内科学名词解释及问答Word格式.docx
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14.自发性气胸：
胸膜腔是不含气体的密闭的潜在腔隙，当气体进入胸膜腔造成积气状态时称为气胸。
自发性气胸分为特发性和继发性，前者发生在无基础肺疾病的健康人，后者常发生在有基础肺疾病的患者，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）。
15.恶性胸腔积液：
恶性肿瘤侵犯胸膜引起的胸腔积液，常由肺癌、乳腺癌和淋巴瘤直接侵犯或转移至胸膜所致，也可由其他部位如胃肠道和泌尿生殖系统等肿瘤所引起。
胸水多呈血性，量大、增长迅速，CEA＞20μg/L，LDH＞500u/L。
16.上腔静脉阻塞综合征：
癌肿侵犯纵隔压迫上腔静脉时，上腔静脉回流受阻，产生头面部、颈部和上肢水肿以及胸前部淤血和静脉曲张，可引起头痛、头晕或眩晕。
17.Horner综合征：
位于肺尖部的肺癌称肺上沟癌（Pancoast癌），可压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陥，同侧额部与胸部无汗或少汗。
18.类癌综合征：
肺癌癌细胞浆内含有神经分泌型颗粒，具有内分泌和化学受体功能，能分泌5－羟色胺、儿茶酚胺、组胺、激肽等肽类物质而引起的肺外表现。
19.呼吸衰竭：
呼吸衰竭是由于呼吸功能受到损害，导致缺O2或合并CO2潴留而产生一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。
一般认为，当患者位于海平面，静息状态吸入空气时，无心内右向左分流疾病，而动脉血PaO2低于60mmHg，PaCO2高于50mmHg，即为呼吸衰竭。
20.急性呼吸窘迫综合症：
是指由心源性以外的各种肺内、外因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。
其主要病理特征为由于肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。
病理生理改变以肺顺应性降低、肺内分流增加及通气/血统比例失调为主。
临床表现为呼吸频数和呼吸窘迫、顽固性低氧血症。
问答题
1.简述支气管扩张的治疗。
答：
支气管扩张的治疗原则是控制感染，保持引流通畅，必要时手术治疗。
①保持呼吸道引流通畅：
通过祛痰剂及支气管舒张剂稀释脓痰和促进排痰，再经过体位引流或纤支镜吸痰清除痰液，以减少继发感染和减轻全身中毒症状。
体位引流，原则上应使患处肺处于高位、引流支气管开口朝下；
②控制感染：
控制感染是支气管扩张急性感染期的主要治疗措施；
③咯血的处理：
若有中等量（100毫升）以上的咯血，经过内科治疗未能控制，可进行支气管动脉栓塞止血；
④手术治疗：
反复呼吸道急性感染或大咯血患者，其病变范围比较局限，在一叶或一侧肺组织，尤以局限性病变反复发生威胁生命的大咯血，经药物治疗不易控制，全身情况良好，可根据病变范围作肺段或肺叶切除术，但在手术前必须十分明确出血的部位。
如病变较轻，且症状不明显，或病变较广泛累及双侧肺，或伴有严重呼吸功能损害者，则不宜手术治疗。
2.肺心病患者应用强心剂的指征是什么?
肺心病患者应用强心剂的指征：
（1）感染已控制、呼吸功能已改善、利尿药不能得到很好疗效而反复水肿的心力衰竭者；
（2）以右心衰竭为主要表现而无明显感染者；
（3）出现急性左心衰竭者。
3.肺心病的并发症有哪些?
肺心病的并发症有：
（1）肺性脑病；
（2）酸碱失衡和电解质紊乱；
（3）心律失常；
（4）休克；
（5）消化道出血；
（6）DIC。
4.吸烟导致COPD的机制是什么?
