∙毛细血管流体静压增高（静脉压↑。
右心衰、静脉栓塞、动脉充血）
∙血浆胶体渗透压降低（慢性消耗性疾病、肝硬化、肾病综合症）
∙微血管壁通透性↑（炎症—漏出液）
∙淋巴回流障碍（局部阻塞或癌症根治术清除了淋巴结）
B.体内外液体交换平衡失调---钠水潴留
∙肾小球滤过率下降
Ø滤过面积↓：
如肾小球肾炎
Ø有效循环血量↓,如心衰等（循环量↓---→肾血流↓---→肾小球滤过率↓←---入球A收缩←---↑肾素血管紧张素←---↓循环量）
∙#######近曲小管重吸收钠水增加：
有效循环血量↓--→心房牵张感受器↓--→心房肽分泌↓→近曲小管钠水重吸收
肾小球滤过分数↑：
滤过分数＝肾小球滤过率/肾血浆流量，约等于20%---血流量下降更多造成FF增大
∙远曲小管和集合管重吸收钠水增多，醛固酮分泌↑
Ø分泌↑：
有效循环血量↓→入球压力感受器↑→。
。
。
肾素血管紧张素、醛固酮、ADH↑
Ø灭活↓，见于肝硬化
特点及对机体的影响：
∙漏出液（transudate）:
比重低于1.015，蛋白质含量低于2.5g%，细胞数少于500/100ml。
（通常所说的水肿）
∙渗出液（exudate）:
比重高于1.018，蛋白质含量可达3-5g%，细胞超过500/100ml。
∙凹陷性水肿：
当皮下组织有过多的液体积聚时，这时水肿部位皮肤肿胀、弹性降低、皱纹变浅，指压时可能有凹陷—显性水肿
∙隐性水肿：
全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多并可达原体重增加10%
∙心性—低垂—重力；肾性—眼睑—组织疏松；肝性—腹水—局部血流
∙唯一好处是稀释毒素。
弊：
营养障碍
12.水中毒：
水中毒是指给肾脏排水功能降低（前提）的患者输入过多水分，导致水潴留，使细胞内外液容量均增加的病理过程，[Na+]<130mmol/L，<280mmol/L
∙原因：
低渗性液体在体内潴留的病理过程
∙机制：
Ø摄水过多：
无盐水灌肠、精神性大量饮水、输水过快。
Ø排出减少：
肾衰、心衰或肝硬化。
ØADH分泌↑：
分泌异常、应激、药物、肿瘤等引起。
∙影响：
细胞内外渗透压均降低，水量均增多。
对机体危害最大的是脑水肿
∙防治：
防治原发病、轻症限水、急症甘露醇利尿。
13.盐中毒：
高容量性高钠血症
∙原因和机制：
医源性钠盐摄入过多（低渗、等渗脱水时高渗液输入过多。
心跳呼吸停止时纠正酸中毒用碳酸氢钠过多）
∙原发性醛固酮增多
∙细胞脱水→CNS功能障碍
∙防治：
原发病、肾功能正常者可用强效利尿剂，肾功能低下或利尿剂反应差者可用透析
钾代谢紊乱：
概念、原因、影响，机制不求掌握。
1.钾代谢紊乱：
细胞外液中的钾离子浓度的异常变化，包括低钾血症、高钾血症。
重防高钾。
高钾致命。
98%位于细胞内。
80%以上经肾排出。
2.正常代谢机制
∙钾的跨细胞转移
Ø细胞外液K+浓度：
细胞外液K+浓度↑可直接激活Na+-K+-ATP酶的活性。
Ø酸碱平衡状态：
酸中毒时促进钾离子移出细胞，碱中毒时正好相反
Ø胰岛素：
直接刺激Na+-K+-ATP酶的活性---正反馈
Ø儿茶酚胺：
激活Na+-K+-ATP酶。
∙肾脏对钾的调节
Ø远端小管、集合小管调节钾平衡：
钾的分泌和重吸收。
基底膜Na+-K+泵活性、管腔膜对K+的通透性
Ø外液K浓度高排钾、醛固酮排钾、远端小管的原尿流速（流速快使小管液钾浓度↓）、酸碱度（酸中毒高钾，H直接抑制钠钾泵。
碱中毒低钾）
Ø结肠的排钾
3.低钾血症：
