急性胰腺炎基层诊疗指南完整版Word格式文档下载.docx
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2．影像学分类：
分为间质水肿性胰腺炎（interstitialoedematouspancreatitis，IOP）和坏死性胰腺炎（necrotisingpancreatitis，NP）2种类型[3]。
IOP：
胰腺弥漫性（偶尔为局部）肿大，在增强CT扫描结果上，胰腺实质相对呈均匀强化，胰周脂肪可有模糊或毛糙改变，部分有胰周液体积聚。
NP：
最常见的表现为混合性坏死（胰腺及胰周组织均有坏死），其次是胰周组织坏死，极少数为单纯性胰腺实质坏死。
胰腺及胰周坏死可保持无菌状态，当胰腺或胰周坏死组织继发感染后称为感染性胰腺坏死（infectedpancreaticnecrosis，IPN）（过去称为胰腺脓肿），其病死率显著增加。
3．病程分期：
AP的发病是一个动态过程，其中有两个死亡的高峰期：
早期和后期。
早期指发病第1周内；
后期指发病1周后，可持续数周到数月[3]。
早期：
早期阶段临床表现为SIRS，出现器官功能衰竭及持续的时间是判定严重程度的主要指标。
后期：
特点是持续出现全身症状或有局部并发症。
轻症AP在早期阶段即可痊愈，因此只有中度重症AP和重症AP患者才有后期阶段。
二、病因与发病机制
（一）病因、诱因或危险因素
我国AP的常见病因为胆源性、HTG和酒精性[11]。
其他少见病因包括外伤性、药物性、感染性、高钙血症、自身免疫、肿瘤、ERCP术后胰腺炎（PEP）等，无法找到病因者可称为特发性AP。
1．胆源性：
胆总管结石、胆囊结石、胆道感染、胆道蛔虫等是引起AP的最常见病因，约占所有病因的60%。
所有AP患者应行腹部超声检查以评估胆石症[12]。
磁共振胆胰管造影（MRCP）有助于判断胆总管或胆囊结石，超声内镜（EUS）对于胆源性胰腺炎有较高的诊断价值，有助于发现胆总管泥沙样结石[11]。
2．HTG：
患者发病时血清TG水平≥11.3mmol/L，强力支持HTG是AP的病因；
血清TG水平≥5.65mmol/L但<
11.3mmol/L时，应高度怀疑HTG是AP的病因；
如果没有找到其他明显病因，或者发病24h以后TG≥5.65mmol/L，也应把HTG视作AP的病因[12]。
3．酒精性：
酗酒者中有5%可发生AP，偶尔少量饮酒并不能作为AP的病因，只有饮酒≥50g/d，且>
5年时方可诊断为酒精性胰腺炎。
发生AP的诱因主要有暴饮暴食、油腻（高脂肪）饮食、酗酒等其他因素，它们会诱发胆囊结石排入胆道，引起乳头括约肌（Oddi括约肌）痉挛，增加血液中TG水平，促进胰液大量分泌等。
妊娠、肥胖、吸烟、糖尿病患者是AP发病的危险因素。
（二）发病机制
AP的发病机制尚未完全阐明，可从病理生理机制和细胞分子机制分别阐述。
1．病理生理机制：
（1）胆源性胰腺炎：
可用"
共同通道学说"
解释。
胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部，一旦胆囊结石或肝内胆管结石排入共同通道，导致胆汁反流进入胰管即可引起胰腺炎。
此外，壶腹部狭窄、Oddi括约肌痉挛或功能不全等也是引发AP的机制。
（2）HTGP：
