㈣缓冲碱：
是血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。
正常值为45-52mmol╱L，平均值为48mmol╱L.
㈤碱剩余（BE）：
指标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至PH7.40时所需的酸或碱的量。
㈥阴离子间隙（AG）:
是衡量酸碱平衡的指标
6、乳酸酸中毒：
任何原因引起的缺氧或组织低灌流时，都可以使细胞内糖的无氧降解增强而引起乳酸增加。
产生乳酸性酸中毒。
7、酮症酸中毒：
见于体内脂肪被大量动员的情况下，多发生于糖尿病，严重饥饿和酒精中毒等。
糖尿病时由于胰岛素不足，使葡萄糖利用减少，脂肪分解加速，大量脂肪酸进入肝，形成过多的酮体，超过了外周组织的氧化能力及肾排出能力时可发生酮症酸中毒。
8、根据AG值得变化，将代谢性酸中毒分为2类：
（名词解释、必考）
AG增高型代谢性酸中毒：
其特点是AG增高，血氯正常，这类酸中毒是指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒，如乳酸酸中毒，酮症酸中毒等
AG正常型代谢性酸中毒：
其特点是AG正常，血氯增高。
这类酸中毒是指HCO3¯浓度降低，而同时伴有Cl¯浓度代偿性升高时，则呈AG正常型或高血氯性代谢性酸中毒。
常见于消化道直接丢失HCO3¯等。
9、心血管系统改变：
心血管系统改变：
严重的代谢性酸中毒能产生致死性室性心律失常，心肌收缩力降低以及血管对儿茶酚胺的反应性降低。
室性心律失常：
代谢性酸中毒时出现的室性心律失常与血钾升高密切相关，高血钾的发生除与细胞外H+进入细胞内与k+交换，k+逸出有关外，还与酸中毒时肾小管上皮细胞泌H+增加，而排k+减少有关。
心肌收缩力降低：
酸中毒引起心肌收缩力减弱的机制是由于：
H+增多可竞争性抑制Ca²+与心肌肌钙蛋白亚单位结合，从而抑制心肌的兴奋－收缩耦联，降低心肌收缩性，使心输出量减少
H+影响Ca²+内流
H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca²+
血管系统对儿茶酚胺的反应性降低：
H+增多时，也可降低心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性，使血管扩张，血压下降。
10、肺性脑病：
如果酸中毒持续较久，或严重失代偿性急性呼吸性酸中毒时可发生“CO2麻醉”，病人可出现精神错乱，震颤，谵妄或嗜睡，甚至昏迷。
11、反常性酸性尿：
在缺氧，缺钾和醛固酮分泌增多所致的代谢性碱中毒因肾分泌H+增多，尿呈酸性，称为反常性酸性尿。
12、呼吸性酸中毒是指CO2排出障碍或吸入过多引起的pH下降，以血浆H2CO3浓度原发性升高为特征。
13、碱中毒如何引起低钾血症：
碱中毒往往伴有低钾血症。
这是由于碱中毒时，细胞外H+浓度降低，细胞内H+与细胞外k+交换；同时，由于肾小管上皮细胞在H+减少时，H+－Na+交换减弱而k+－Na+交换增强，使k+大量从尿中丢失，导致低钾血症。
第七章缺氧
1、常用血氧指标：
（1）血氧分压（PO2）
概念:
为物理溶解于血液的氧所产生的张力.
正常值:
PaO2正常值约为100mmHg,{动脉血氧分压,约为10.7-13.3KPa（80-100mmHg）}
PvO2正常值约为40mmHg{静脉血氧分压，约为4.9-5.33KPa（37-40mmHg）}.
取决于:
吸入气体的氧分压和肺的通气与弥散功能。
（2）血氧容量（CO2max）
概念:
是指在氧分压为150mmHg,温度为38℃时，100ml血液中Hb为氧充分饱和时的最大携带量。
正常值:
CO2max：
20ml/dl
取决于:
血液中的Hb的质和量.
（3）血氧含量（CO2）
概念:
100ml血液实际的携容量.
正常值:
动脉血氧含量（CaO2）约:
19ml/dl.静脉血含量（CvO2）约:
14ml/dl.动-静脉氧含量差（CaO2-CvO2）反映组织摄氧能力，正常值约为5ml/dl.
取决于:
血氧分压和血氧容量.
（4）血红蛋白氧饱和度（SO2）
概念:
指血红蛋白与氧结合的百分数,简称血氧饱和度。
约等于血氧含量与血氧容量的比值。
正常值:
动脉血氧饱和度（SaO2）约95%～98%
静脉血氧饱和度（SvO2）约70%～75%
取决于:
学氧分压,Hb与氧亲和力变化的影响.
