神经外科学影像学基础 天坛医院Word文档格式.docx

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EB：

眼球；

ES：

筛窦；

TL：

颞叶；

TB：

颞骨；

4V：

第四脑室；

C：

小脑；

SPHS：

蝶窦

2、蝶鞍层面

前方扫描到眼眶上部，额骨常可看到额窦，其前方显示额叶的下面。

颅中窝前面是蝶骨小翼后缘，由此伸出尖突的前床突，前床突间是鞍结节，鞍结节前邻视交叉沟，后方和鞍背之间是低密度的垂体窝，内有垂体。

颅中窝可见到颞叶和岩骨。

在颅后窝，4室显得大些，境界清楚，呈凹面向后的马蹄形。

后面接圆形稍高密度影的小脑蚓结节。

蚓结节两旁是高密度的小脑扁桃。

增强扫描可见到桥前池中心的基底动脉呈致密圆点。

蝶鞍层面增强扫描：

CG：

鸡冠；

GC：

脑垂体；

PC：

桥前池；

BA：

基底动脉；

四脑室；

OF：

眶内脂肪

3、鞍上池层面

鞍上池呈五角星形或六角星形。

其前脚连于纵裂池，内走大脑前动脉；

俩外侧角连于侧裂池，内走动脉中动脉；

两后外侧角延续于环池，内走大脑后动脉；

第六个角位于后缘中央，是脚间池。

鞍上池位于中线，两侧部相互对称，池内有时可见到“V”字形的视交叉，视交叉前方的两圆点为视神经，视交叉后面有一圆点，为漏斗。

鞍上池层面平扫：

FL：

额叶；

ON：

视交叉；

M：

中脑；

ACA：

大脑前动脉；

MCA：

大脑中动脉；

PCMA：

后交通动脉；

PCA：

大脑后动脉；

ICQB：

四叠体下丘；

OB：

枕骨

4、侧脑室体部层面

中线部见大脑纵裂池及大脑镰。

脑质由额叶、顶叶和枕叶构成。

脑皮质边缘见脑沟。

侧脑室体部呈凹缘向外的镰刀状，中间隔以透明隔。

两侧前角的上部分离，胼胝体位于期间。

两侧后脚更为分离，为胼胝体后部引起。

侧脑室两旁呈“>

<

”的低密度是内囊，内囊前部的内侧夹以尾状核头，后部的内侧夹以丘脑。

脑室内可见脉络从，在增强扫描时可见其强化明显。

侧脑室体部层面平扫：

FC：

大脑镰；

FHLV：

侧脑室前角：

PT：

豆状核；

IC：

内囊；

TH：

丘脑；

PI：

松果体（已钙化）；

SS：

直窦；

CN：

尾状核；

LC：

外囊；

IL：

岛叶；

GV：

大脑大静脉

三、常见病变的CT影像

●CT诊断肿瘤的主要任务：

1.确定肿瘤有无；

2.肿瘤的位置；

3.肿瘤的特征。

●颅内肿瘤诊断的主要依据：

1、典型的部位

2、症状出现的年龄

3、增强前后密度的变化

4、肿瘤的结构：

囊性、实性、瘤内有无出血、钙化及脂肪成分

5、肿瘤本身的形态轮廓、有无瘤周水肿等

6、主要的临床症状体征

●常见肿瘤的CT表现

1、镰旁脑膜瘤（钙化）

CT增强扫描示，大脑镰线样强化，右侧顶部有一略呈长圆形的增强影，边缘呈轻分叶，瘤内有多数小点状高密度致密影，为砂粒体钙化。

瘤周轻度水肿。

2、听神经瘤

CT平扫除第四脑室未显影外，未见异常。

静脉注射20ml造影剂后，CT扫描显示右桥小脑角处，见一高密度影位 

于右岩骨尖不均匀强化，周围伴低密度水肿影。

3、小脑幕下硬膜外血肿

左枕部、骨板下可见一20×

80mm梭状高密度影，边界尚清，密度不均，累及窦汇及右枕部，脑干及四室受压变形。