HTG患者可在胰腺内将TG分解成大量的游离脂肪酸，它们聚成胶团状，一方面直接损伤腺泡细胞和血管内皮细胞，另一方面导致胰腺缺血损伤。
（3）酒精性胰腺炎：
酒精对胰腺腺泡细胞（pancreaticacinarcell，PAC）有直接毒性作用，长期饮酒者容易在胰管形成蛋白栓子阻塞胰管；
当某次大量饮酒和暴食的情况下，胰腺分泌大量胰液和胰酶，因Oddi括约肌痉挛或胰管堵塞胰液排出不畅，可促发AP。
2．细胞分子机制：
AP的发病的细胞分子涉及一系列复杂的级联事件。
PAC内胰蛋白酶原的激活一直被认为是AP发病早期的中心事件。
近年研究发现PAC内持续活化的炎症信号通路在AP的发病中起关键作用，其中核因子kappaB（NuclearfactorkappaB，NF-κB）是主要的炎症信号通路，其调控的许多基因产物（如细胞因子、趋化因子和黏附分子等）都参与免疫细胞浸润和炎症反应[13,14]。
其他重要事件包括氧化应激、Ca2+超载、线粒体功能障碍、内质网应激、细胞自噬、溶酶体损伤和蛋白酶的释放；
损伤及坏死的PAC释放炎症介质[肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α，TNF-α），IL-6，趋化因子（CXCL2）等]和损伤相关模式分子[高迁移率族蛋白1（highmobilitygroupbox1，HMGB1）等]，进一步促进免疫细胞（中性粒细胞等）的浸润和炎症信号通路（NF-κB等）的活化，中性粒细胞分泌胞外陷阱结构（neutrophilextracellulartraps，NETs）和释放更多的炎症介质，导致SIRS及器官衰竭的发生[13,14]。
三、诊断、病情评估与转诊
（一）诊断
1．临床表现
（1）症状：
典型的症状为急性起病，以上腹部疼痛为主要症状，也可呈左上腹或全腹部疼痛，疼痛性质为胀痛、钝痛或刀割样痛，呈持续性，向腰背部放射，常伴恶心、呕吐，呕吐后腹痛无缓解。
可有轻、中度发热，重症患者可有心率和呼吸增快、血压下降、少尿等表现。
此外，临床上一些胆石症患者以阵发性上腹痛为首发症状，是因胆道排石所致，诱发AP后腹痛即转为持续性发作。
（2）体征：
轻症患者可有上腹压痛，严重患者有上腹或全腹腹肌紧张、压痛、反跳痛，肠鸣音减弱或消失。
伴麻痹性肠梗阻者有腹部膨隆，胰腺坏死出血者可有脐周、双侧腹皮肤青紫。
胆总管结石或十二指肠壶腹部梗阻可有黄疸。
2．辅助检查：
外周血白细胞计数：
常明显升高。
血清淀粉酶：
在发病6h后升高，48h后下降，血清淀粉酶>
正常值上限3倍可考虑诊断AP。
血生化：
AST、LDH可升高，血钙降低；
胆源性胰腺炎可有胆红素升高，HTGP者TG明显升高。
腹部立位X线片：
可排外消化道穿孔、肠梗阻等急腹症，但严重AP可有麻痹性肠梗阻。
腹部B超：
可见胰腺肿大、胰腺异常及胰周积液，能诊断胆囊结石，了解胆管情况。
有条件的医院可进一步行以下辅助检查：
血清脂肪酶：
在发病24h后升高，持续7~10d，>
CRP：
组织损伤和炎症反应的标志物，胰腺坏死时明显升高（>
150mg/dl）。
CT检查：
对AP的诊断、鉴别诊断、评估严重程度有重要价值。
增强CT是诊断胰腺坏死的最佳方法，能检测出胰腺实质坏死的时间是发病72h后。
MRI检查：
能发现增强CT难诊断的胰周脂肪坏死，可鉴别胰腺假性囊肿和包裹性坏死；