吸烟导致COPD的机制有：
烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸可损伤气道上皮细胞，使纤毛的运动减弱和巨噬细胞的吞噬功能降低；
支气管黏液腺肥大、杯状细胞增生，黏液分泌增多，气道净化能力下降；
支气管黏膜充血水肿、黏液积聚、容易并发感染；
氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿产生。
5.什么叫支气管哮喘？
支气管哮喘是嗜酸性细胞、肥大细胞、Ｔ淋巴细胞、上皮细胞等多种炎性细胞和细胞组分参与的气道慢性变应性炎症性疾病。
对于易感者，这种炎症可导致气道反应性增高，并引起不同程度的，广泛的，可逆性气道阻塞,临床以反复发作的喘息、胸闷、咳嗽等症状，常在夜间或清晨发作、加剧，通常出现广泛多变的，可逆性气流受限，多数患者可自行或经治疗缓解。
6.长效β2受体激动剂和吸入糖皮质激素治疗支气管哮喘的机理？
二者联合可增强糖皮质激素受体释放抗炎物质，促进β2受体蛋白的合成，上调β2受体功能，可使糖皮质激素受体预激活，减少糖皮质激素用量，可达到增加疗效和减少副作用的目的。
7.对疑诊肺栓塞的患者，可通过哪些检查明确诊断?
对疑诊肺栓塞的患者，可通过下列检查明确诊断：
（1）放射性核素肺通气/灌注扫描；
（2）螺旋CT和电子束CT；
（3）磁共振显像（MRI）；
（4）肺动脉造影。
8.简述特发性肺纤维化的诊断标准。
根据有无外科肺活检结果，特发性肺纤维化有2种确诊标准。
（1）确诊标准一：
①外科肺活检显示组织学符合普通型间质性肺炎的改变。
②同时具备下列条件：
a除外其它已知病因所致的间质性肺疾病，如药物、环境因素和风湿性疾病等所致的肺纤维化；
b肺功能异常，表现为限制性通气功能障碍伴弥散功能障碍；
c胸片和HRCT可见双下肺和胸膜下分布为主的网状改变或伴蜂窝肺。
（2）确诊标准二：
无外科肺活检资料时，需符合以下所有的主要诊断条件和至少3/4的次要诊断条件。
①主要诊断条件：
a除外已知原因的ILD，如某些药物毒性作用、职业环境接触史和风湿性疾病等；
b肺功能表现异常，包括限制性通气障碍和（或）气体交换障碍；
c胸部HRCT表现为双下肺和胸膜下分布为主的网状改变或伴蜂窝肺，可伴有极少量磨玻璃影；
d.TBLB或BALF检查不支持其它疾病的诊断。
②次要诊断条件：
a年龄＞50岁；
b隐匿起病或无明确原因的进行性呼吸困难；
c病程≥3个月；
d双肺听诊可闻及吸气性Velcro音。
9.胸腔积液的病因和发病机制有哪些？
①胸膜毛细血管内静水压增高：
如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液；
②胸膜通透性增加：
如胸膜炎症（肺结核、肺炎）、结缔组织病（SLE、类风湿关节炎）、胸膜肿瘤（恶性肿瘤转移、间皮瘤）、肺梗死、膈下炎症（膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）等，产生胸腔渗出液；
③胸膜毛细血管内胶体渗透压降低：
如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合症、急性肾小球肾炎、粘液性水肿等，产生胸腔漏出液；
④壁层胸膜淋巴引流障碍：
癌性淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液；
⑤损伤：
主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸和乳糜胸。