4、脑室内出血

CT平扫见左侧基底节区出血，破入脑室内，两侧脑室及第三脑室均呈高密度影，形成脑室铸形。

核磁共振基础

我国的磁共振成像（MRI）诊断工作始于80年代中期。

10多年来，磁共振扫描仪在我国大、中城市医院迅速普及，极大地推动了我国医学临床事业的发展。

一、成像原理

磁共振的成像包含着极深的核物理学知识，我们在这里只简单介绍之。

1．目前设计的磁共振成像扫描仪大多是采用氢质子成像的，因为氢质子是人体内最活跃、最易受外界磁场影响的原子核。

2．氢质子在外加磁场的影响下，产生磁化和进动运动。

3．氢质子在上述磁化运动的基础上，如再使用一个射频脉冲（RF）使其激发并获取能量，当RF终止后，氢质子便会逐渐地释放所获取的能量并恢复至常态。

此恢复的过程称为弛豫。

●弛豫时间

弛豫时间有两种，即T1弛豫时间和T2弛豫时间。

1．T1或纵向弛豫时间：

其定义是平行于主磁场Z轴的磁化矢量当其恢复到最大量的63%时所需的时间。

2．T2或横向弛豫时间：

是指在XY轴上的磁化矢量由最初最大值逐渐衰减到37%时所需的时间。

●加权成像

加权成像是指突出某种特性的成像，使其所占的分量多、比重大的意思。

T1加权成像（T1WI）、T2加权成像（T2WI）是指分别突出T1、T2特性的成像。

这些成像方法可以通过调整重复激发时间（TR）和回波时间（TE）而获得。

●磁共振信号强度

T1加权像上：

T1越短，磁共振信号强度就越大，信号越亮；

反之，T1越长，磁共振信号强度就越小，信号越暗。

T2加权像上：

T2越长，磁共振信号强度就越大，信号越亮；

反之，T2越短，磁共振信号强度就越小，信号越暗。

二、磁共振的检查方法

●常规MR扫描

T1WI图象对不同软组织结构有良好的对比度，适于观察软组织的解剖结构；

T2WI对显示病变的信号变化比较敏感，利于观察病理变化。

二者结合有助于病变的定位、定量和定性诊断。

●增强MR扫描

MR增强对比剂常用者是Gd-DTPA，国产制剂如磁影葡胺等增强效果和安全指标也均已达到进口产品水平。

增强MR的主要用途如下：

1．发现平扫时成等信号的病变、未显示的多发或细小的病变、未确诊或可疑病变。

2．病变的定位

3．病变的定性

增强MR可提供病变的起源情况、病变的内部结构、边缘状况，血液供应等信息，帮助临床医生对疾病有更进一步的认识。

目前，已经认为平扫加增强扫描才是完整的磁共振检查方法。

三、正常人体组织MR信号特征

了解正常人体组织的MR信号的特征是MR诊断的基础。

●脂肪、骨髓

组织脂肪的T1短，T2长，故在T1WI和T2WI图象上均是高信号，即白色。

骨髓内因有较多的脂肪，在MR上亦是高信号，故MR对脊髓疾病特别敏感，在临床上有着广泛的应用。

●肌肉、肌腱、韧带

肌肉组织的T1较长，T2较短，故在T1WI和T2WI上均呈中等强度信号（黑色或灰黑色）。

肌腱和韧带组织含纤维成分较多，其信号强度较肌肉组织略低。

●骨骼、钙化

骨骼和钙化内含大量钙质，水分含量少，故其T1值很长，T2值很短。

故无论T1WI和T2WI上均呈信号缺如的无（低）信号区。

●软骨

软骨组织分为纤维软骨和透明软骨。

纤维软骨的信号强度比骨髓和钙化略高，但仍呈低信号；

透明软骨的T1和T2较长，故在T1WI图象上呈较低信号，在T2WI上呈中等灰色信号。

●气体