Serum[K+]<3.5mmol/L，细胞内钾和机体总钾量的缺失。
∙原因：
Ø摄入不足，一直在排。
Ø丢失过多（排钾性利尿剂，肾小管酸中毒，醛固酮、皮质激素↑）
Ø钾向细胞内转移（碱中毒、胰岛素）
对机体的影响
∙
对心脏的影响
Ø兴奋性↑（低钾离子浓度将抑制钾通道）
血钾浓度↓→K外流减少→静息电位↓→更易去极化
Ø传导性↓
血钾浓度↓→浓度差↓→电位差↓→去极化的幅度和速度↓→传导性下降
Ø自律性↑
四期排出钠、钙，收入钾。
血钾浓度↓→4期钾通道抑制→外流减少，相对内流增加→自动除极速度加快→自律性↑？
？
？
？
？
？
？
？
Ø
收缩性↓
2期平台期原本是L型慢钙通道和Ik通道开放。
钾通道抑制，钙通道相对多开放，收缩增强。
严重低钾时，细胞代谢障碍，收缩力减弱。
∙对神经肌肉兴奋性的影响
Ø超极化阻滞：
静息电位主要由钾内流控制，血钾浓度低，内外浓度差加大，静息电位离阈值更远，去极化不易。
Ø中枢抑制：
精神萎靡、表情淡漠和倦怠。
重症出现反应迟钝、定向力减弱、嗜睡甚至昏迷（影响糖代谢，ATP生成减少，钠钾ATP酶↓）
Ø骨骼肌肌无力、麻痹和软瘫
Ø胃肠道运动功能减退
∙对肾的影响
Ø功能变化：
尿浓缩功能障碍
Ø形态结构的变化：
肾小管上皮细胞肿胀，增生
∙对酸碱平衡的影响
Ø细胞内K外流，通过H-KATP酶
Ø细胞内K↓，Na-K交换↓，Na-H交换↑，肾小管酸中毒。
尿酸
4.高钾血症：
Serum[K+]>5.5mmol/L
∙原因
Ø肾排钾障碍:
肾衰、醛固酮↓、大量使用保钾性利尿剂
Ø钾的跨细胞分布异常：
酸中毒、组织严重损伤和溶血、高血糖合并胰岛素缺乏
Ø摄入过多：
医疗事故
Ø假性高钾血症：
采集血样时发生溶血。
Effects
∙对心脏生理特性的影响
Ø兴奋性先↑后↓
血钾浓度↑→内外浓度差↓→静息电位绝对值↓→更接近阈电位。
静息电位绝对值过小时→钠通道关闭！
！
！
！
Ø传导性↓
幅度小，去极化速度↓
Ø自律性↓
4期K外流↑，抵消Na内流。
Ø收缩性↓
2期Ca入胞↓
∙对骨骼肌的影响
Ø轻度高钾血症→肌肉轻度震颤；
Ø重高钾血症：
肌无力、肌麻痹。
与心肌同
Ø去极化阻滞：
静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。
∙对酸碱平衡的影响：
——酸中毒
防治：
∙防治原发病
∙补钾：
最好口服，见尿补钾、不宜早、快、浓、多。
第四章酸碱平衡紊乱
1.酸碱平衡紊乱：
指许多原因引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏的病理过程。
含量和比例均异常
2.释H+者为酸，接受H+者为碱,白质（Pr-）：
在体液中与H结合成为蛋白酸。
3.挥发酸（Volatileacid）---肺排出，为糖、脂肪、蛋白质氧化终产物
4.固定酸（Fixedacid）----肾排出，来自蛋白质、脂肪、唐氧化等代谢。
酸碱平衡的调节
5.
血液缓冲系统
∙血液中缓冲系统作用为第一道防线。
（单一系统缓冲能力有限，需要肾肺帮助）
Ø含量最多，相当迅速，53%
Ø可以缓冲所有的固定酸
Ø为开放性缓冲系统，可以通过肺脏和肾脏进行调节。
∙碳酸氢盐缓冲系：
pH=6.1+lg（[HCO3－]/[H2CO3]），不缓冲挥发酸。
∙磷酸盐缓冲系：
特点:
主要在肾和细胞内发挥作用
∙蛋白质缓冲系：
特点:
主要在细胞内缓冲
∙血红蛋白缓冲对：
特点:
RBC特有缓冲挥发酸
6.
