端之间有瘢痕或其他组织阻隔，或者因截肢失去远端，再生轴突不能到达远端，而与增生的结缔组织混杂在一起，卷曲成团，成为创伤性神经瘤，可发生顽固性疼痛。
40.细胞外基质（extracellularmatrixECM）：
在任何组织都占有相当比例，它的主要作用是把细胞连接在一起，借以支撑和维持组织的生理结构和功能。
主要成分有胶原蛋白、蛋白多糖、粘连糖蛋白。
41.肉芽组织（granulationtissue）：
由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。
42.瘢痕疙瘩（keloid）：
瘢痕组织增生过度突出于皮肤表面并向周围不规则扩延，称为瘢痕疙瘩。
43.创伤愈合（woundhealing）：
是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程，为包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合。
44.一期愈合（healingbyfirstintention）见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口的愈合。
45.二期愈合（healingbysecondintention）见于组织缺损大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口的愈合。
46.纤维性骨痂：
骨折后的2~3天，血肿开始由肉芽组织取代而机化，继而发生纤维化形成纤维性骨痂，或称暂时性骨痂。
47.心力衰竭细胞（heartfailurecells）：
左心衰竭肺淤血时，有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素，此时这种细胞称为心力衰竭细胞。
48.肺褐色硬化：
长期的左心衰竭和慢性肺淤血，会引起肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素的沉积，肺呈棕褐色，帮称为肺褐色硬化。
49.槟榔肝（nutmegliver）：
慢性肝淤血时，肝小叶中央区除淤血外，肝细胞因缺氧、受压而萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，这种淤血和脂肪变的改变，在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔，故有槟榔肝之称。
50.混合血栓（mixedthrombus）：
混合血栓多发生于血流缓慢的静脉，往往以瓣膜囊或内膜损伤处为起始点，血流经过该处时在其下游形成涡流，引起血小板粘集，构成静脉血栓的头部（白色血栓）。
在血小板小梁间血流几乎停滞，血液乃发生凝固，可见红细胞被包裹于网状纤维蛋白中，肉眼上呈粗糙、干燥的圆柱状，与血管壁粘着，有时可辨认出灰白与褐色相间的条纹状结构，这种血栓称为混合血栓。
51.延续性血栓：
混合血栓构成静脉血栓的体部。
静脉血栓在形成过程中不断沿血管延伸而增长，又称延续性血栓。
52.层状血栓：
单一的混合血栓现于二尖瓣狭窄时扩大的左心房和动脉瘤内，血栓呈灰白色和红褐色交替的层状结构，故又称为层状血栓。
53.再通（recanalization）：
在机化过程中，因血栓逐渐干燥收缩，其内部或与血管壁间出现裂隙，新生的内皮细胞长入并被覆其表面，形成迷路状的通道，血栓上下游的血流得以部分恢复，这种现象称为再通。
54.静脉石（phlebolith）：
长久的血栓未能充分机化，可发生在静脉内有大量钙盐沉积的血栓称为静脉石。
55.交叉性栓塞：
有房间隔或室间隔缺损者，心腔内的栓子偶尔可由压力高的一侧通过缺损进入另一侧心腔，再随动脉血流栓塞相应的分支，这种栓塞称为交叉性栓塞。
56.逆行性栓塞：
在罕见的情况下会发生逆行性栓塞，如下腔静脉内的栓子，在剧烈咳嗽、呕吐等胸腔内压力骤增，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支。
57.白色梗死（whiteinfarct）：
发生于动脉阻塞，常见于心、肾、脾等组织结构比较致密和侧支血管细而少的器官，当梗死灶形成时，从邻近侧支血管进入坏死组织的出血很少，故称为贫血性梗死。
梗死灶呈灰白色，因而又称白色梗死。
58.红色梗死（redinfarct）：
主要见于肺和肠等有双重血液供应或血管吻合支丰富和组织结构疏松的器官，并往往在淤血的基础上发生。
梗死处有明显的出血，故称为出血性梗死。
梗死灶呈红色，所以又称红色梗死。
59.炎症（inflammation）：
具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。
血管反应是炎症过程的中心节。
60.变质：
炎症局部组织发生变性和坏死称为变质。
变质是致炎因子引起的损伤过程，是局部细胞、组织代谢、理化性质改变的形态学所见。
61.渗出：
炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面的过程叫渗出。
渗出是炎症最具特征性变化。
62.速发短暂反应（immediatetransientresponse）：