2、低张性缺氧：
以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧称为低张性缺氧，又称乏氧性缺氧。
⑴低张性缺氧的原因：
（必考）
①吸入气氧分压过低
②外呼吸功能严重障碍
③静脉血分流入动脉增多
⑵低张性缺氧血氧变化的特点：
①
PaO2
CO2max
CaO2
SaO2
CO2（a-v）
↓
-↑
↓
↓
↓-
②血氧容量正常。
③动-静脉氧含量差↓,也可变化不显著。
④患者可出现明显的发绀。
※3、发绀（cyanosis）:
当毛细血管血液中脱氧血红蛋白（Hb）浓度达到或超过5g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色,称为发绀。
※4、缺氧与发绀的关系？
（大题）
重度贫血患者，血红蛋白可降至5g/dl以下，出现严重缺氧，但不会发生发绀。
红细胞增多者，血中脱氧血红蛋白超过5g/dl，出现发绀，但可无缺氧症状。
缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧
5、血液性缺氧：
由于血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧，称为血液性缺氧。
6、血液性缺氧的原因：
（1）血红蛋白含量减少：
各种原因引起的严重贫血（贫血性缺氧），贫血患者皮肤、黏膜呈苍白色。
（2）一氧化碳中毒：
（易出病例分析）
①碳氧血红蛋白血症：
CO+Hb-Fe2+→Hb-Fe2+CO,即形成HbCO（碳氧血红蛋白）,CO中毒患者皮肤、黏膜呈樱桃红色。
②机制:
a.由于Hb中Fe2+与O2结合部位被CO占据而失去携氧能力.
b.CO还能抑制红细胞糖酵解,使氧离曲线左移,加重缺氧.
血红蛋白结合一氧化碳可使
•碳氧Hb亲和力>>Hb-O2
•增加其他血红素对氧的亲和力
•抑制红细胞内糖酵解，使其2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移
（3）血红蛋白性质改变：
高铁血红蛋白症：
血红素中的二价铁可在氧化剂的作用下氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白，导致高铁血红蛋白症。
高铁血红蛋白症患者，皮肤、黏膜呈棕褐色（咖啡色）或类似发绀的颜色，称为肠源性发绀。
高铁血红蛋白血症，见于亚硝酸盐、过氯酸盐等氧化剂中毒。
当食用大量含硝酸盐的腌菜后，硝酸盐经肠道细菌作用还原为亚硝酸盐，吸收入血后，可使大量血红蛋白氧化成高铁血红蛋白。
高铁血红蛋白中的三价铁离子因与羟基结合牢固，失去结合氧的能力，而且当血红蛋白分子中的四个三价铁离子中有一部分被氧化成三价铁离子后，剩余的二价铁离子虽能结合氧，但不易解离，导致氧离曲线左移，使组织缺氧。
（4）血红蛋白与氧的亲和力异常增高：
①输入大量库存血
②输入大量碱性液体
③血红蛋白病
7、相关疾病皮肤黏膜变化
贫血患者皮肤、黏膜呈苍白色；CO中毒患者皮肤、黏膜呈樱桃红色；Hb与O2的亲和力异常增高时，皮肤、黏膜呈鲜红色；高铁血红蛋白症患者，皮肤、黏膜呈棕褐色（咖啡色）或类似发绀的颜色，称为肠源性发绀。
8、维生素B1缺乏可引发脚气病，大麦皮泡水有治疗作用。
9、各种缺氧的原因和血氧变化特点（大题）
血氧类型
动脉血氧分压
动脉血氧含量
动脉血氧含量
动脉血氧饱和度
动-静脉血氧含量差
乏氧性缺氧
↓
↓
N或↑
↓
N或↓
血液性缺氧
N
↓
↓或N
N
↓
循环性缺氧
N
N
N
N
↑
组织性缺氧
N
N
N
N
↓
注：
↓：
降低；↑：
升高；N：
不变
10、高原肺水肿（HAPE）：
从平原快速进入2500m以上高原时，因低压缺氧而发生的一种高原特发性疾病，临床表现为呼吸困难，严重发绀，咳粉红色泡沫痰或白色泡沫痰，肺部有湿啰音等。
11、循环系统变化时，心脏功能和结构如何变化？
（1）心率：
急性轻度或中度缺氧时，心率加快，严重缺氧心率减慢。
（2）心肌收缩力增强；