肺（作用强大，只作用于挥发酸）
∙改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度
∙CO2→使[H+]↑刺激延髓腹外侧浅表的中枢化学感受器（或者外周化学感受器）↑（太高出现CO2麻醉）
7.组织细胞（易造成电解质紊乱）
∙主要通过离子交换进行调节红细胞、肌细胞、骨细胞均能进行交换（H+－K+ATP酶）
8.肾：
∙作用最慢、最持久、3-5天达高峰
∙近曲小管泌H+和对碳酸氢盐的重吸收：
ØH+－Na+交换（ATP）：
细胞内H+→管腔，Na+→肾小管细胞
Ø肾小管细胞内Na+＋HCO3-→NaHCO3→血液
Ø肾小管腔内H++HCO3-→H2CO3→CO2＋H2O
ØCO2再次被吸收进入细胞，CO2+H2O→→碳酸酐酶→HCO3-+H+
∙远端肾单位的泌H+和HCO3-的重吸收。
（尿液酸化明显）
Ø远曲小管和集合管的闰细胞（泌氢细胞）主动分泌H+
Ø（CO2+H2O→→碳酸酐酶→HCO3-+H+）基侧膜以Cl-－HCO3－交换,重吸收HCO3－
Ø集合管管腔内H+＋HPO42－→H2PO4－使尿液酸化（缓冲作用，有限）
∙泌NH4+（具有pH依赖性，酸中毒越严重，尿排NH3越多）（补充碱）
Ø谷氨酰胺（谷氨酰胺酶）→NH3+谷氨酸→NH3+α酮戊二酸→+2H+→2HCO3-（重吸收）
ØNH3+H+→NH4，NH4+-Na+交换进入管腔排出
反映血液酸碱平衡状况的常用指标及其意义
9.pH和H+浓度
∙pH=6.1+lg（[HCO3－]/[H2CO3]）=6.1+lg（[HCO3－]/α二氧化碳分压）
∙反映酸碱平衡紊乱的性质及严重程度，它只是反映酸碱度的指标，不能完全判断酸碱平衡紊乱的类型。
∙无酸碱平衡紊乱：
∙代偿性酸碱平衡紊乱：
机体通过调节使比例变化不大，但是含量变化明显
∙酸碱中毒并存相互抵消：
同时出现酸碱中毒，状况相当时。
10.动脉血CO2分压（PaCO2）：
血浆中物理溶解状态的CO2所产生的张力（33～46mmHg（40mmHg））
∙反映呼吸性因素的唯一指标
∙>46mmHg:
CO2潴留→[HCO3-]/[H2CO3]↑，通气不足。
（碳酸解离过多，未能排出）原发性呼酸或代偿后代碱
∙<33mmHg:
CO2不足→[HCO3-]/[H2CO3]↓，通气过量。
原发性呼碱或继发性代酸
11.标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐
∙SB：
38℃、Hb氧饱和度100%、PCO240mmHg条件下测得的，正常值:
22～27mmol/L,平均24mmol/L，SB已经排除了呼吸的影响，因为PCO2为设定值，仅受代谢的影响。
代酸→SB↓，代碱→SB↑。
呼吸性的酸碱中毒可以为肾脏的代偿作用出现增、减。
∙AB：
实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。
隔绝空气、实际血氧饱和度、PCO2、体温。
正常值：
AB=SB。
受呼吸和代谢影响
∙正常值：
AB=SB。
AB>SB→CO2蓄积。
AB∙AB↓，SB↓→代酸。
AB↑，SB↑→代碱
12.缓冲碱BB：
血液中一切具有缓冲作用的阴离子碱的总和。
HCO3-,HPO42-,Hb-,HbO2-,Pro-，正常值:
45～52mmol/L,平均48mmol/L
∙反映代谢因素的指标，原发性－代酸原发性－代碱
13.碱剩余（baseexcessBE）