10.结核性胸膜炎的治疗原则有哪些？
①一般治疗：
包括休息、营养支持和对症治疗。
②抽液治疗：
由于结核性胸膜炎的胸水蛋白含量高，容易引起胸膜粘连，原则上应尽快抽尽积液，抽液还可解除肺及心脏、血管受压，改善呼吸，使肺功能免受损伤。
抽液后还可减轻毒性症状，体温下降，有助于使被压迫的肺尽快复张。
③抗结核治疗，与活动性肺结核治疗相同。
④糖皮质激素的应用：
有全身毒性症状严重，大量胸水者，在抗结核治疗的同时，可尝试加用泼尼松，分3次口服，待体温正常、全身毒性症状减轻、胸水量明显减少时，即应逐渐减量以至停用，停用速度不宜过快，否则易出现反跳现象，一般疗程约4～6周，注意不良反应或结核播散，应慎重掌握适应症。
11.自发性气胸的临床类型？
①闭合性（单纯性）气胸：
胸膜破裂较小，随肺萎缩而闭合，空气不再继续进入胸膜腔。
胸膜腔内压接近或略超过大气压，测定时可为正压，也可为负压，视气体量多少而定。
抽气后压力下降而不复升，表明其破裂口不再漏气。
②交通性（开放性）气胸：
破裂口较大或两层胸膜间有粘连或牵拉，使破口持续开放，吸气与呼气时空气自由进入胸膜腔，胸膜腔内压在“0”上下波动，抽气后可呈负压，但观察数分钟，压力又恢复至抽气前水平。
③张力性（高压性）气胸：
破裂口呈单向活瓣或活塞作用，吸气时胸廓扩大，胸膜腔内压变小，空气进入胸膜腔；
呼气时胸膜腔内压升高，压迫活瓣使之关闭，致使胸膜腔内空气越积越多，内压持续升高，使肺脏受压，纵隔向健侧移位，影响心脏血液回流。
此型气胸的胸膜腔内压测定常超过大气压，抽气后胸膜腔内压可下降，但很快又迅速上升，对机体呼吸循环功能的影响最大，必须紧急抢救处理。
12.肺癌患者出现胸闷、气短的原因有哪些？
①肿瘤引起支气管狭窄，特别是中央型肺癌；
②肿瘤转移到肺门淋巴结，肿大的淋巴结压迫主支气管或隆突；
③转换至胸膜，发生大量胸腔积液；
④转移至心包发生心包积液；
⑤有膈肌麻痹、上腔静脉阻塞以及肺部广泛受累时，也可出现胸闷、气短；
⑥如果原有慢性阻塞性肺病或合并自发性气胸，胸闷、气短更为严重。
13.肺癌如何与肺结核鉴别？
①肺结核球：
多见于年轻患者，多无症状，位于结核好发部位（上叶尖后段或下叶背段）。
病灶边界清楚，直径很少超过3cm，可有包膜，阴影密度高，有时含有钙化点，周围有纤维结核灶，在随访观察中多无明显变化。
如有空洞型成，多为中心性空洞，洞壁规则。
而周围型肺癌常呈分叶状，有切迹或毛刺，尤其是细毛刺或长短不等的毛刺。
如癌肿向肺门淋巴结蔓延，可见其间的引流淋巴管增粗呈条索状，亦可引起肺门淋巴结肿大。
如发生癌性空洞，其特点为空洞壁较厚，多偏心，内壁不规则，凹凸不平，亦可伴有液平面。
②肺门淋巴结结核：
多见于儿童，常有发热等结核中毒症状，结核菌素试验多呈阳性。
抗结核治疗有效。
而中央型肺癌多为一侧肺门类圆形阴影，边缘大多毛糙，有时有分叶表现，或为单侧不规则的肺门部肿块，为肺癌本身与转移性肺门或纵隔淋巴结融合而成的表现；
也可以与肺不张或阻塞性肺炎并存，形成所谓“S”型的典型X线征象。
③急性粟粒性肺结核：
发病年龄相对较轻，有发热等全身中毒症状。
X线胸片上病灶为大小一致、分布均匀、密度较淡的粟粒结节。
而弥漫型细支气管肺泡癌为两肺大小不等的结节状播散病灶，边界清楚，密度较高，随病情发展逐渐增多和增大。
常伴有增深的网状阴影。
14.简述呼吸衰竭的分类与特点？
呼吸衰竭可分为：
（1）中枢性呼吸衰竭与外周性呼吸衰竭，前者多见于中枢神经系统疾病所引起，后者常由支气管、肺疾病和胸膜疾病引起；
（2）急性呼吸衰竭与慢性呼吸衰竭，前者多见ARDS，后者多见于COPD；