气体的T1值很长，T2值很短，故在两者图象上均呈低信号。

●水分

水的T1值较长，T2值明显延长，故在T1WI图象上呈较低信号，T2WI上信号明显增强，呈鲜明的高信号。

●血流

快速流动的血液因其流空效应，在各种成像上均呈低或无信号。

而缓慢或不规则的血流如湍流、漩流等，血管内信号增加且不均匀。

注：

灰度由低至高分为黑、灰黑、灰、灰白、白五级，分别表示不同组织的信号特征。

正常的T1wi矢状正中层面

1．胼胝体膝部；

2．胼胝体体部；

3．胼胝体压部

4．胼胝沟；

5．扣带回；

6．扣带回缘部

7．直窦；

8．上矢状窦；

9．额叶

10．板障（其上下低信号是外板和内板）

四、病变的MR信号分析

●水肿

无论何种类型水肿，细胞内或组织间隙内的含水量增加，均使T1值和T2值延长，故在T1WI上水肿区呈低信号，而在T2WI图象上则呈明显的高信号，对比鲜明。

●出血

血肿的信号强度随血肿期龄而变化。

一般三天以内为急性血肿期，四天至二周内为亚急性血肿，二周以上为慢性血肿。

各期的血肿的MR信号变化规律见下表。

表1-3血肿期龄与MR信号变化规律

●变性

变性病变内由于含水量的增加，MR图象上呈长T1和长T2的信号特征。

即T1WI图象上呈稍低信号，T2WI图象上呈明显的高信号。

如果变性组织内脱水，例如椎间盘变性，T2WI图象上其信号强度不升反而降低。

●坏死

坏死病变早期由于含水量增加，呈长T1和长T2信号改变。

修复期水肿消退，肉芽组织增生，呈稍长T1和稍长T2的信号特征。

晚期纤维化治愈后，则呈长T1和短T2信号特征，即在二者图象上均是低信号。

●囊变

含液囊肿，MR图象上呈边缘光滑的长T1和长T2信号。

囊肿内含丰富的蛋白质或脂类物质时，则呈短T1和长T2高信号特征。

故MR图象有助于分辨囊腔内容物的性质。

●梗塞

梗塞后急性期由于组织缺血缺氧，继发水肿、变性、坏死和囊变，MR图象上呈长T1和长T2信号变化。

后期纤维增生修复，水肿消退，则呈长T1和短的低信号改变。

●肿瘤

MR图象上信号特征与肿瘤的组织结构类型相关。

1、外伤性脑内血肿

T1平扫轴位。

可见环形短T1信号，内呈等T1变化。

周围见稍长T1水肿带。

T2平扫轴位病灶等。

T2：

周围稍长，T2水肿带围绕

2、大脑凸面脑膜瘤

T1的增强冠位扫描

见强化明显的巨块圆形信号贴附于硬膜上，其内可见血管流空影。

右侧脑室受压，中线左移。

肿瘤基部见硬膜的鼠尾状增生。

3、颈间盘突出　颈3椎体水平椎管内占位

T1的矢状位平扫

L2-3/3-4/4-5间盘向后突出压迫脊髓，且以L4-5间盘突出最严重；

L3椎体水平椎管内低信号影压迫脊髓。

病理证明神经鞘瘤。

4、动静脉畸形 

平扫轴位TIWI右顶枕叶呈斑片状短T1信号及蜂窝状长T1信号

平扫轴位T2WI上述病灶呈长T2信号，流空现象十分醒目

增强轴位T1WI见上述病灶呈片状、扭曲条索状强化

脑梗死前期脑局部低灌注的CT灌注成像

高培毅

首都医科大学北京市神经外科研究所

CT灌注成像脑缺血星形细胞脑梗死微循环障碍

本项目在国内外首次提出了脑梗死前期的概念和初步理论，将脑梗死前期的影像学表现及其病理基础作为研究方向，在国内首先研制成功动态CT脑灌注成像及测量软件，并首次建立了在激光多普勒血流仪监控下的模拟人脑梗死前期状态的可控性大鼠急性脑局部缺血模型。

