肺外气体交换技术.ppt

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1,肺外气体交换技术华西医院呼吸内科刘守智,2,概述,呼吸衰竭的治疗要针对各种病因,但对于严重呼吸衰竭即不论什麽病因,采取有效的呼吸支持方法乃是首要救治措施。

3,呼吸功能就气体交换而言,可分为通气功能和换气功能,呼吸支持疗法也可分为两大类:

一类为传送气体,代替通气功能的机械通气支持疗法,如间歇正压通气、负压通气和高频通气等;,4,另一类为具有换气功能,在肺外进行气体交换的疗法,如体外膜肺氧合Extracorporealmembraneoxygenation,ECMO、体外CO2排除ExtracorporealCO2removal,ECCO2R、腔静脉内氧合Intravenacavaloxygenation,IVOX等。

5,两类疗法所用的装置不同,作用机制不一,也各有利弊,但应用目的都是为了维持有效的气体交换。

6,一.机械通气与通气机相关肺损伤,常规正压通气是救治严重呼吸衰竭的关键性治疗措施。

随着研究的深入,人们发现通气机相关肺损伤Ventilator-associatedlunginjury,VALI是严重妨碍机械通气疗法和患者存活率的重要因素。

尤其是原有基础肺损伤，如急性呼吸窘迫症ARDS婴儿RSD患者,对VALI具有特别的易感性。

7,近年来,为防治VALI,人们提出了应用小潮气量48ml/kg,严格限制经肺压30cmH2O和加用适当PEEP1015cmH2O的肺保护策略。

新策略的实施常难以避免地导致高碳酸血症和血PH的降低。

8,由于严格限制机械通气水平,PaCO2增高,血PH降低和氧合不足的情况常会发生,“允许高碳酸血症”（PHC）策略所允许的PaCO2增高和PH降低有限度,遇禁忌症情况还不能应用。

9,PaO2的治疗终点endpoint通常应不低于60mmHg约为SaO290%,但在限制氧浓度为防止氧中毒和过高PEEP为避免心输出量降低过多情况下有时难以达到。

面对这些治疗矛盾,人们只好另寻出路,这是近些年来肺外气体交换技术倍受关注的重要原因。

10,二.体外或肺外气体交换应用肺外气体交换的目的是让ARDS患者已受疾病损伤的肺充分休息,不再增加通气机所致肺损伤,并提供肺组织修复愈合的机会。

肺休息期间,以肺外气体交换装置提供患者必要的氧合和排出二氧化碳。

11,近年来,对VALI的研究进展和高度重视,使得肺外气体交换技术在病例选择,仪器改进,操作简化,减少并发症方面取得不少进展。

但这些技术总的说来,创伤还较大,价钱昂贵,操作技术的专业性要求较高,需要有经验的专业队伍来实施。

12,体外膜肺氧合ECMO,ECMO是延长应用心肺转流,为常规治疗难以奏效的可逆性呼吸或和心脏衰竭患者提供心肺支持的一种技术。

13,1971年Hill首次应用ECMO救治一例因多发创伤导致ARDS的患者取得成功,此后临床应用迅速增加。

1975年美国健康研究所NIH组织多中心的研究,结果令人失望,但以后的研究表明,NIH的研究在适应症选择和ECMO应用技术方面均存在问题。

14,在选择应用ECMO适应症时,判明疾病性质的可逆性十分重要。

近年来ECMO装置的改进及操作技术简单化,临床应用病例又趋增多,尤其是在新生儿呼吸衰竭的治疗方面取得了明显进展。

15,一、ECMO的转流方式及其特点,ECMO有两种常用的体外循环方式:

V-AVeno-Arteial和V-VVeno-Venous。

16,V-A方式是经右颈内静脉插管至右心房、引流的静脉血经体外膜氧合器膜肺氧合后,经置于右颈总动脉内的导管回输到主动脉弓图2-6-1,17,18,V-A方式能保证最大血量的体外转流,ECMO为患者提供的氧含量直接取决于体外的血流量,因此应用此径路转流能输送最大的氧含量。

除达到体外充分气体交换外,尚可提供双心室心脏支持,并可抑制肺循环,降低肺动脉高压,因而也能减轻肺间质充血和水肿。

V-A方式是ECMO的临床常用方式。

19,V-A方式缺点：

是需颈动脉插管,创伤性较大。

由于肺内血流缓慢,可引起肺静脉栓塞,脱落的栓子可引起心肌梗死、脑栓塞等。

转流过程中肺灌注压过低以及肺缺血缺氧,可导致肺坏死液化。

20,V-V方式：

是经右颈内静脉插管至右心房,和经股静脉插管至下腔静脉,血液经一导管引出,经ECMO后从另一导管回输图1-6-2。

21,22,V-V方式的主要优点是:

不必大动脉插管,氧合血均匀分布并通过肺和体循环。

V-V方式的缺点是:

只提供呼吸支持而不提供心脏功能辅助,有些患者应用V-VECMO后血流动力学不稳定,以及腹股沟伤口感染、下肢水肿等。

23,二、ECMO的转流过程,依重力引流血经自动调节储血袋和血泵流入膜氧合器,膜氧合器的规格和种类根据患者体重和转流需要选择,膜氧合器由硅橡胶膜分隔为两个腔隙,血流流过一腔隙,气流反向流过另一腔隙,气体跨膜弥散,氧进入血液,CO2被气流带出。

因为CO2弥散率是O2的6倍,为避免CO2排出过多导致呼吸性碱中毒,可在输入氧气时混入适当浓度CO2,氧合血经温热后输回体内。

24,三、ECMO的临床应用,25,应用ECMO的标准,一、尽快应用ECMO在吸氧浓度FiO21.0,PEEP5cmH2O情况下,PaO250mmHg1h的间隔测定3次二、准备应用ECMO在吸氧浓度FiO20.6,PEEP5cmH2O情况下,PaO250mmHg加上在FiO21.0情况下,分流分数30%在ICU48h后,6h的间隔测定3次,26,ECMO的禁忌证:

对抗凝治疗有禁忌证者,如胃肠道出血,近期发生的脑血管意外,慢性出血性疾病等；2.肺动脉楔压25mmHg；3.机械通气21天；,27,ECMO的禁忌证:

4.严重的慢性全身性疾病或其他极大限制其存活率的临床情况,如不可逆性中枢神经系统疾病,严重的慢性肺疾病和慢性呼吸衰竭;体表面积烧伤40%,快速致命的恶性病,慢性左心衰竭,慢性肾功能衰竭,慢性肝功能衰竭等。

28,在插入导管时应给予肝素100U/kg,在ECMO期间应频繁测定活化凝血时间ACT,并根据测定结果调整肝素的注射量,维持ACT在180200s之间。

29,ECMO期间,呼吸支持治疗的原则在FiO20.6的情况下维持PaO255mmHg。

如果不能达到此目标,需采取以下措施：

30,1.增加ECMO体外回路的血流量,直至达最大流量;2.增加呼吸频率RR和潮气量VT；3.增加PEEP水平,直至达15cmH2O；4.增加吸气平台压达50cmH2O；5.增加FiO2；6.应用镇静剂和肌松剂；7.降低体温32。

31,临床应用结果显示,与对照组比较,ECMO患者可维持较低的FiO2而达到氧合指标的目标值。

ECMO转流的血流量可达心输出量的60%80%。

整个研究其间,ECMO患者仍继续机械通气,潮气量平均650ml,RR14次/min,PEEP712cmH2O,气道峰压50cmH2O。

32,当在FiO20.6,PEEP5cmH2O,体外血流0.5/min情况下,PaO2可持续70mmHg时,考虑停用ECMO。

如果有不可逆的中枢神经系统功能不全,不可逆的心力衰竭,或遇ECMO的技术问题,不能控制的出血,或应用ECMO5天以后仍没有改善的证据,也应停止ECMO治疗。

33,ECMO治疗的并发症:

文献报道,ECMO装置的机械性故障占所治病例的38%,包括血泵室的破裂、氧合器漏血或血栓形成。

没有任何患者死于机械性故障引起的ECMO终止。

随着ECMO制作技术的改进,机械性故障已显著减少。

34,出血也是ECMO治疗最主要的并发症。

16%的ECMO治疗患者因出血而停止ECMO治疗。

治疗过程中应监测血小板和血红蛋白,发现血小板或血红蛋白明显减少可酌情补充。

35,目前ECMO主要应用于婴儿、新生儿的心肺急救领域,如新生儿持续肺高压PPHN、胎粪吸如、新生儿呼吸窘迫综合征、先天性膈疝、败血症、肺炎、心肌炎或心机病等。

近年来成人应用也趋增多,如治疗、心肺移植、肺栓塞、肺炎所致呼吸衰竭等。

36,由于ECMO创伤大,对血流动力学的影响严重,且减少肺血流,影响ARDS患者肺组织的愈合,故近年在ARDS研究领域应用较多的肺外气体交换技术是ECCO2和IVOX。

37,体外二氧化碳去除ECCO2R,38,一、ECCO2R的实施技术,ECCO2R实际上是一种改进了的ECMO技术,改进的目的是为了促进CO2排除而提供的氧合较少,仅满足机体代谢的氧耗,依靠患者自己的肺,通过与氧耗相匹配的氧流量来完成氧合,同时让肺得到休息。

一般与低频通气34次/min联用以避免肺萎陷,故又称低频正压通气合并体外CO2排除lowfrequencypositivepressureventilationwithECCO2R,LFPPVECCO2R。