（3）低氧性呼吸衰竭（Ⅰ型呼衰，氧合衰竭），多见于急性呼吸衰竭如ARDS,
（4）与高碳酸-低氧性呼吸衰竭（Ⅱ型呼衰，通气衰竭），多见于COPD急性加重期患者；
（5）泵衰竭与肺衰竭，前者多见于神经肌肉疾病所引起，后者常由支气管、肺等疾病所致。
15.急性呼吸窘迫综合症的诊断标准？
急性呼吸窘迫综合症的诊断标准：
（1）有ARDS的高危险因素；
（2）急性起病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫；
（3）PaO2/FiO2≤200；
（4）胸部X线检查两肺浸润阴影；
（5）PAWP≤18mmHg或临床上除外心源性肺水肿。
循环系统疾病
1.心力衰竭：
是指各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现，少数情况心肌收缩力正常，而是由于异常增高的左室充盈压，使肺静脉回流受阻，导致肺循环瘀血。
2.收缩性心力衰竭：
心脏以其收缩射血为主要功能，当收缩功能障碍使心排血量下降并有阻塞性充血的表现即为收缩性心力衰竭。
3.顽固性心力衰竭：
又称难治性心力衰竭，是指经各种治疗，心衰不见好转，甚至还有进展者，但并非指心脏情况已至终来期不可逆转，应积极努力寻找潜在的病因，并设法纠正，如风湿活动。
感染性心内膜炎、甲亢、电解质紊乱，洋地黄过量，反复小面积肺栓塞等。
4.缩窄性心包炎：
是指心脏被致密厚实的纤维化或钙化心包所包围，使心室舒张期充盈受限而产生一系列循环障碍的病征。
5.Adams-Strokes综合征：
因心率过慢或过快导致脑缺血，出现的暂时性意识丧失甚至抽搐。
6.房室传导阻滞：
指房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导
7.至心室，房室传导阻滞可发生在房室结、希氏束以及束支等不同部位。
8.室性并行心律：
指心室异位起搏点自行发放冲动，并能阻止窦房结冲动的入侵，心电图表现为：
①异位室性搏动与窦性搏动配对间期不恒定；
②异位室性搏动之间存在倍数关系；
③可见室性融合波。
9.艾森曼格综合征：
是一组先天性心脏病发展的结果,由原来的左向右分流,由于进行性肺动脉高压发展至器质性肺动脉阻塞性病变出现右向左分流,从无青紫发展至有青紫时,即为艾森曼格综合征。
10.法乐氏四联征：
是联合的先天性心血管畸形，包括肺动脉口狭窄、室间隔缺损、主动脉右位、右室肥大四种异常。
11.高血压脑病:
突然或短期内升高的同时，出现中枢神经功能障碍征象。
发生机制可能为过高的血压突破脑血管的自身调节机制，导致脑灌注过多，液体经血脑屏障漏出到血管周围脑组织造成脑水肿。
12.原发性高血压：
绝大多数患者中，经多方检查不能找到确切病因的高血压，称为原发性高血压。
13.胰岛素抵抗：
大多数高血压患者空腹胰岛素水平升高，而糖耐量不同程度降低，提示胰岛素抵抗。
14.变异性心绞痛：
患者心绞痛发作于休息时，多见凌晨时，发作时ST段抬高，治疗以钙通道阻滞剂最好，可与硝酸酯合用，为冠脉固定狭窄的基础上又出现严重痉挛所致。
15.冠状动脉血流储备力：
人体生理变化时，冠状动脉扩张、冠状动脉血流量增加的最大能力称冠状动脉血流储备力。
16.心肌梗死后综合征：
患者发生心肌梗死后数周～数月，由于机体对坏死物质的过敏反应，出现发热、胸痛，心包炎、胸膜炎、肺炎等表现。
17.缺血性心肌病：
由于冠脉病变心肌长期缺血，心肌纤维组织增生，临床表现为心脏扩大，心律失常，心力衰竭称缺血性心肌病。
18.再灌注损伤：