MRCP可诊断胆管和胰管病变。
EUS：
是病因不明的AP患者进一步寻找病因的首选检查方法[15]，EUS可发现胆道微小结石、胰腺占位病变，并可行细针穿刺取得胰腺病变组织。
EUS也是后期并发症治疗的重要工具。
（二）诊断标准
1．AP诊断标准：
有以下3个特点中的任意2个可诊断AP[1,3,15]：
（1）腹痛符合AP特征：
急性发作的、持续性的、剧烈的上腹或中上腹痛，常放射到背部。
（2）血清淀粉酶或脂肪酶>
正常上限3倍。
（3）影像学检查（CT、MRI或B超）显示胰腺肿大、渗出或坏死等胰腺炎改变。
急性胰腺炎诊断流程见图1。
注：
AP急性胰腺炎；
SIRS全身炎症反应综合征；
BUN尿素氮；
HCT红细胞压积
图1急性胰腺炎诊断流程
2．器官功能衰竭诊断：
目前采用改良的Marshall评分（表1）动态评估呼吸、心血管和肾脏3个系统，这3个系统中任一系统得分≥2分即可诊断器官功能衰竭[1,3]：
即氧合指数（PaO2/FiO2）<
300mmHg（1mmHg=0.133kPa），可诊断急性呼吸衰竭；
血清肌酐>
170μmol/L可诊断急性肾衰竭；
收缩压<
90mmHg且输液后血压不升可诊断急性循环衰竭（低容量性休克）。
3．其他全身并发症：
指既往存在的基础疾病（如冠心病或慢性阻塞性肺疾病）因患AP而加重。
4．局部并发症诊断：
轻症AP无局部并发症，如出现以下并发症至少为中度重症AP：
急性胰周液体积聚（acuteperipancreaticfluidcollection，APFC）、胰腺假性囊肿（Pancreaticpseudocyst，PPC）、急性坏死性积聚（acutenecroticcollection，ANC）、包裹性坏死（walled-offnecrosis，WON），均可以是无菌性或感染性。
通常采用增强CT检查局部并发症，如果有胰腺及胰周液体积聚应描述位置（胰腺、胰周、其他），内容物性质（液体、固体、气体）和囊壁厚度（薄、厚）；
如果胰腺实质灌注受损应描述形状和范围。
CT检查的时机：
发病后第1周内保守治疗无效时应行增强CT；
第2~4周增强CT可评估局部并发症进展；
第4周增强CT可帮助制定干预方案[16]。
对于增强CT检查有禁忌的患者（如造影剂过敏、孕妇等）可选用MRI，MRI能更好地显示胰腺组织内容物（液体和固体）和评估胰管完整性。
发病4周后，MRI评估局部并发症优于CT。
B超检查也有一定诊断价值，但易受胃肠气体干扰。
AP局部并发症的分类和影像学特征见表2。
其他局部并发症包括胃流出道梗阻、腹腔间隔室综合征、门静脉系统（含脾静脉）血栓形成、结肠坏死和胃肠道瘘。
（三）鉴别诊断
AP的特点是突然起病，以上腹或中上腹持续性胀痛为主要症状，常伴恶心、呕吐，需与以下疾病鉴别：
1．消化性溃疡急性穿孔：
有较典型的溃疡病史，腹痛突然加剧，腹肌紧张，肝浊音消失，X线透视见膈下有游离气体等。
2．胆石症和急性胆囊炎：
常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy征阳性，血及尿淀粉酶轻度升高，B超及X线胆道造影可明确诊断。
3．急性肠梗阻：
腹痛为阵发性，腹胀，呕吐，肠鸣音亢进，有气过水声，无排气，可见肠型，腹部X线可见液气平面。
4．心肌梗死：