动物实验研究结果表明，局部脑血流量下降到电衰竭阈值和膜衰竭阈值之间时，星形细胞可以作出比神经元更为迅速的反应，即星形细胞水肿。

星形细胞足板肿胀使得毛细血管的管腔变窄，造成局部微循环障碍，加重脑局部的缺血缺氧。

动态CT脑灌注成像可清楚地显示上述状态下异常血流动力学变化，rCBF与rCBV之间的变化关系可提示脑缺血区微循环障碍的程度。

同时，在国内外首次采用CT灌注成像方法对大鼠脑局部星形细胞肿胀模型进行研究，证实上述星形细胞肿胀可引起脑局部血流量下降的结论。

本项目在国内率先采用CT灌注成像方法对脑梗死前期患者进行了研究，并在国内外首次根据脑梗死前期脑局部低灌注的CT灌注成像表现进行影像学分期。

结果表明，动态CT灌注成像各种参数的比值及相互关系可以提供相关的脑梗死前期脑局部血流动力学的功能信息；

脑梗死前期的影像学分期可以区分脑局部低灌注的病理生理学状态。

1概述

1．1超急性期脑梗死研究背景

脑血管病是严重危害人类健康的常见病、多发病，具有发病率高、死亡率高、致残率高和复发率高等特点。

在我国，随着生活水平的不断提高、随着工作节奏的不断加快，以及高血压、糖尿病患者的增多，脑血管病的发病率也逐年增加。

同时，脑血管病的发病年龄也有年轻化的趋势。

近年的统计数据表明，我国人群脑血管病逐年上升，总人数已大大高于美、加、法、日、瑞士等国，发病率和死亡率均居世界前列。

脑血管病每年发病率为150/10万，死亡率为120/10万，平均每小时死亡130人左右，是造成死亡的首位原因，同时也是中年人致残的首要原因。

它所造成的社会经济负担（医院、医师、康复、药剂、间接消费等）每年高达200亿人民币以上（全国脑血管病防治办公室提供）。

因此，脑血管病在我国已成为一个严重的公共卫生问题并引起全社会的高度关注。

近年的研究表明，如何在急性脑梗死发生的病理生理阶段作出超早期诊断并确定缺血半暗带，从而针对每一个病人的具体情况在有效的再灌注时间窗内积极溶栓治疗，在有效的脑保护治疗时间窗内实施有效的脑保护措施，挽救缺血半暗带内受损害的神经功能，一直是急性脑梗死治疗的主攻方向。

缺血半暗带是不稳定的，具有高度动态变化性，既可以恢复正常也可以进展为脑梗死。

如果血流能在有效时间内再通，则脑代谢障碍得以恢复，神经细胞可以存活并可恢复功能。

如血流再通超过一定时限，则脑损伤进一步加剧，此现象称为再灌注损伤。

缺血动物模型的再灌注时间窗是局部缺血后3小时以内，但人的再灌注时间窗尚无法精确估计。

再灌注时间窗是严格的，超过这个时间窗，再灌注可加重脑水肿及脑细胞损伤，增加死亡率。

目前，虽然大多数学者认为再灌注时间窗一般为3-6个小时，可由于人的循环储备力和代谢储备力有所不同，仅仅根据病人的发病时间和临床症状来决定再灌注时间窗缺乏科学性。

可以说，缺血半暗带和再灌注损伤的提出，更新了临床治疗急性脑梗死的观念；

影像学新技术的发展又使溶栓治疗的选择更趋合理。

目前国内、外学者对急性缺血性脑血管病的影像学研究主要集中在脑梗死发生以后的早期或超早期诊断上，包括MR弥散加权成像、MR灌注加权成像、CT灌注成像、Xe-CT和ECT等的超早期诊断。

这些影像学研究虽然对急性脑梗死的早期诊断、早期治疗起到了重要作用，但由于受各种因素的影响，国内脑梗死患者能够在发病后6小时内接受治疗的大约为25～31%，个别地区仅为7%。