内皮细胞收缩，并在内皮细胞间出现缝隙（宽约0.5~1.0um）。
这是造成血管壁通透性升高的最常见原因。
通常发生在20~60um口径的细静脉，不累及毛细血管和细动脉。
内皮细胞的收缩是由于炎症时一些化学介质出现所致，如组胺、缓激肽、白细胞三烯和P物质。
这些炎症化学介质半衰期短，仅作用15~30分钟，因而这种反应被称为速发短暂反应，仅发生于细静脉。
63.穿胞作用（transcytosis）：
通过内皮细胞胞浆的穿胞通道而产生，增加了血管的通透性，使富含蛋白质的液体溢出，血管内皮生长因子是促成这一机制发生的因素。
64.速发持续反应（immediate-sustainedresponse）：
严重烧伤和化脓菌感染时可直接损伤内皮细胞，使之坏死脱落，血管通透性增加迅速发生，并在高通透性上持续几小时到几天，直至血栓形成或内皮细胞再生修复为止，这种过程称为速发持续反应。
这种损伤可累及所有微循环，包括毛细血管、细静脉和细动脉。
65.迟发延续反应（delayedprolongedresponse）：
如果热损伤比较轻度或中等度，或物理因素如X线和紫外线照射，或某些细菌毒素所引起的血管通透性增加则发生较晚，常在2~12小时之后，但可持续几小时到几天，这种过程称为迟发延续反应。
66.趋化作用（chemotaxis）：
是指白细胞向着化学刺激物作定向移动，移动的速度为每分钟5~20um。
这些化学刺激物称为趋化因子。
67.吞噬作用（phagocytosis）：
是指白细胞游出到炎症灶，吞噬病原体以及组织碎片的过程。
完成此功能的吞噬细胞主要有两种：
嗜中性粒细胞和巨噬细胞。
68.炎症介质（inflammatorymediator）：
急性炎症的血管扩张、通透性增加和白细胞渗出这些炎症反应主要是通过一系列化学因子的介导而实现的，这些化学因子称为化学介质或炎症介质。
69.细胞因子（cytokine）和化学因子（chemokine）：
细胞因子主要是由激活的淋巴细胞和单核细胞产生的，也可来自内皮、上皮和结缔组织，细胞因子介入、调整其它细胞的功能，参与免疫反应。
化学因子是指那些特别还有激活白细胞运动、起趋化作用的细胞因子。
70.类白血病反应（leukemoidreaction）：
通常是由于严重感染、某些恶性肿瘤、药物中毒、大量出血和溶血反应等刺激造血组织而产生的异常反应。
表现为周围血中白细胞显著增多（可达50×
109/L以上），并有幼稚细胞出现。
71.完全愈复：
在炎症过程中病因被清除，若少量的炎症渗出物和坏死组织被溶解吸收，通过周围健在的细胞的再生，可以完全恢复原来组织的结构和功能，称为完全愈复。
若坏死组织较大，则由肉芽组织增生修复，称为不完全愈复。
72.渗出性炎：
以浆液、纤维蛋白原和嗜中性粒细胞为主的炎症称为渗出性炎，多为急性炎症。
分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。
73.假膜性炎：
纤维素性炎易发生于粘膜、浆膜和肺组织。
发生于粘膜者渗出的纤维蛋白原形成的纤维素、坏死组织和嗜中性粒细胞共同形成假膜，又称假膜性炎。
白喉的假膜性炎若发生于咽部不易脱落称为固膜性炎；
若发生于气管则较易脱落称为浮膜性炎。
74.蜂窝织炎（phlegmonousinflammation）：
蜂窝织炎是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾。
蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起。
75.肉芽肿：
是由巨噬细胞及其演化的细胞，呈限局性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。
分为感染性肉芽肿和异物性肉芽肿。
76.肿瘤的异质化（heterogeneity）：
肿瘤的异质化是指由一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药物的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程。
77.直接蔓延：
随着肿瘤的不断长大，瘤细胞常常连续地沿着组织间隙、淋巴管或神经束衣浸润，破坏邻近正常器管或组织，并继续生长，称为直接蔓延。
78.转移（metastasis）：
瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。
79.Krukenberg瘤：
是来自胃肠道的卵巢转移癌，常为种植性转移，最具特征性是来自吸肠道的粘液细胞癌，此瘤特点为双侧卵巢受累长大，镜下见富于粘液的印戒细胞弥漫浸润和间质反应性增生。
（小脑的髓母细胞瘤亦可经脑脊液转移到脑的其他部位或脊髓形成种植性转移）
80.肿瘤的分级（grading）：
恶性肿瘤的分级是根据其分化的高低、异型性的大小及核分裂数的多少来确定恶性程度的级别。
Ⅰ级为分化良好，属低度恶性；
Ⅱ级为分化中等，属中度恶性；
Ⅲ级为分化低的，属高度恶性。
81.肿瘤的分期（staging）：
主要原则是根据原发肿瘤的大小、浸润的深度、范围以及是否累及邻近器官，有无局部和远处淋巴结的转移，有无血源性或其他远处转移等来确定肿瘤发展的程期或早晚。
国际上广泛采用TNM分期系统。
82.异位内分泌肿瘤：