有冠心病史，突然发病，有时疼痛限于上腹部，心电图显示心肌梗死图像，血清心肌酶升高，血淀粉酶正常。
5．急性胃肠炎：
有不洁饮食史，突然发病，脐周阵发性绞痛，伴呕吐、腹泻，无腰背部放射痛，血淀粉酶正常。
（四）病情评估
发病早期的患者应监测生命体征（血压、脉搏、心率、呼吸频率）和尿量的变化，定期复查血常规、血生化，病情加重时监测腹内压、血气分析等。
2013年中国AP诊治指南中，急性生理功能和慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHE-Ⅱ）评分≥8分，AP严重度床边指数（BISAP）评分≥3分，改良CT严重指数（MCTSI）评分≥4分可预测中度重症以上AP[1]，但上述评分计算较为复杂。
建议使用2013年美国胃肠病学会推荐的重症化风险的临床评估指标（表3）[12]，符合13项指标中任一指标即有发展为重症AP的风险，应向上级医院胰腺中心转诊。
该表评估简便，建议初诊评估时使用。
（五）转诊建议
当患者出现以下情况，建议向综合医院转诊，包括有重症医学科（ICU）、影像科、开展EUS、ERCP、介入、能处理胰腺坏死的医院。
1．紧急转诊：
当初诊评估有重症风险时（表3），即建议紧急转诊。
如患者合并以下并发症时，应先行紧急处置的同时尽快紧急转诊：
急性化脓性胆管炎：
需24h内行ERCP取石，转诊前如有感染性休克，给予晶体液体输注，去甲肾上腺素抗休克治疗。
低容量休克：
有低血压、少尿、皮肤湿冷等低血容量休克表现者，选用乳酸钠林格液或生理盐水，可以每小时500~1000ml快速静脉补液，纠正低血压后再转诊。
急性呼吸衰竭：
有呼吸急促，SpO2低于90%转诊时应给予吸氧；
严重呼吸窘迫者应气管插管带呼吸机转诊；
有腹胀者应插胃管行胃肠减压，防止转诊过程中发生误吸。
严重酸中毒、电解质紊乱：
休克可导致严重酸中毒和高钾血症，应给予静滴碳酸氢钠、葡萄糖酸钙等给予纠正，以防止心脏骤停。
2．普通转诊：
轻症AP患者可在1周左右痊愈，恢复期重点应放在寻找病因、防止复发。
如胆源性胰腺炎有胆囊结石者应转诊上级医院行胆囊切除术，胆道结石或梗阻者应转诊行ERCP；
病因不明者也应转诊至AP诊治中心明确病因并行去除病因治疗。
此外，无接诊急腹症条件（如检测血淀粉酶等）的基层医院，也应及时转诊。
四、治疗
基层医院主要治疗轻症AP，治疗重点是缓解症状、阻止病情加重，尽早恢复饮食[11]。
轻症AP治疗流程见图2。
PPI质子泵抑制剂；
图2轻症AP治疗流程
（一）轻症AP治疗方案
1．一般治疗：
有腹痛、呕吐时可短期禁食1~3d，如果没有恶心、呕吐，腹痛已缓解，有饥饿感，可以尝试开始经口进食[12]。
不以血清淀粉酶高低作为进食指征[1]。
2．液体复苏：
所有患者应早期积极补液（液体复苏），在发病12~24h最为有效，超过24h补液可能作用有限。
积极补液的定义为每小时输入250~500ml（或5~10ml?
kg-1?
h-1）的等渗晶体溶液。
患者存在慢性心功能不全或肾衰竭时应限液、限速。
注意观察输液引起的肺水肿。
在入院后6h内及接下来的24~48h需重新评估所需要的输液量，积极液体复苏的目标有：
（1）临床指标：
心率<
120次/min，平均动脉压65~85mmHg，尿量>
0.5~1.0ml?