∙标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40所需的酸或碱的量。
正常值:
0±3mmol/L
∙需用酸滴定，计为+BE,常见于代碱需用碱滴定计为-，常见于代酸
14.★阴离子间隙（aniongap，AG）★
∙血浆中未测定阴离子（undeterminedanion,UA）与未测定阳离子（undeterminedcation,UC）的差值
∙AG=UA–UC，Na++UC=Cl-+HCO3-+UA整合：
AG==Na+-HCO3--C1-=UA–UC==12±2mmol/L
∙AG↑很有临床意义，可帮助区分代酸中毒的类型.（AG>16,代酸）
∙AG↑见于：
肾功能减退、乳酸血症、酮血症、外源性阴离子存积（甲醇、水杨酸中毒）
单纯型酸碱平衡紊乱：
体内有一种酸碱平衡紊乱存在
15.代谢性酸中毒:
细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。
∙原因与机制
ØHCO3－直接丢失丢失。
腹泻、肠瘘、肠道引流等使含HCO3-的碱性肠液失、大面积烧伤、肾小管酸中毒、大量使用CA抑制剂
Ø细胞外液H+增多。
固定酸产生过多（乳酸—缺氧、酮症酸中毒—饥饿）；----AG增高型
Ø肾脏排酸减-=--急慢性肾衰竭。
----AG增高型
Ø外源性固定酸摄入过多（摄入水杨酸↑）；----AG增高型
Ø高钾血症。
细胞摄入K，排出H，总量不变，H的逸出造成酸中毒
∙分类：
根据AG值的变化可分两类：
ØAG增高型代酸：
不含氯的固定酸↑→HCO3~↓（去缓冲H）→固定酸酸根↑（即AG↑）。
血氯的含量比例不变
ØAG正常型代酸：
见于胃肠道直接丢失HCO3~，代偿性吸收Cl。
∙代偿调节
Ø血液的缓冲作用（即时）：
H++HCO3-→H2CO3→H2O＋CO2↑→经肺
Ø细胞外离子交换:
H+↑2-4小时后,为维持电中性，H+－K+交换→高血钾。
细胞内缓冲物质有Hb~、Pr~等
Ø肺代偿调节（主代偿调节方式，较快）：
H+↑、pH↓→刺激外周化学感受器→兴奋呼吸中枢（呼吸加深加快）→肺通气量↑→PaCO2↓（继发性）
Ø肾的代偿（3-5天）：
H+↑→CA、谷氨酰胺酶活性↑→泌H＋、泌氨、重吸收HCO3-→尿呈酸性
∙实验室常用指标变化
Ø原发性:
pH↓，SB↓，AB↓,BB↓,BE负值↑
Ø继发性:
PaCO2↓，AB∙对机体的影响
Ø心血管系统改变：
室性心律失常（高钾血症）、收缩力↓（H抑制钙的内流及与肌钙蛋白结合，兴奋收缩耦联障碍）、血管系统对儿茶酚胺的反应性降低（导致毛细血管前括约肌广泛开放，血压↓休克）
ØCNS改变：
抑制性表现--嗜睡、意识障碍、昏迷。
（pH↓→氧化酶活性↓→ATP↓。
以及γ-氨基丁酸生成↑）
Ø骨骼系统改变：
慢性酸中毒→骨骼钙盐释出缓冲→骨营养不良小儿-纤维性骨炎和佝偻病成人-骨软化，易骨折。
∙防治的病理生理学基础
Ø治疗原发病
Ø纠正水电解质紊乱
Ø补碱:
NaHCO3或乳酸钠
Ø根据BE负值决定：
每负一个BE值0.3mmol/KgNaHCO3，分次补给
Ø注意纠酸后出现低血钾和低血钙
16.呼吸性酸中毒：
CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。
∙原因和机制
Ø呼吸中枢抑制:
麻醉药、镇静剂用量过大、颅脑损伤（各种炎症及意外伤）---急性呼酸
Ø呼吸肌麻痹:
脊髓灰质炎、重症肌无力、低钾血症等。
Ø呼吸道阻塞：
喉头水肿、异物、哮喘等
Ø胸廓病变：
胸廓创伤，气胸，胸膜腔积液，脊柱后、侧凸等
