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1.10流行病学资料:

炭疽杆菌属于需氧芽孢杆菌属,能引起牛、羊、马等动物及人类的炭疽病,炭疽杆菌曾被帝国主义作为致死战剂之一,平时牧民、农民、皮毛和屠宰工作者易受感染,皮肤炭疽在我国各地还有散在的发生;

1.11致病性:

1.11.1皮肤炭疽最常见,多发生于屠宰、制革或毛刷工人及饲养员。

本菌由体表破损处进入体内,开始在入侵处形成水疖、水疱、脓疱、中央部呈黑色坏死,周围有浸润水肿、如不及时治疗,细菌可进一步侵入局部淋巴结或侵入血流,引起败血症死亡;

1.11.2纵隔障炭疽少见,由吸入病菌芽胞所致,多发生于皮毛工人,病死率高。

病初似感冒,进而出现严重的支气管肺炎,可在2~3天内死于中毒性休克;

1.11.3肠炭疽由食入病兽肉制品所致,以全身中毒症状为主,并有胃肠道溃疡、出血及毒血症,发病后2~3日内死亡;

1.11.4上述疾病若引起败血症时,可继发“炭疽性脑膜炎”。

炭疽杆菌的致病性取决于荚膜和毒素的协同作用;

1.12预防及治疗:

青霉素是首选的抗生素。

根据不同的感染类型,治疗也不同。

皮肤炭疽每日注射青霉素总量为100~200万单位。

同时可加用四环素、链霉素、氯霉素或新霉素。

对于肺炭疽及肠炭疽,每日青霉素总量应在600万单位以上;

对于炭疽性脑膜炎及败血症,每日青霉素总量要超过1,000单位。

除了上述抗生素外,其他的抗菌药物,比如磺胺、呋喃唑酮等,对其也有较强的作用。

2.结核分枝杆菌

2.1生物学特性:

结核分枝杆菌为细长略带弯曲的杆菌,大小1~4X0.4μm,细胞壁外有一层荚膜;

2.2分类:

2.3来源:

来自患者标本的痰、支气管灌洗液、尿、粪、脑脊液或胸、腹水;

2.4传染性及传播途径:

结核分枝杆菌可通过呼吸道、消化道或皮肤损伤侵入易感机体,引起多种组织器官的结核病,其中以通过呼吸道引起肺结核为最多;

2.5易感性:

与感染菌的毒力、数量、机体的免疫状态相关;

2.6潜伏期:

2.7变异性:

结核分枝杆菌可发生形态、菌落、毒力、免疫原性和耐药性等变异;

2.8对环境敏感性:

因结核杆菌体内含有大量类脂质,占结核菌干重的40%,细胞壁内含量最多,

因其富脂外壁的疏水性之故,一般的消毒剂难以渗入,对外界条件有异常大的抵抗力,使通常的灭菌方法易失败,15%硫酸或15%氢氧化钠溶液处理30分钟,可杀死一般的病原菌,但不能杀死结核杆菌。

在阴暗潮湿的地方可生存数月,在阳光暴晒下能生存数小时,在-7℃以下可生存4~5年。

但在沸水中(100℃)数分钟可死亡,煮沸消毒是最有效、最经济的方法。

醇脂性溶剂——酒精能渗入其酯层而发挥奇效,用75%酒精2分钟便可将它杀死;

2.9与其他它生物的交互作用:

感染了HIV的结核分枝杆菌携带者,由于病毒破坏了机体的免疫功能,发展为活动性结核病的可能性比未感染HIV者高30~50倍,且结核的病程发展更快;

2.10流行病学资料:

结核分枝杆菌,俗称结核杆菌,是引起结核病的病原菌。

可侵犯全身个器官,但以肺结核为最多见。

结核病至今仍为重要的传染病。

估计世界人口中1/3感染结核分枝杆菌。

据WHO报道,每年约有800万新病例发生,至少有300万人死于该病。

我国建国前死亡率达到200-300人/10万,居各种疾病死亡原因之首,建国后人民生活水平提高,卫生状态改善,特别是开展了群防群治,儿童普遍接种卡介苗,结核病的发病率和死亡率大为降低。

但是世界上有些地区因艾滋病、吸毒、免疫抑制剂的应用、酗酒和贫困等原因,大病率又有上升趋势;