h-1。
（2）实验室指标：
红细胞压积<
44%，尿素氮水平下降。
（3）ICU有创检测指标：
每搏输出量变异度<
13%，中心静脉压8~12cmH2O（1cmH2O=0.098kPa）。
3．抑胃酸和胰液分泌：
轻症AP无需使用生长抑素类药物，可用质子泵抑制剂（PPI）或H2受体拮抗剂通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，还可以预防应激性溃疡的发生。
常用抑胃酸药物使用方法：
奥美拉唑40mg、兰索拉唑30mg、泮托拉唑40mg，罗沙替丁75mg，法莫替丁20mg，均可每12h静脉滴注1次。
轻症AP的抑酸治疗应短期使用，疗程3~7d。
长期使用PPI类药物可导致胃肠道营养物质吸收异常、肺部感染、消化道黏膜病变、骨折等多种风险增加[17]。
4．镇痛：
一般通便之后腹部胀痛能缓解。
疼痛剧烈时考虑镇痛治疗，在严密观察病情下可注射镇痛剂，如盐酸布桂嗪50mg肌肉注射，盐酸哌替啶25~100mg肌肉注射，但应注意导致呼吸抑制、低血压的不良反应。
不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，如阿托品、山莨菪碱等，因前者会收缩Oddi括约肌，后者则会诱发或加重肠麻痹。
5．抗菌药物的使用：
不建议常规预防性使用抗菌药物。
胆源性胰腺炎常合并胆道感染，可针对革兰阴性菌选用第3代头孢菌素（如头孢哌酮）[11]。
如果住院治疗1周后临床症状未能改善或病情恶化，考虑存在感染性胰腺坏死的患者，可选用抗菌谱为针对革兰阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、可有效通过血胰屏障的药物，如第3代头孢菌素联合甲硝唑或喹诺酮类抗菌药物，并及时转诊。
6．胃肠减压与通便治疗：
对有明显腹胀者应采取胃肠减压，可用甘油、大黄水或生理盐水灌肠，口服生大黄、硫酸镁或乳果糖口服液促进排便[11]。
7．中医中药：
可用单味中药（大黄、芒硝），中药方剂（如清胰汤）[1]。
生大黄片50g用约100ml80℃水浸泡10~15min，稍冷却后口服；
通便效果不佳者每次加入6~10g芒硝。
间隔2~4h重复服用，控制排便次数2~4次/d；
频繁呕吐或不能耐受口服者，可行鼻胃/空肠管注入，给药后夹管2h再开放负压吸引减压；
500g芒硝外敷腹部，变湿变硬即更换。
8．ERCP：
AP合并急性胆管炎的患者入院后24h内应接受ERCP[16]。
持续存在胆道梗阻者72h内应接受ERCP；
如果实验室或临床证据未显示存在胆道梗阻，大部分胆源性胰腺炎患者无需行ERCP；
没有胆管炎和/或黄疸，但高度怀疑胆总管结石的患者应行MRCP或EUS检查，而诊断性ERCP不应用于筛查。
9．手术：
胆囊结石引起的轻症急性胆源性胰腺炎患者，在首次入院时即行胆囊切除术[2]。
胆囊切除术可以预防胰腺炎的复发。
（二）中度重症AP治疗原则
早期加强监护，注意重症AP的发生，控制SIRS，尽早肠内营养、预防感染。
坏死组织感染首选介入、内镜等微创穿刺引流，并与外科等多学科密切沟通，必要时手术。
（三）重症AP治疗原则
液体复苏、去除病因、阻断SIRS、器官功能支持（包括循环、肺、肾、肠道等）、防治腹腔高压/腹腔间隔室综合征、合理使用抗菌药物。
后期并发症处理最主要的是感染性胰腺坏死，无症状的胰腺坏死或胰周坏死、胰腺假性囊肿均不需干预治疗；
病情稳定的感染性胰腺坏死患者，干预最好延迟到发病4周后，使坏死组织液化并被纤维组织包裹（即形成包裹性坏死）；