真正意义上能行之有效广泛应用于临床的“早期诊断和早期治疗”仍很有限。

1．2“脑梗死前期”概念的提出及其意义

众所周知，当脑血流灌注压在一定的范围内波动时，机体可以通过小动脉和毛细血管平滑肌的代偿性扩张或收缩来维持脑血流相对动态稳定。

这种小动脉和毛细血管平滑肌的代偿性扩张或收缩又称为Bayliss效应。

脑血管通过Bayliss效应维持脑血流正常稳定的能力称为脑循环储备力（cerebralcirculationreserve,CCR）。

当CBF下降到一定程度时，神经元对氧和葡萄糖的摄取率增加，以便维持细胞代谢的正常和稳定，这种能力称为脑代谢储备力。

研究证实，CBF的减少首先出现脑电功能障碍（电衰竭）；

随着CBF进一步减少并持续一段时间，则出现代谢改变甚至膜结构改变（膜衰竭）。

此时，在分子水平出现1个时间依赖性缺血瀑布（瀑布效应），特点为脑组织由于缺血缺氧造成自由基的产生、兴奋性氨基酸的释放，以及血小板活性因子、乳酸中毒、脑水肿等作用下，使神经元代谢紊乱，大量离子流入细胞内，特别是钙离子的内流使细胞超载、线粒体钙离子沉着，发生不可逆神经元死亡，即脑梗死。

从CBF变化过程看，脑血流量的下降到急性脑梗死的发生经历了3个变化时期：

首先是由于脑灌注压下降引起的脑局部血流动力学异常改变；

其次是脑局部CCR失代偿性低灌注所造成的神经元功能改变；

最后，由于CBF下降超过脑代谢储备力才发生不可逆转的神经元形态学改变，即脑梗死。

笔者将前2个时期称为脑梗死前期（图1）。

在脑梗死前期的I期，由于CCR发挥作用，病人几乎没有明显的临床症状；

在II期，rCBF下降到电衰竭阈值以下，CCR失代偿，细胞膜的电活动消失，突触传递障碍，进入“贫困灌注（miseryperfusion）”状态。

这一状态甚至可以持续数年，临床上可以出现头痛、肢体力弱、肢体的轻微抖动和言语欠流畅等症状，严重时可出现TIA。

临床资料显示，同样是TIA或脑供血不足患者，但其缺血以及脑局部微循环障碍的程度却有所不同。

笔者认为，脑梗死前期的影像学分期有助于临床医师了解患者的实际状况，从而制定有针对性的个体化治疗方案。

那种单纯以发病时间长短来分期的方法忽略了个体侧支循环、脑循环储备力和脑代谢储备力的差异，应该引起我们的注意。

图1脑梗死前期示意图　　

2脑梗死前期脑局部微循环障碍的CT灌注成像

2．1动态CT脑灌注成像及测量

动态CT脑灌注成像是研究脑梗死前期脑局部微循环障碍的重要手段之一，其理论基础为核医学的放射性示踪剂稀释原理和中心容积定律。

因为1mg的碘使1ml的组织CT值增加25Hu，我们可以根据核医学的放射性示踪剂稀释原理，通过定量测定局部脑组织的碘聚集量，通过计算得出局部脑组织的血流灌注量。

中心容积定理反应了CBF、CBV和MTT三者之间的关系，即：

CBF=CBV/MTT。

动态CT脑灌注成像检查前需确定感兴趣层面，然后经静脉快速注入非离子型碘对比剂的同时或延迟5秒进行动态CT扫描。

碘对比剂总量为40－50ml，流率：

8ml/s；

CT扫描为1层/秒，共扫描40秒。

扫描结束后在图像工作站上进行图像后处理，对动态CT图像进行分析并计算脑血流动力学的有关参数，包括脑血流量（cerebralbloodflow,CBF）、脑血容量（cerebralbloodvolume,CBV）、平均通过时间（meantransittime,MTT）和峰值时间（timetopeak,TTP）等。

最后，根据色阶分别形成脑血流量图（mappingofCBF）、脑血容量图（mappingofCBV）、平均通过时间图（mappingofMTT）和峰值时间图（mappingofTTP）（图2）。

图2自行研制开发的动态CT脑灌注成像及测量软件主界面

2．2可控性大鼠脑局部低灌注模型

目前认为，局灶性脑缺血的标准动物模型为大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，其中又以线栓法MCAO模型最为常用。