再灌注损伤是指由于闭塞冠脉的开通，血流再灌注而导致的心肌细胞死亡，即心肌细胞不是因缺血而死亡，而于再灌注期死亡。
19.AustinFlint杂音：
主动脉瓣关闭不全者，由于舒张期血流由主动脉反流入左心室，将二尖瓣前叶冲起，造成相对性二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音。
20.Musset征：
主动脉瓣关闭不全时，动脉收缩压升高，舒张压降低，脉压升高，可出现随心脏搏动的点头征。
21.Janeway损害：
主要常见于急性细菌性心内膜炎，为手掌和足底处径1～4mm的无痛性出血红斑，由于微血管炎所致。
22.Graham-Steell杂音：
二尖瓣狭窄者肺动脉压增高、肺动脉扩张引起的肺动脉瓣相对性关闭不全,表现为肺动脉瓣听诊区舒张期反流性杂音。
23.Osler结节：
为指（趾）垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节，较常见于亚急性感染性心内膜炎患者。
24.扩张型心肌病（dilatedcardiomyopathy.DCM）主要特征是一侧或双侧心腔扩大，心肌收缩期功能障碍，伴或不伴充血性心力衰竭，常有心律失常，病死率高，发病率男多于女。
25.SAM现象（systolicanteriormotion.SAM）梗阻性肥厚型心肌病患者作超声心动图检查时，可见室间隔流出道部分向左心室内突出，二尖瓣前叶在收缩期向前方运动。
26.肥厚型心肌病（hypertrophiccardiomyopathy.HCM）是以心肌非对称性肥厚、心室腔变小为特征，以左心室血液充盈受阻，舒张期顺应性下降为基本病态的心肌病，可分为梗阻型和非梗阻型，常出现胸痛、呼吸困难和晕厥。
27.梅毒性心血管病：
是由梅毒螺旋体侵入人体后引起的心血管病变，属晚期梅毒，绝大多数为后天性，男女之比为5：
1，本病进展缓慢。
28.梅毒性主动脉瓣关闭不全：
梅毒感染使主动脉瓣环损害并扩大，造成主动脉瓣关闭不全。
在胸骨右缘第2肋间闻及响亮、高调舒张期吹风样杂音，可伴周围血管征。
29.心血管神经症：
心血管神经症是以心血管疾病的有关症状为主要表现的临床综合征，属于功能性神经症的一种类型。
中青年20～50岁多见，女性多于男性，尤其是更年期的女性。
临床上无器质性心脏病的证据，预后良好，但长期症状严重的患者可明显影响正常生活和工作。
30.间隙性跛行：
肢体因运动而诱发肢体局部疼痛、麻木、无力，迫于跛行，肢体停止运动后，症状缓解；
重复运动及休息，症状可重复出现。
这种因运动及休息反复出现的跛行称间隙性跛行。
见于周围动脉狭窄性病变。
1.按NYHA分级，慢性收缩性心力衰竭的治疗方案。
Ⅰ级：
控制危险因素；
ACE抑制剂；
Ⅱ级：
利尿剂；
β受体阻滞剂；
用或不用地高辛；
Ⅲ级：
地高辛；
Ⅳ级：
醛固酮受体拮抗剂；
病情稳定后慎用β受体阻滞剂。
2.急性左心急的治疗原则。
（1）患者取坐位，双腿下垂；
（2）高流量吸氧；
（3）吗啡：
5~10mg静脉缓推，15分钟可重复1次，共2~3次；
（4）快速利尿：
呋塞米20~40mg静注。
4小时后可重复一次；
（5）血管扩张剂：
以硝普钠，硝酸甘油或酚妥拉明静脉滴注；
（6）洋地黄制剂，如毛花苷丙；
（7）氨茶碱。
3.结核性心包炎的临床诊断要点。
病史中常伴有原发性结核病或与其他浆膜腔结核并存，常无发热、胸痛，可有心包摩擦音，白细胞计数正常或轻度增高，血培养阴性，心包积液量常为大量，多为血性，细胞分类以淋巴细胞较多，有时可找到结核分枝杆菌。
4.阵发性室上速产生机制及治疗方法有哪些？