2.11致病性:

结核分枝杆菌可通过呼吸道、消化道或皮肤损伤侵入易感机体,引起多种组织器官的结核病,其中以通过呼吸道引起肺结核为最多。

因肠道中有大量正常菌群寄居,结核分枝杆菌必须通过竞争才能生存并和易感细胞粘附。

肺泡中无正常菌群,结核分枝杆菌可通过飞沫微滴或含菌尘埃的吸入,故肺结核较为多见;

2.11.1.肺部感染,由于感染菌的毒力、数量、机体的免疫状态不同,肺结核可有以下两类表现:

(1)原发感染:

多发生于儿童。

肺泡中有大量巨噬细胞,少数活的结核分枝杆菌进入肺泡即被巨噬细胞吞噬。

由于该菌有大量脂质,可抵抗溶菌酶而继续繁殖,使巨噬细胞遭受破坏,释放出的大量菌在肺泡内引起炎症,称为原发灶。

初次感染的机体因缺乏特异性免疫,结核分枝杆菌常经淋巴管到达肺门淋巴结,引起肺门淋巴结肿大,称原发综合征。

此时,可有少量结核分枝杆菌进入血液,向全身扩散,但不一定有明显症状(称隐性菌血症;

)与此同时灶内巨噬细胞将特异性抗原递呈给周围淋巴细胞。

感染3~6周,机体产生特异性细胞免疫,同时也出现超敏反应。

病灶中结核分枝杆菌细胞壁磷脂,一方面刺激巨噬细胞转化为上皮样细胞,后者相互融合或经核分裂形成多核巨细胞(即朗罕巨细胞),另一方面抑制蛋白酶对组织的溶解,使病灶组织溶解不完全,产生干酪样坏死,周围包着上皮样细胞,外有淋巴细胞、巨噬细胞和成纤维细胞,形成结核结节(即结核肉芽肿)是结核的典型病理特征。

感染后约5%可发展为活动性肺结核,其中少数患者因免疫低下,可经血和淋巴

系统,播散至骨、关节、肾、脑膜及其他部位引起相应的结核病。

90%以上的原发感染形成纤维化或钙化,不治而愈,但病灶内常仍有一定量的结核分枝杆菌长期潜伏,不但能刺激机体产生免疫也可成为日后内源性感染的渊源;

(2)原发后感染:

病灶亦以肺部为多见。

病菌可以是外来的(外源性感染)或原来潜伏在病灶内(内源性感染)。

由于机体已有特异性细胞免疫,因此原发后感染的特点是病灶多局限,一般不累及邻近的淋巴结,被纤维素包围的干酪样坏死灶可钙化而痊愈。

若干酪样结节破溃,排入邻近支气管,则可形成空洞并释放大量结核分枝杆菌至痰中;

2.11.2.肺外感染:

部分患者结核分枝杆菌可进入血液循环引起肺内、外播散,如脑、肾结核,痰菌被咽入消化道也可引起肠结核、结核性腹膜炎等;

2.12预防及治疗:

近20年国际组织提出控制结核病主要方法有:

①发现和治疗痰菌阳性者;

②新生儿接种卡介苗。

约80%获得保护力。

利福平、异烟肼、乙胺丁醇、链霉素为第一线药物。

利福平与异烟肼合用可以减少耐药性的产生。

对严重感染,可以吡嗪酰胺与利福平及异烟肼合用。

1g干酪灶或空洞约含结核分枝杆菌106~10。

每105~6菌可有1种耐药突变产生,对2种耐药需菌1011,故以2药联合应用为宜。

3.霍乱弧菌

3.1生物学特性:

新从病人分离出古典型霍乱弧菌和ELtor弧菌比较典型,为革兰氏阴性菌,菌体弯曲呈弧状或逗点状,菌体一端有单根鞭毛和菌毛,无荚膜与芽胞;

3.2分类:

3.3来源:

病人“米泔水样”大便或呕吐物;

3.4传染性及传播途径:

传播途径主要是通过污染的水源或未煮熟的食物如海产品、蔬菜经口摄入;

3.5易感性:

在正常胃酸条件下,如以水为载体,需饮入大于1010个细菌方能引起感染;