有症状的感染性胰腺坏死患者，先经皮（腹膜后）穿刺置管引流，或经胃内镜下透壁引流；
如病情无改善在4周后行坏死组织清创术，内镜下经自然腔道（胃/十二指肠）坏死组织清创术、视频辅助腹膜后清创术等微创清创技术，在降低并发症发生率、病死率等预后方面优于开腹坏死组织清创术[18]。
五、疾病管理
（一）管理流程
接诊患者并进行初步诊断，无条件作出诊断时转诊至二级以上医院确诊。
对诊断为轻症AP的患者可进行初步治疗，病情稳定后病因不明时转诊至有胰腺中心的综合医院，每日动态评估病情。
如有重症化风险或已出现器官功能衰竭，紧急处置的同时转诊至二级以上综合医院。
对后期并发糖尿病、胰腺外分泌功能不全者，可以纳入分级诊疗服务的，经患者知情同意后签约，建立健康档案，纳入慢性病管理。
（二）随访与评估
建议所有轻症AP患者出院1、3、6个月门诊随访，中度重症AP和重症AP随访1年以上。
1．评估内容：
行外周血常规、肝功能、血脂、血糖、血淀粉酶水平，粪便常规、腹部超声检查等，评估是否有全身并发症、局部并发症、病因（HTG、胆石症等）是否去除。
2．评估频率：
随访2~3次后如无并发症，且病因去除的患者无需随访评估。
HTG患者应每月复查1~2次血脂水平。
六、预后
轻症AP患者预后良好，一般1周可痊愈。
但应注意复发，防止复发的关键是寻找病因并去除病因。
中度重症AP患者常因并发症（如急性胰周液体积聚或急性坏死性积聚）导致住院时间延长，但局部并发症无腹痛等症状或感染证据，也不需要特殊治疗，大部分在数月自行吸收，病死率较低。
重症AP患者预后较差，病死率可达30%，早期发生的器官功能衰竭和后期并发的感染性胰腺坏死是主要死因。
中度重症AP和重症AP患者远期可能继发糖尿病，胰腺外分泌功能不全，生命质量降低。
七、预防
当前全球急性胰腺炎的年发病率有升高趋势，AP的预防需要基层医疗机构、三级综合医疗机构和疾病控制中心等医疗人员共同努力实施（表4）[19]。
（一）一级预防
针对没有患AP的一般人群，通过健康教育减少酗酒和吸烟，超重或肥胖者通过低脂肪饮食和体育锻炼减轻体重。
定期健康体检，发现高脂血症和糖尿病后应积极控制血脂和血糖，有胆道疾病及时内镜或手术干预，以降低AP发病率。
（二）二级预防
早期诊断AP患者，尽早给予有效治疗，阻止病情加重，降低并发症发生率。
（三）三级预防
定期复查发现胰腺炎后糖尿病、胰腺外分泌功能不全等后遗症，通过规范治疗，促进功能恢复。
八、健康宣教
（一）饮食注意事项
在康复期进食仍要注意，如发现腹痛、腹胀或腹泻等消化道症状，说明胃肠对脂肪消化吸收还不能耐受，此时饮食中脂肪、蛋白质的量还要减少，甚至暂停。
轻症急性胆源性胰腺炎患者、有胆囊结石的患者应在住院期间应切除胆囊。
中度重症以上患者出院后，在切除胆囊前不得进食油腻食物。
HTG患者即使胰腺炎痊愈后，也应长期低脂肪饮食、戒酒。
酒精性胰腺炎绝对禁止饮用任何酒类或有酒精的饮料。
（二）预防复发注意事项
针对胆石症、HTG、酗酒、孕妇等危险人群需定期复查，有胆总管结石行ERCP取石；
HTG患者低脂饮食、控制体重仍不能控制血脂水平时，需服用降血脂药物，定期复查血脂；
酗酒者应进行心理干预，彻底戒酒；
孕妇是发生AP的高危人群，HTG和胆石症是常见病因，产检时应检测血脂、肝功能和肝胆B超，不应过度地补营养；
另外，还需谨慎用药，有些药物如双氢克尿噻、硫唑嘌呤等可诱发胰腺炎，需要在医生指导下使用。
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