（3）心输出量增加；增加机制主要是交感神经兴奋使心率加快、心肌收缩力增强而致。
（4）心律减慢；
（5）心脏结构变化：
右心室负荷加重，右心室肥大，严重时发生心
第八章发热
1．正常人体温：
37℃左右，一昼夜波动范围不超过1℃。
2.体温调节中枢：
位于视前区下丘脑前部。
3.发热：
是指当由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高。
4.发热不是独立的疾病，但在整个病程中的体温变化往往可反映病情的进程。
5.外致热源的分类：
细菌，病毒，真菌，螺旋体，疟原虫。
细菌：
（1）革兰氏阳性细菌：
此类细菌感染是常见的发热原因；其胞壁中所含的内毒素（ET）是主要的致热成分，是最常见的外致热源。
6.白细胞介素属于内生致热源。
7.致热信号传入中枢的途径
（1）EP通过血脑屏障转运入脑：
这是一种较直接的信号传递方式。
研究中观察到，在血脑屏障的毛细血管床部位有可饱和的转运机制，推测其可将相应的EP特异性地转运入脑。
另外，作为细胞因子的EP也可能从脉络丛部位渗入或者异化扩散入脑，通过脑脊液循环分布到POAH。
（2）EP通过终板血管器作用于体温调节中枢：
终板血管器位于视上隐窝上方，仅靠POAH，是血脑屏障的薄弱部位。
该处存在有空毛细血管，对大分子物质有较高的通透性。
EP可能由此入脑。
但也有人认为，EP并不直接进入脑内，而是被分布在此处的相关细胞（巨噬细胞，神经胶质细胞等）膜受体识别结合，产生新的信息介质，将致热源的信息传入POAH
8.发热的三个时期的热代谢特点及临床表现：
（1）体温上升期：
热代谢特点：
机体一方面减少散热，另一方面增加产热，结果使产热大于散热，体温因而升高。
临床表现：
由于皮肤温度的下降，病人感到发冷或恶寒。
另外，因立毛
肌收缩，皮肤可出现“鸡皮疙瘩”。
（2）高温持续期（高峰期）:
热代谢特点：
产热与散热在高水平保持相对平衡。
临床表现：
患者有酷热感，因散热的反应皮肤血管扩张，血流量增加，皮
温高于正常，病人不再感到寒冷，皮肤“鸡皮疙瘩也消失。
”
（3）体温下降期（退热期）
热代谢特点：
散热增强，产热减少，体温开始下降，组建恢复到正常调定
点相适应的水平。
临床表现：
大量出汗，严重者可致脱水，此期由于高血温及皮肤温度感受
器传来的热信息对发汗中枢的刺激，汗腺分泌增加。
9.一般认为，体温每升高1℃，基础代谢率提高13％.
10.发热时心率加快，体温每上升1℃，心率约增加18次/分;呼吸加快加强；引起食欲减退、口腔黏膜干燥、腹胀、便秘等临床征象。
11.急性期反应：
是机体在细菌感染和组织损伤时所出现的一系列急性时相的反应。
第12章缺血—再灌注损伤
1、缺血—再灌注损伤常见的条件：
⑴缺血时间
缺血时间短——恢复血供后再灌注损伤不明显
缺血时间长——恢复血供后再灌注损伤明显
⑵缺血程度
①侧支循环易形成者↘
不易发生再灌注损伤
尽早实施再灌注者↗
②需氧程度高→易发生再灌注损（如心、脑）
⑶再灌注的条件
①再灌注时的压力大小：
再灌注压力愈高，损伤愈严重
②再灌注液的温度高低：
适当降低灌注液的温度，可减轻损伤
③再灌注液的pH水平：
适当降低灌注液的pH值，可减轻损伤
④再灌注液的电解质浓度：
减少灌注液的Ca2+、Na+含量，可减轻损伤
2、缺血-再灌注导致自由基生成增多的机制：
①黄嘌呤氧化酶（xo）形成增多
②中性粒细胞聚集及激活
③线粒体膜损伤
④儿茶酚胺自氧化增加
黄嘌呤氧化酶在自由基生成增多中的作用
3、缺血—再灌注导致钙超载的机制;
⑴Na+-Ca2+交换异常
①直接激活（细胞内高Na+对Na+/Ca2+交换体的作用）
Na+/Ca2+交换蛋白的反向运转
②间接激活（细胞内高H+对Na+/Ca2+交换体的作用）
再灌注时细胞外H+降低：
胞内H+外排，Na+内流，
随后Na+外流并伴随Ca2+内流
⑵蛋白激酶C（PKC）激活
⑶生物膜损伤
4、钙超载导致再灌注损伤的机制:
①细胞膜损伤：
细胞内Ca2+增加可激活多种磷脂酶类，促进膜磷脂降解，使细胞膜结构受损。