如以食物作为载体,由于食物高强度的缓冲能力,感染剂量可减少到102~104个细菌。

任何能降低胃中酸度的药物或其他原因,都可使人对霍乱弧菌感染的敏感性增加;

3.6潜伏期:

仅有1-5日,甚至只有几个小时;

3.7变异性:

3.8对环境敏感性:

霍乱弧菌古典生物型对外环境抵抗力较弱,EL-Tor生物型抵抗力较强,在河水、井水、海水中可存活1~3周,在鲜鱼,贝壳类食物上存活1~2周。

霍乱弧菌对热,干燥,日光,

化学消毒剂和酸均很敏感,耐低温,耐碱。

湿热55℃,15分钟,100℃,1~2分钟,水中加0.5ppm

氯15分钟可被杀死。

0.1%高锰酸钾浸泡蔬菜、水果可达到消毒目的。

在正常胃酸中仅生存4分钟;

3.9与其他它生物的交互作用:

3.10流行病学资料:

霍乱弧菌是人类霍乱的病原体,霍乱是一种古老且流行的烈性传染病之一。

曾在世界上引起多次大流行,主要表现为剧烈的呕吐,腹泻,失水,死亡率甚高。

属于国际检疫传染病;

3.11致病性:

3.11.1病菌到达小肠后,粘附于肠粘膜表面并迅速繁殖,不侵入肠上皮细胞和肠腺,细菌在繁殖过程中产生肠毒素而致病。

O1群霍乱弧菌感染可从无症状或轻型腹泻到严重的致死性腹泻。

在古典生物型霍乱弧菌感染中,无症状者可达60%;

在ElTor生物型感染中,无症状者可达75%。

霍乱弧菌古典生物型所致疾病较ElTor生物型严重。

典型病例一般在吞食细菌后2~3天突然出现剧烈腹泻和呕吐,多无腹痛,每天大便数次或数十次。

在疾病最严重时,每小时失水量可高达1升,排出由粘膜、上皮细胞和大量弧菌构成的如米泔水样的腹泻物。

由于大量水分和电解质丧失而导致失水,代谢性酸中毒,低碱血症和低容量性休克及心力不齐和肾衰竭,如未经治疗处理,病人可在12~24小时内死亡,死亡率高达25%~60%,但若及时给病人补充液体及电解质,死亡率可小于1%。

O139群霍乱弧菌感染比O1群严重,表现为严重脱水和高死亡率,且成人病例所占比例较高,大于70%,而O1群霍乱弧菌流行高峰期,儿童病例约占60%;

3.11.2病愈后一些患者可短期带菌,一般不超过3~4周,真正的慢性带菌者罕见。

病菌主要存在于胆囊中;

3.12预防及治疗:

人群的菌苗预防接种,可获良好效果,现用加热或化学药品杀死的古典型霍乱菌苗皮下接种,能降低发病率。

治疗主要为及时补充液体和电解质及应用抗菌药物如链霉素、氯霉素、强力霉素、复方SMZ-TMP等。

4.大肠埃希菌

4.1生物学特性:

大肠杆菌是人和许多动物肠道中最主要且数量最多的一种细菌,周身鞭毛,能运动,无芽孢;

4.2分类:

第三类;

4.3来源:

病人肠道外感染取中段尿、血液、脓液、脑脊液等,腹泻者取粪便;

4.4传染性及传播途径:

传播途径主要是通过食物、水、密切接触传播;

4.5易感性:

大肠杆菌是人和许多动物肠道中最主要且数量最多的一种细菌,主要寄生在大肠内。

它侵入人体一些部位时,可引起感染,如腹膜炎、胆囊炎、膀胱炎及腹泻等。

人在感染大肠杆菌后的症状为胃痛、呕吐、腹泻和发热。

感染可能是致命性的,尤其是对孩子及老人;

4.6潜伏期:

通常为3至4日,但亦会长达9日;

4.7变异性:

易产生耐药性;

4.8对环境敏感性:

在自然界水中可以存活数周至数月,在较低温的粪便中存活更久;

4.9与其他它生物的交互作用:

4.10流行病学资料:

肠埃希氏菌通常称为大肠杆菌,是Escherich在1885年发现的,在相当长的一段时间内,一直被当做正常肠道菌群的组成部分,认为是非致病菌。

直到20世纪中叶,才认识到一些特殊血清型的大肠杆菌对人和动物有病原性,尤其对婴儿和幼畜(禽),常引起严重腹泻和败血症,它是一种普通的原核生物,根据不同的生物学特性将致病性大肠杆菌分为5类;

致病性大肠杆菌

(EPEC)、肠产毒性大肠杆菌(ETEC)、肠侵袭性大肠杆菌(EIEC)、肠出血性大肠杆菌(EHEC)、肠黏附性大肠杆菌(EAEC);

4.11致病性:

4.11.1肠道外感染:

多为内源性感染,以泌尿系感染为主,如尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎、上行性尿道感染多见于已婚妇女。

也可引起腹膜炎、胆囊炎、阑尾炎等。

婴儿、年老体弱、慢性消耗性疾病、大面积烧伤患者,大肠杆菌可侵入血流,引起败血症。

早产儿,尤其是生后30天内的新生儿,易患大肠杆菌性脑膜炎;

4.11.2急性腹泻:

某些血清型大肠杆菌能引起人类腹泻。

根据其致病机理不同,分为以下几种类型;

(1)肠产毒性大肠杆菌:

引起婴幼儿和旅游者腹泻,出现轻度水泻,也可呈严重的霍乱样症状。

腹泻常为自限性,一般2~3天即愈。

营养不良者可达数周,也可反复发作。

致病因素是LT或ST,或两者同时致病。

有些菌株具有定居因子,常见者为O6:

K15:

H16、O25:

K7:

H42。

鉴定ETEC主要测定大肠杆菌肠毒素,血清型有一定参考意义;

(2)肠致病性大肠杆菌:

是婴儿腹泻的主要病原菌,有高度传染性,严重者可致死;

成人少见。

细菌侵入肠道后,主要在十二指肠、空肠和回肠上段大量繁殖。

切片标本中可见细菌粘附于绒毛,导致刷状缘破坏、绒毛萎缩、上皮细胞排列紊乱和功能受损,造成严重腹泻。

EPEC不产生LT或ST。

有人报道,EPEC可产生一种由噬菌体编码的肠毒素,因对Vero细胞(绿猴肾传代细胞)有毒性,

故称VT毒素。

VT毒素的结构、作用与志贺氏毒素相似,具有神经毒素、细胞毒素和肠毒素性。

鉴定EPEC可根据临床表现与血清型;

(3)EIEC的多数菌株无动力,生化反应和抗原结构均近似痢疾杆菌,应予注意。

EIEC可引起豚鼠角结合膜炎,临床上可藉此协助鉴定EIEC;

(4)肠出血性大肠杆菌:

引起散发性或暴发性出血性结肠炎,可产生志贺氏毒素样细胞毒素。

EHCO的主要菌型是O157:

H7,还可有O26、OⅢ等;

4.12预防及治疗:

注意饮食和个人卫生,食水应采用自来水,并最好煮沸后才饮用,避免进食高危食物,例如未经低温消毒法处理的牛奶,以及未熟透的汉堡扒、碎牛肉和其它肉类食品。

感染大肠杆菌O157:

H7的临床治理方法主要属支持性治疗。

若患者出现腹泻,补充失去的水份及电解质十分重要。

约50%有肾并发症的患者在出现急性症状时需要特别治疗或输血。

可使用抗革兰氏阴性菌细菌药物,但部分药物无效。

5.肺炎克雷伯菌

5.1生物学特性:

为革兰阴性杆菌,常存在于人体上呼吸道和肠道;

5.2分类:

5.3来源:

病人呼吸道痰液、吸取物,其他部位感染脓液等;

5.4传染性及传播途径:

传播途径主要是通过呼吸道吸入;

5.5易感性:

当机体抵抗力降低时,便经呼吸道进入肺内而引起大叶或小叶融合性实变,以上叶较为多见;

5.6潜伏期:

数小时至3-4天;

5.7变异性:

5.8对环境敏感性:

是人和动物肠道及呼吸道的常居菌;

5.9与其他它生物的交互作用:

5.10流行病学资料:

为革兰阴性杆菌,常存在于人体上呼吸道和肠道,当机体抵抗力降低时,便经呼吸道进入肺内而引起大叶或小叶融合性实变,以上叶较为多见;