经典的线栓法MCAO模型是1986年Koizumi等首次报道的不用开颅的大鼠可再通性局灶性脑梗死模型，后经Kawamura等对此法适当改进后被广泛用于实验研究。

本模型具有不开颅、效果肯定、且可准确控制缺血再灌注时间的优点。

主要用于研究神经元对缺血的敏感性、耐受性及再灌注损害和治疗时窗。

为了研究脑梗死前期脑局部低灌注的影像学变化及其病理基础，而不是发生脑梗死以后，上述模型不能满足需求。

因此，建立一种稳定、可重复、损伤小，又符合脑梗死前期脑局部低灌注病理生理学过程，甚至是可以控制的动物模型，是十分必要的。

一个好的局灶性脑缺血低灌注模型应具备下列条件：

首先是与临床脑缺血程度相似，脑血流量要控制在电衰竭阈值到膜衰竭阈值之间；

其次是高度可重复；

第三，低灌注区大小可预测并衡定；

第四，血脑屏障不受破坏；

第五，还要有利于进行相关研究。

笔者建立可控性大鼠脑局部低灌注模型的过程为：

术前禁食，自由饮水。

麻醉用10%水合氯醛腹腔注射（4～6ml/kg），术中用10%水合氯醛（0.3ml/h）腹腔注射维持麻醉状态。

术中用恒温电热板维持大鼠体温，肛表测温维持在36.5～37.5℃。

先将大鼠后仰卧固定于手术台上，沿颈前部正中切口，在手术显微镜下逐层分离组织，用自制小拉钩牵开二腹肌、胸锁乳突肌和肩胛舌骨肌，钝性分离并暴露右侧颈总动脉、颈内动脉及其颅外分支（翼腭动脉）、颈外动脉及其分支（枕动脉、甲状腺上动脉）。

用电凝（专用小号蛇形头）分别断掉枕动脉、甲状腺上动脉。

放开拉钩，使大鼠侧卧位，于眼眶后至耳的中点纵行切开皮肤1.5cm左右，沿颞骨缘剪开颞肌筋膜，直至完全暴露颞骨的颞鳞和蝶骨大翼，在颧弓上方颞鳞与蝶骨大翼交界处使用牙钻进行钻孔开窗，做约3mm的骨窗，用眼科直镊将硬膜撕开。

随后将动物固定于实验动物用脑外科立体定向架上，激光多普勒血流仪探头固定于可调式推进架上，从侧下方实时检测局部脑血流变化。

然后继续牵开颈部软组织，在发出翼腭动脉的近心处用小止血夹夹闭颈内动脉，再用小止血夹夹闭颈总动脉。

结扎颈外动脉的远侧段并于结扎点剪断，在近侧（近颈总动脉分叉处）设置活结，从颈外动脉断端插入制备好的尼龙线。

栓线自颈外动脉经颈总动脉分叉部插入颈内动脉，将活结扎紧，去除颈内动脉和颈总动脉上的小止血夹，并将栓线插入该动脉颅内段，插入长度约17mm（从颈总动脉分叉处计算）。

在插入5mm时要注意防止栓线误入翼腭动脉，可通过调节进线角度或用眼科直镍辅助调节。

激光多普勒血流仪对大脑中动脉供血区的血流情况会有实时显示，可在不同的缺血程度时停止进线，所以可对缺血状况有直观的把握。

由于每只大鼠的血流基准值不同，激光多普勒血流仪所测的血流值为相对值，仅适用于同一个体同一测量点的连续监测，不同个体间的横向比较应以激光多普勒血流仪所测的血流值的变化幅度为依据（图3）。

图3可控性大鼠脑局部低灌注模型制备

2．3可控性大鼠脑局部低灌注的CT灌注成像和病理基础研究

脑血流量下降至电衰竭阈值和膜衰竭阈值之间时CT灌注成像表现以及病理基础：

rCBF下降到电衰竭阈值和膜衰竭阈值之间时，星形细胞可以作出比神经元更为迅速的反应，即星形细胞水肿（图4，5）。

动态CT脑灌注成像可清楚地显示上述状态下异常血流动力学变化（图6），rCBF与rCBV之间的变化关系可提示脑缺血区微循环障碍的程度。

图4－6在rCBF下降到电衰竭阈值和膜衰竭阈值之间时神经细胞正常（图4），星形细胞足板肿胀明显，毛细血管受压变窄（图5）。

CT灌注成像显示脑局部低灌注（图6）。

2．4大鼠脑局部星形细胞肿胀模型的CT灌注成像以及病理基础研究

tACPD（（+/-）-1-aminocyclopentane-trans-1,3