一地非内分泌肿瘤能产生和分泌激素或激素类物质，如促肾上腺皮质激素、甲状旁腺素、胰岛素、抗利尿激素、人绒毛膜促性腺激素、促甲状腺激素、生长激素、降钙素等十余种，能引起内分泌紊乱的临床症状。
此类肿瘤称为异位内分泌肿瘤，其所引起的临床症状称为异位内分泌综合症。
83.副肿瘤综合症：
由于肿瘤的产物（包括异位激素的产生）异常的免疫反应（包括交叉免疫、自身免疫和免疫复合物沉着等）或其他不明原因，可引起内分泌、神经、消化、造血、骨关节、肾脏及皮肤等系统发生病变，出现相应的临床表现。
这些表现不是由原发肿瘤或转移灶所在部位直接引起的而是通过上述途径间接引起，故称为副肿瘤综合症。
84.交界性肿瘤（borderlinetumor）：
良性肿瘤与恶性肿瘤间有时并无绝对界限，有些肿瘤的组织形态介乎二者之间，称为交界性肿瘤。
如卵巢交界性浆液性囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。
85.癌肉瘤（carcinosarcoma）：
如一个肿瘤中既有癌的结构，又有肉瘤的结构，则称为癌肉瘤。
86.角化珠（keratinpearl）：
镜下在分化好的鳞状细胞癌的癌巢中，细胞间还可见到细胞间桥，在癌巢的中央可出现层状的角化物，称为角化珠或癌珠。
87.粘液癌（mucoidcarcinoma）：
又称为胶样癌（colloidcarcinoma），常见于胃和大肠。
镜下，初时粘液聚积在癌细胞内将核挤向一侧，使该细胞呈印戒状，故一般称之为印戒细胞（signet-ringcell）。
当印戒细胞为主要万分呈广泛浸润时则称印戒细胞癌。
88.实性癌（solidcarcinoma）：
或称单纯癌（carcinomasimplex），属低分化的腺癌，恶性程度较高，多发生于乳腺，少数可发生于胃及甲状腺。
癌巢为实体性列腺腔样结构，癌细胞异型性高，核分裂像多见。
89.癌前病变（precancerouslesions）：
癌前病变是指某些具有癌变潜在可能性的病变长期存在即有可能转变为癌。
90.非典型性增生（dyplasia,atypicalhyperplasia）：
指拉生上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。
镜下表现为增生的细胞大小不一，形态多样，核大而浓染，核浆比例增大，核分裂可增多但多属正常核分裂像。
细胞排列较乱，极向消失。
91.原位癌（carcinomainsitu）：
原位癌一般指粘膜鳞状上皮层内或皮肤表皮层内的重度非典型增生几乎*累及或累及上皮的全层（上皮内瘤变Ⅲ级）但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。
原位癌是一种早期癌，因而早期发现和积极治疗，可防止其发展为浸润癌从而提高癌瘤的治愈率。
92.肾胚胎瘤（embryonictumorofkidney）：
也称肾母细胞瘤（nephroblastoma）或Wilms瘤。
由肾内残留的胚基组织发展而来，多见于5岁以下儿童。
肿瘤成分多样，除见胚基细胞呈巢状排列，及形成幼稚的肾小球或肾小管结构外，间质中可见疏松的粘液样组织，有时还可见到横纹肌、软骨、骨或脂肪组织。
肾母细胞瘤的发生与位于11p13的WT-1基因的丢失或突变有关。
93.癌基因：
具有潜在的转化细胞能力的基因称为癌基因。
94.病毒癌基因（virusoncogene.v-onc）：
某些逆转录病毒能在动物迅速诱发肿瘤并能在体外转化细胞，其含有的能够转化细胞的RNA片段称为病毒癌基因。
95.原癌基因（cellularoncogene.c-onc）：
在正常细胞的DNA中也发现存在与病毒癌基因几乎完全相同的DNA序列，称为细胞癌基因，如c-ras,c-myc等。
由于细胞癌基因在正常细胞中以非激活的形式存在，故又称为原癌基因。
原癌基因的激活有两种方式：
①发生结构改变（突变），产生具有异常功能的癌蛋白；
②基因表达调节的改变（过度表达），产生过量的结构正常的生长促进蛋白。
96.隐性癌基因：
Rb基因定位于13q14，编码一种核磷蛋白，Rb的两个等位基因必须都发生突变或缺失才能产生肿瘤，因此，Rb基因也被称为隐性癌基因。
97.分子***：
正常的p53蛋白在DNA损伤或缺氧时活化，使依赖p53的周期素依赖激酶抑制者p21和DNA修复基因上调性转录，细胞在G1期出现生长停滞，进行DNA修复，如修复成功，细胞进入S期；
如修复失败，则通过活化bax基因使细胞进入凋亡，以保证基因组的遗传稳定。
因此，正常的p53蛋白又被称为“分子***”。
98.端粒（telomeres）：
是一种位于染色体末端的DNA重复序列，它控制细胞的复制次数，细胞复制一次，其端粒就缩短一点，细胞复制一定次数后，端粒缩短使得染色体相互融合导致细胞死亡。
端粒酶的存在可使缩短的端粒得以恢复，因此生殖细胞有十分强大的自我复制能力。
99.促癌物（promoter）：
某些化学致癌物的致癌性可由于其它本身无致癌性的物质的协同作用而增大。
这种增加致癌效应的物质叫做促癌物，如巴豆油、激素、酚和某些药物。
100.致AS性脂蛋白表型：
目前认为，LDL（主要是sLDL）、TG、VLDL和
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