在院内感染的败血症中,克雷白杆菌以及绿脓杆菌和沙雷菌等均为重要病原菌,病死率较高;

5.11致病性:

细菌具有荚膜,在肺泡内生长繁殖时,引起组织坏死、液化、形成单个或多发性脓肿。

病变累及胸膜、心包时,可引起渗出性或脓性积液。

病灶纤维组织增生活跃,易于机化;

纤维素性

胸腔积液可早期出现粘连;

5.12预防及治疗:

及早使用有效抗生素是治愈的关键。

首选氨基甙类抗生素,如庆大霉素、卡那霉素、妥布霉素、丁胺卡那霉素,可肌注、静滴或管腔内用药。

重症宜加用头孢菌素如头孢孟多、头孢西丁、头孢噻肟等。

哌拉西林,美洛西林与氨基甙类联用、以及氧氟沙星疗效亦佳。

部分病例使用氯霉素、四环素及SMZ-TMP亦有效。

重症多有肺组织损伤,慢性病例有时需行肺叶切除。

6.沙门菌属

6.1生物学特性:

沙门氏菌病的病原体。

属肠杆菌科,革兰氏阴性肠道杆菌;

6.2分类:

6.3来源:

胃肠炎患者粪便、呕吐物、可疑食物;

6.4传染性及传播途径:

通过消化道传播;

6.5易感性:

感染沙门氏菌的人或带菌者的粪便污染食品,可使人发生食物中毒;

6.6潜伏期:

潜伏期4至21天,一般为14天左右;

6.7变异性:

6.8对环境敏感性:

在外环境中的生存能力较强,在水、牛乳及肉类食品中能生存几个月,其繁殖的最适温度为三十七摄氏度,乳和乳制品中的沙门氏菌经巴氏消毒或煮沸后会迅速死亡;

6.9与其他它生物的交互作用:

6.10流行病学资料:

1885年沙门氏等在霍乱流行时分离到猪霍乱沙门氏菌,故定名为沙门氏菌属。

沙门氏菌属有的专对人类致病,有的只对动物致病,也有对人和动物都致病。

沙门氏菌病是指由各种类型沙门氏菌所引起的对人类、家畜以及野生禽兽不同形式的总称。

感染沙门氏菌的人或带菌者的粪便污染食品,可使人发生食物中毒。

据统计在世界各国的种类细菌性食物中毒中,沙门氏菌引起的食物中毒常列榜首。

我国内陆地区也以沙门氏菌为首位;

6.11致病性:

沙门氏菌病是公共卫生学上具有重要意义的人畜共患病之一,其病原沙门氏菌属肠道细菌科,包括那些引起食物中毒,导致胃肠炎、伤寒和副伤寒的细菌。

它们除可感染人外,还可感染很多动物包括哺乳类、鸟、爬行类、鱼、两栖类及昆虫。

人畜感染后可呈无症状带菌状态,也可表现为有临床症状的致死疾,它可能加重病态或死亡率,或者降低动物的繁殖生产力;

6.12预防及治疗:

注意饮食卫生,不喝未经处理的水,(例如池塘、溪水、湖水、被污染的海水等),不喝未经巴氏法消毒的牛奶(即生牛奶),不吃生肉或未经加热煮熟的肉。

对症处

理要注意观察体温的动态变化。

必须用体温表,不能用手摸来判定而乱用退热药。

一般婴幼儿39度以上,年长儿38.5度以上才应用退热剂。

不是高热可饮用温开水,也可发汗降温。

高温40度以上时,可用酒精擦身。

无酒精时也可用白少酒代替,用等量白酒和温开水,用块小布浸湿生擦颈部、腋下、腹股沟部、肘窝、胸窝、脚心,可使血管扩张散热,有立竿见影的效果。

饮食以流食,半流食为主,无渣、少纤维,不油腻又易消化的食物,可防止肠出血,肠穿孔。

高热,出汗,呕吐,腹泻时均可失去大量水分,应少量多次喂水。

如有脱水表现,呕吐重,难以经口补水,应静脉输液,尿量减少,担示体内已缺水也应补水。

还应密切观察病性变化,好转或加重,有无并发症症状的表现,及时发现才能及早处理,注意口腔,皮肤清洁卫生,以防再得其他病菌感染。

7.志贺菌属

7.1生物学特性:

革兰阴性短小杆菌,无荚膜,无芽胞,无鞭毛,有菌毛;

7.2分类:

7.3来源:

患者脓血便或粘液便;

7.4传染性及传播途径:

7.5易感性:

7.6潜伏期:

最短数小时,最长可达一周,平均13天;

7.7变异性:

7.8对环境敏感性:

志贺菌的抵抗力比其他肠道杆菌弱,加热60℃10min可被杀死。

对酸和一般消毒剂敏感。

在各群志贺菌中,以宋内志贺菌抵抗力最强。

在粪便中,由于其他肠道菌产酸或噬菌体的作用常使本菌在数小时内死亡,故粪便标本应迅速送检。

但在污染物品及瓜果、蔬菜上,志贺菌可存活10—20d;

7.9与其他它生物的交互作用:

7.10流行病学资料:

志贺菌属是人类细菌性痢疾最常见的病原菌,通称痢疾杆菌。

根据生化反应与血清学试验该属细菌分为痢疾、福氏、鲍氏和宋内志贺菌四群。

CDC分类系统(1989)将生化性状相近的A、B、C群归为一群,统称为A、B、C血清群,将鸟氨酸脱羧酶和β-半乳糖苷酶均阳性的宋内志贺菌单列出来。

我国以福氏和宋内志贺菌引起的菌痢-最为常见。

细菌性痢疾是一种常见病,主要流行于发展中国家,全世界年病例数超过2亿,其中500万例需住院治疗,年死亡病例达65万;

7.11致病性

7.11.1急性菌痢局部症状有脓血便,腹痛,里急后重,急性中毒性菌痢,以小儿多见,无明显的消化道症状,主要表现全身严重的中毒症状。

各型志贺菌都有可能引起.临床主要有高热,神志障碍,休克,病死率较高;

7.11.2慢性菌痢病程>

2月,迁延不愈,局部症状为主;

7.12预防及治疗:

人工主动免疫用于预防目前尚不理想,治疗细菌性痢疾一般首选氟喹诺酮类抗生素。

8.变形杆菌

8.1生物学特性:

肠杆菌科中的一属革兰阴性运动细菌,有鞭毛;

8.2分类:

8.3来源:

患者尿液、伤口分泌物、脓液等;

8.4传染性及传播途径:

通过食物、接触传播;

8.5易感性:

可引起多种感染;

8.6潜伏期:

8.7变异性:

8.8对环境敏感性:

变形杆菌广泛分布在自然界中,如土壤、水、垃圾、腐败有机物及人或动物的肠道内;

8.9与其他它生物的交互作用:

8.10流行病学资料:

变形杆菌人和动物的寄生菌和病原菌。

广泛分布在自然界中,如土壤、水、垃圾、腐败有机物及人或动物的肠道内;

8.11致病性:

可引起多种感染。

常见有尿路、创伤、烧伤、呼吸道等多种感染,还可引起食物中毒。

中毒食品主要以动物性食品为主,其次为豆制品和凉拌菜,发病季节多在夏、秋,中毒原因为被污染食品在食用前未彻底加热,变形杆菌食物中毒是我国常见的食物中毒之一;

8.12预防及治疗:

防止污染、控制繁殖和食用前彻底加热杀灭病原菌是预防变形杆菌食物中毒的三个主要环节。

发现中毒后要立即停止食用怀疑被变形杆菌污染的食品,注意食品的贮藏卫生和个人卫生,防止食品污染。

注意休息,多饮水,一般不需特殊治疗可自行恢复。

较重者可用抗生素治疗,如氯霉素、庆大霉素等。

9.铜绿假单胞菌

9.1生物学特性:

本菌是一种常见的机会致病菌,属于非发酵革兰氏阴性菌。

菌体细长且长短不一,有时呈球杆状或线状,成对或短链状排列。

菌体的一端有单鞭毛,在暗视野显微镜或相差显微镜下观察可见细菌运动活泼;

9.2分类:

9.3来源:

不同感染部位的各种标本,包括血液、尿液、痰标本、脓汁、穿刺液等;

9.4传染性及传播途径:

铜绿假单胞菌感染可发生于很多解剖部位,包括皮肤、皮下组织、骨、耳、眼、尿路和心脏瓣

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