Ø肺部疾患（最常见）：
慢性阻塞性肺疾病等
ØCO2吸入过多：
矿井
∙分类
Ø急性呼吸性酸中毒：
急性气道阻塞，急性心源性肺水肿、中枢或呼吸肌麻痹引起的呼吸骤停——常表现为失代偿
Ø慢性呼吸性酸中毒：
慢性阻塞性肺部疾患及肺广泛纤维化或肺不张等
∙机体的代偿调节：
呼吸障碍，肺代偿难执行。
Ø细胞内外离子交换和细胞内缓冲---①K-H交换→高钾血症，H进入细胞被蛋白缓冲。
②CO2直接进入RBC，CA催化→生成H+HCO3→HCO3-Cl交换出去→低氯血症，H与Hb~结合→HHb。
——10～30min进行，能力很有限。
急性呼酸时PaCO2↑，H2CO3↑，[HCO3-]↑代偿，关系如下：
△[HCO3-]↑=△PaCO2×0.1±1.5
Ø肾的代偿（慢性呼酸）:
3～5天继发性HCO3-↑：
（H↑→CA及谷氨酰胺酶活性↑）排H＋，排NH4-，保HCO3-（H↑→CA及谷氨酰胺酶活性↑）——3～5d，起效太慢
∙呼吸性酸中毒血气分析参数变化
Ø原发性变化:
pH↓PaCO2↑
Ø继发性变化:
AB↑SB↑BB↑AB>SBBE+↑低氯血症高钾血症
∙对机体的影响
Ø心血管系统：
与代酸相同（高血钾致心律失常、心肌收缩力↓、血管扩张）
ØCNS症状更明显：
CO2（脂溶性）↑→脑血流量↑→颅内压↑、视神经乳头水肿.故呼酸比代酸更早出现神经系统症状。
∙防治的病理生理学基础
Ø对因治疗：
改善通气，但避免过度通气
Ø慎用碱性药物：
肺泡通气良好才适度使用碱性药。
（H++HCO3-→CO2+H2O，通气差时会使PCO2↑→加重呼酸）
Ø对肾脏代偿后HCO3－增高的患者，切忌过急的使用人工呼吸器使PaCO2迅速下降到正常，造成代谢性碱中毒，使病情复杂化。
17.代谢性碱中毒：
细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-原发性增多为特征的酸碱平衡紊乱类型
∙原因与机制----酸少碱多
Ø经胃丢失H+↑：
剧烈呕吐，胃液抽吸（CO2+H2O→H2CO3→H++Cl-→HCl，而碱性的肠道得不到胃酸的中和，不断入血→一过性碱潮）。
呕吐→K、Cl-丢失→低氯、低钾血症→代谢性碱中毒
Ø经肾丢失H+↑：
A长期大量使用利尿剂（速尿、噻嗪等）BADS↑:
继发性醛固酮↑--→促进钠的吸收及氢、钾的分泌。
ØH+向细胞内移动：
低钾血症→→→H+—K+交换，H向细胞内转移→→→低钾性碱中毒。
肾小管上皮细胞K↓→泌H+同时收钾，反常性酸性尿
ØHCO3-过量负荷---碱多：
医源性输入大量HCO3-、库存血（例如快速输入3000～4000毫升）。
脱水可导致浓缩性代谢性碱中毒。
∙分类
Ø盐水反应性碱中毒:
补充NaCl即可纠正；见于呕吐，胃液吸引及用利尿剂。
-----低氯血症时
Ø盐水抵抗性碱中毒----用盐水治疗无效；见于ADS,Cushing综合征,低血钾
∙机体的代偿调节
Ø细胞外液缓冲作用----代偿有限：
血液中弱酸的缓冲
Ø肺的调节（主）：
H↓→抑制呼吸→二氧化碳排出↓代偿极限：
55mmHg
Ø肾的代偿调节：
CA+谷氨酰胺酶活性↓→泌氢、泌氨↓→HCO3重吸收↓→尿液碱性
Ø细胞内外离子交换：
细胞内H+向细胞外移动，K+则移向细胞内，代谢性碱中毒→→→低血钾。
∙代谢性碱中毒血气分析参数：
原发性:
pH↑，SB↑,BB↑,BE+↑,
继发性：
PaCO2↑，血钾↓，AB>SB
∙对机
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