电生理研究表明，大部分室上速由折返引起，折返可发生在窦房结、房室结及心房。
其中，房室结折返性心动过速占全部室上速的90%以上。
治疗包括以下几个方面：
（1）刺激迷走神经。
（2）抗心律失常药物。
（3）升压药物。
（4）直流电复律。
（5）经食道或经静脉心房或心室超声速起搏或程序刺激。
（6）抗心动过速起搏器。
（7）导管射频消融。
5.心律失常的发生机制及治疗原则。
发生机制：
主要是冲动形成异常或冲动传导异常或两者均有。
（1）冲动形成异常：
自律性增高：
植物神经兴奋性改变，或其内在病变导致自律性改变。
在病理状态下，出现异常自律性，如心肌缺血、药物、电解质紊乱（特别是高钾血症）均致自律性形成；
折返：
折返是快速心律失常的最常见的发生机制；
触发活动：
有早期后除极和晚期后除极两种。
主要为心房、心室与希蒲系在动作电位后的除极活动，其后除极振幅增高并达阈值，便可引起触发活动，如在儿茶酚胺升高、低血钾、高血钙或洋地黄中毒时。
（2）冲动传导异常：
各部位发生传导阻滞或异常传导均可发生心律失常。
心律失常的治疗包括药物治疗、内科介入治疗和外科手术治疗。
6.简述抗心律失常的分类及作用机制，各类列举1种典型代表药物。
Ⅰ类：
分为A、B、C三种：
A：
中度减慢动作电位0相上升速率，减慢传导，延长动作时程。
如奎尼丁；
B：
轻度减慢动作电位0相上升速率，显著减慢传导，轻微延长动作电位时程。
如利多卡因；
C：
明显减慢动作0相上升速率，显著减慢传导，轻微延长动作电位时程。
如心律平。
Ⅱ类：
阻断β受体，减慢动作电位上升速率，抑制4相除极。
如心得安；
Ⅲ类：
延长动作电位时程。
如胺碘酮；
Ⅳ类：
钙通道阻滞剂。
如维拉帕米。
7.简述房间隔缺损封闭术的适应症与禁忌症？
房间隔缺损封闭术的适应症包括：
（1）有手术指针的房间隔缺损患者符合以下条件可经导管行介入封堵术①ASD缺损最大延展直径小于30mm；
②缺损上下房间隔边缘不小于4mm；
③房间隔的整体直径应大于拟使用的补片直径。
（2）外科修补术后残留缺损。
禁忌症：
（1）已有右向左分流者；
（2）多发性房间隔缺损；
（3）合并其它先天性心血管畸形。
8.简述高血压的分级。
血压水平的定义和分类（WHO/ISH1999，≥18岁）
类别
收缩压（mmHg）
舒张压（mmHg）
理想血压
＜120
＜80
正常血压
＜130
＜85
正常高值
130～139
85～89
1级高血压（轻度）
140～159
90～99
亚组：
临界高血压
140～149
90～94
2级高血压（中度）
160～179
100～109
3级高血压（重度）
≥180
≥110
单纯收缩期高血压
临界收缩期高血压
≥140
＜90
9.简述高血压的治疗目的、原则和降压目标。
（1）治疗目的：
降低血压至正常范围，减少或防止心脑血管及肾脏并发症的发生率，降低死亡率、病残率。
（2）治疗原则：
高血压一般需长期甚至终身治疗，根据情况使用有效而无明显副作用，不影响生活质量的降压药，合理地联合用药，同时注意纠正心血管危险因素，坚持个体化治疗。
（3）降压目标：
原则上应将血压降至患者最大耐受水平，一般主张血压控制目标值至少<
140/90mmHg；
合并糖尿病或慢性肾病者，血压控制目标值<
130/80mmHg；
老年收缩期高血压降压目标水平：
收缩压140~150mmHg，舒张压<
90mmHg但不低于65~70mmHg。
10.冠状动脉造影常用TIMI试验评定冠状动脉狭窄程度，请阐述TIMI
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