此外，膜磷脂的降解产物花生四烯酸、溶血磷脂等增多，增加了膜的通透性，进一步加重膜的功能紊乱。
钙超载既是缺血-再灌注的结果，又是缺血-再灌注细胞损伤的原因。
细胞内Ca2+聚集不仅激活磷脂酶，使膜磷脂降解，又进一步增加细胞膜对Ca2+的通透性，促进膜损伤。
②线粒体膜损伤：
聚集于胞质内的Ca2+被线粒体摄取时可消耗大量ATP，同时进入线粒体内的Ca2+与含磷酸根的化合物结合，形成不溶性磷酸钙，干扰线粒体氧化磷酸化，使能量代谢障碍，ATP生成减少。
③蛋白酶激活细胞内Ca2+增多可增强钙依赖性蛋白酶活性，从而促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，使氧自由基生成增多。
④加重酸中毒细胞内Ca2+浓度升高可激活某些ATP酶，导致细胞高能磷酸盐水解，释放出大量H+，加重细胞内酸中毒。
此外，心肌缺血-再灌注期间,细胞内钙超载尚可引起心肌纤维过度收缩;通过心肌动作电位后延迟后除极的形成而引起再灌注心律失常，共同促使心肌缺血-再灌注损伤的发生。
5、缺血—再灌注损伤的基本机制，主要是自由基、细胞内钙超载及白细胞的共同作用，其中细胞内钙超载是细胞不可逆性损伤的共同通路；而细胞膜损伤则是不同机制相互作用引起的共同的病理改变。
第十三章休克
1、休克的病因：
①失血和失液；②烧伤；③创伤；④感染；⑤过敏；⑥心脏功能障碍；⑦强烈的神经刺激。
2、维持机体有效循环血量的三个决定因素：
①足够的血容量；②正常的血管舒缩功能；③正常心泵功能。
3、（微循环机制）休克病程的三个时期：
（1）微循环缺血期：
①微循环变化特点：
血管痉挛，全身肌性小血管都强烈收缩引起痉挛。
由于受体分布密度不一致，口径缩小程度不一，以前阻力血管（前闸门）收缩更明显。
Cap前阻力＞Cap后阻力。
②灌流特点：
少灌少流，灌少于流。
③a）自身输血：
肌性微静脉、小静脉和肝脾等储血器官的收缩，可减少血管床容量，迅速而短暂地增加回心血量。
是休克时增加回心血量和循环血量的“第一道防线”。
b）自身输液：
由于毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度更大，致使毛细血管中流体静压下降，组织液进入血管。
是休克时增加回心血量的“第二道防线”。
（2）微循环淤血期：
①微循环变化特点：
血管自律运动消失，血管扩张，真Cap网开放，血液流速减慢，微循环淤滞，血液泥化，白细胞滚动、贴壁、嵌塞。
Cap后阻力＞Cap前阻力。
②灌流特点：
灌而少流，灌大于流
（3）微循环衰竭期：
①微循环变化特点：
麻痹性扩张，微血栓形成，无复流现象（输血补液治疗后，虽血压可一度回升，但微循环灌流无明显改善，毛细血管中淤滞停止的血流仍不能恢复的现象称无复流现象）。
②灌流特点：
不灌不流。
3、休克引起的机体代谢和功能变化：
（1）物质代谢紊乱：
a）分解代谢增强；b）合成代谢减弱
（2）电解质与酸碱平衡紊乱：
①代谢性酸中毒：
休克时的微循环障碍及组织缺氧，使线粒体氧化磷酸化受抑，乳酸生成增多。
同时，由于肝功能受损不能将乳酸转化为葡萄糖，肾功能受损不能将乳酸排除，结果导致高乳酸血症及代谢性酸中毒；
②呼吸性碱中毒：
在休克早期，创伤、出血、感染等刺激可引起呼吸加深加快，通气量增加，PaCO2下降，导致呼吸性碱中毒；
③高钾血症：
P176休克时的缺血缺氧使ATP生成明显减少，进而使细胞膜上的钠泵运转失灵，细胞内Na+泵出减少，导致细胞内钠水潴留，细胞外K+增多，引起高钾血症。
（3）器官功能障碍：
肺、肾、胃肠道、肝、心、脑。
4、多器官功能障碍综合征（MODS）：
在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后，短时间内同时或相继出现两个或两个以上原无病理关联的器官功能损害，以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征，称为MODS。
5、全身性炎症反应综合征（SIRS）：