39,ECCO2R技术上的改进有：

1.采用V-V方式,使其对肺血流的影响减少,且经ECMO后的血流氧合增加,灌入肺动脉可缓解因缺氧引起的肺血管痉挛,有利于肺损伤的组织恢复。

2.体外血流量和心输出量的比值,在ECCO2R时为20%30%,因体外循环血量较低,故CO2的去除大约为产量的30%60%。

40,ECCO2R技术上的改进有：

3.导管插入部位,近年采用经皮股静脉穿刺,使插管操作简单化,并可避免插管部位的出血。

4.改进膜氧合器装置、延长使用时间可达30天,ECMO回路采用肝素涂层化处理,减少全身肝素用量和出血危险图3。

41,42,应用ECCO2R的患者常需应用镇静剂和肌松剂。

当体外血流量达到维持值心输出量的20%30%时,可将通气机的设置从控制通气模式CMV转换到间歇指令通气IMV模式频率35次/min,调整PEEP水平以维持平均气道压在转流前的水平,以避免渗出性肺水肿的发生。

43,当气体交换改善时,应设法重建辅助自主呼吸,随着患者通气能力的改善,降低FiO2和PEEP,并减少由人工肺排出的CO2量部分体外CO2去除。

44,因为静脉-静脉途径转流并没有改变肺血流,因此分流系数反映的是患病肺的氧合能力,而患病的肺是由全部心输出量的血流来灌注的。

ECMO和ECCO2R是两种可用于为ARDS患者进心行肺功能支持的体外气体交换技术,它们的主要特点比较（见表）。

45,ECMO和ECCO2R的主要特点比较,46,二、ECCO2R的临床应用,近十余年来已用ECCO2R加低频正压通气治疗急性严重呼吸衰竭近400例,均为常规正压通气或高频通气无效的患者,绝大部分合并多脏器衰竭。

据Gattinoni等和Wagner等报道的两组病例,存活率皆为50%,另两组报道存活率达56%70%,均较单纯机械通气或机械通气加ECMO的疗效显著提高。

47,一般来说，基础病变可逆者疗效好，存活率高；衰竭脏器多者病死率高。

48,ECCO2R的主要并发症：

为出血,与应用抗凝剂和并发弥漫性血管内凝血有关。

另一合并症为肺或插管部位继发感染,因而不得不长时间使用抗生素。

技术或机械故障少见。

49,腔静脉内氧合器IVOX,50,IVOX是一种特制的细长中空纤维连接于导管的氧合装置,长度5565cm,管径1.11.5cm,该纤维由聚丙烯组成,并以医用硅氧烷包裹,管壁多微孔可透气体不渗液体,氧、二氧化碳可自由通过膜交换,而水、血浆、溶质及血液有形成分不能通过该膜。

51,IVOX导管与血接触的所有表面均以抗血栓物质一层与肝素共价结合的超薄膜涂层被覆,有良好的抗凝能力。

氧合器收拢时体积小,可通过股静脉切开放置入腔静脉,也可经右颈内静脉插入。

置入后散开可增加腔静脉血与IVOX的接触面,静脉血在中空纤维膜外流过,按正常途径经右心至肺,由真空泵以低于大气压的负压情况下供氧,高浓度氧在纤维膜内通过,O2和CO2依膜内外的浓度差跨膜进行交换,交换后的气体经导管排出。

每一中空纤维类似于肺的呼吸性细支气管-肺泡-毛细血管床如图。

52,53,IVOX与上述提及的ECMO和ECCO2R不同,IVOX是埋置入体内的,属体内而不是体外气体交换技术,因此它不需要人工心肺机、复杂的管道和熟练的体外循环操作人员。

只需要IVOX、真空泵和能将IVOX插入腔静脉的操作医师,因此IVOX在插入后即可以送回ICU。

54,当前国内外常用的IVOX的技术限度是：

1.IVOX只能提供记性呼吸衰竭患者所需O2和CO2交换的1/32/3;每分钟交换O2或CO270150ml；2.IVOX在腔静脉内的保留时间719天；IVOX交换膜面积21005200cm2。

55,临床应用的初步结果表明,IVOX的应用确能减低机械通气的吸气峰压,明显增加实施PHC策略时的CO2排出量,协助维持血pH的稳定。

56,与ECMO比较,IVOX的操作技术简单,创伤性小,对血液成分破坏明显减轻,并发症少、费用也低,但单位时间内气-血交换量较少,不能提供与体外膜相同的气体交换功能。

主要应用于为降低通气支持水平的辅助治疗或正压通气禁忌者的替代方法。

57,虽然应用ECMO、ECCO2R和IVOX治疗ARDS的研究结果至今均未达理想程度,患者存活率未见有明显提高,但学者们人仍满怀希望,相信只要很好地选择患者和应用指征,改进技术，最终可能会在ARDS的治疗上占据重要地位。

（END）,