严重的感染或非感染因素作用于机体，刺激炎症细胞的活化，导致各种炎症介质的大量产生而引起一种难以控制的全身性爆布式炎症反应。
6、休克发病学的防治：
⑴改善微循环：
①扩充血容量，防治缺血—再灌注损伤；
②纠正酸中毒；
③合理使用血管活性药物；
⑵抑制过度炎症反应；
⑶细胞保护。
第14章凝血与抗凝血平衡紊乱
1、弥散性血管内凝血（DIC）:
是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子与血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。
（名词解释）
2、DIC的分期（3期+特点+临床表现）
1高凝期：
各种病因导致凝血系统激活，凝血酶增多，血液凝固性异常增高，微循环中形成大量血栓。
2消耗性低凝期：
大量凝血酶的产生和微血栓形成，使凝血因子和血小板被大量消耗，同时可能继发性激活纤溶系统，使血液处于消耗低凝状态。
此期患者可有明显的出血症状。
3继发性纤溶亢进期：
DIC时产生了大量凝血酶及FXIIa等激活了纤溶系统，产生了大量纤溶酶，导致纤溶亢进和FDP的形成。
此期出血十分明显。
第15章心功能不全
1、心肌的结构或代谢性损伤可引起心急的收缩性降低，这是引起心力衰竭特别是收缩性心力衰竭最主要的原因。
2、心功能不全分级（NYHA）：
Ⅰ级：
无心力衰竭的症状，体力活动不受限。
Ⅱ级：
静息时无症状，体力活动轻度受限，日常活动可引起呼吸困难、疲乏和心悸等症状。
Ⅲ级：
在静息时无症状，轻度活动即感不适，体力活动明显受限。
Ⅳ级：
在静息时也有症状，任何活动均严重受限。
3、心功能不全时机体的代偿：
4、体循环淤血的表现（简答）
①静脉淤血和静脉压升高
②肝肿大及肝功能损害
③胃肠功能改变
④水肿
5、心源性水肿导致双下肢水肿的原因和形成机制?
水肿是右心衰竭以及全心衰竭的主要临床表现之一，称为心源性水肿。
受重力影响，心性水肿在体位低下的下肢表现最为明显。
6、肺循环淤血：
主要见于左心衰竭患者，肺淤血和肺水肿的共同表现是呼吸困难。
㈠呼吸困难发生的基本机制：
①肺淤血和肺水肿导致肺顺应性降低，要吸入同样量的空气，需要增加呼吸肌做功，消耗更多的能量，故患者感到呼吸费力。
2支气管黏膜充血，肿胀及气道内分泌物导致气道阻力增大。
3肺毛细血管压在增高和间质水肿使肺间质压力增高，刺激肺毛细血管旁J受体，引起反射性浅快呼吸。
㈡呼吸困难的表现形式（名词解释、机制，一套卷子一个，必考）
⑴劳力性呼吸困难
Ⅰ名词解释：
轻度左心衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为劳力性呼吸困难。
Ⅱ机制：
①体力活动时四肢血流量增加，回心血量增多，肺淤血加重。
②体力活动时心率加快，舒张期缩短，左心室充盈减少，肺循环淤血加重。
③体力活动时机体需氧量增加，但衰竭的左心室不能相应地提高心排血量，因此机体缺氧进一步加重，刺激呼吸中枢，使呼吸加快加深，出现呼吸困难。
⑵夜间阵发性呼吸困难：
Ⅰ名词解释：
患者夜间入睡后（多在入睡1-2小时后）因突感气闷、气急而惊醒，被迫坐起，可伴有咳嗽或泡沫样痰，发作较轻者在坐起后有所缓解，经一段时间后自行消失。
Ⅱ机制：
①患者入睡后由端坐位改为平卧位，下半身静脉回流增多，水肿液吸收入血液循环也增多，加重肺淤血。
②入睡后迷走神经紧张性增高，使小气管收缩，气道阻力增大。
③熟睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，只有当肺淤血程度较为严重时，动脉血氧分压降低到一定程度时，方能刺激呼吸中枢，使患者感到呼吸困难而惊醒。
若患者在气促咳嗽的同时伴有哮鸣音，则为心性哮喘。
⑶端坐呼吸：
Ⅰ名词解释：
患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度，称为端坐呼吸。
Ⅱ机制：
①端坐位时下肢血液回流减少，肺淤血减轻。
②膈肌下移，胸腔容积增大，肺活量增加，通气改善。
③端坐位
升级会员 