中医药大学药理学期末复习重点.docx

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中医药大学药理学期末复习重点

药理学复习

第一章绪论

1、药理学：

是研究药物与生物体之间相互作用规律的学科。

2、药效学：

药物的作用、作用机制、临床应用、不良反应等，称为药物效应动力学，简称药效学。

3、药动学：

药物在机体内的吸收、分布、代谢、及排泄过程，特别是血药浓度随时间变化的规律等，称为药物代谢动力学，简称药动学。

第二章药物对机体的作用----药效学

1、药物作用的两重性：

凡符合用药目的或能达到防治效果的作用称为治疗作用；

凡不符合用药目的或产生对患者不利的作用，称为不良反应。

药物对机体能产生预防和治疗作用，同时也会出现不良反应，称为药物作用的两重性。

2、药物的不良反应：

副作用阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等反应。

毒性反应

变态反应

后遗反应服用巴比妥类引起的“宿醉现象”

继发反应长期使用广谱抗生素后继发的葡萄球菌性肠炎

特异质反应①先天性血浆胆碱酯酶缺乏的人对骨骼肌松驰药司可林特别敏感。

②先天性G6-PD缺乏者服用磺胺及伯氨喹啉后可发生溶血。

致畸反应

药物依赖性①躯体性：

指使用麻醉药品如吗啡后，产生欣快感，停药后出现严重戒断症状（生理功能紊乱）。

②精神性：

由于停药引起的主观上不适的感觉，精神上渴望再次连续用药。

3、药物剂量：

1）最小有效量：

阈剂量，刚引起药理效应的剂量。

2）治疗量：

常用量，介于阈剂量与极量之间，临床使用对大多数患者有效，而又不会出现中毒的剂量。

4、量效曲线特征性变量：

（1）强度（效价）：

药物产生一定效应所需要的剂量或浓度。

（2）效能：

药物产生最大效应的能力。

强度高，用量小；效能大，疗效好。

5、质反应量效曲线：

治疗指数：

表示药物安全性的指标，TILDED，数值越大，表示有效剂量与中毒剂量（或致死剂量）间距离越大，越安全。

6、药物与受体结合后引起生理效应的条件：

（1）亲和力（亲合力）：

药物与受体结合的能力。

是效价强度的决定因素。

﹡

（2）内在活性（效应力）：

药物与受体结合后能进一步引起生物效应的能力。

是药物最大效应或作用性质的决定因素。

第三章药物的体内变化——药动学

1、 影响脂溶扩散的因素是什么？

①膜面积和膜两侧的浓度差：

越大，越易扩散

②脂溶性大，易扩散

③解离度

Ø非解离型：

脂溶性大、易扩散

Ø解离型：

脂溶性小、难扩散

④环境PH值

Ø弱酸性药物

酸性环境：

非解离型多、脂溶性大、易扩散

碱性环境：

反之

Ø弱碱性药物

酸性环境：

解离型多、脂溶性小、难扩散

碱性环境：

反之

？

归纳：

酸性药物在偏酸环境中易扩散到偏碱侧

2、吸收：

药物从给药部位经跨膜转运进入全身血液循环的过程

首关消除（首关效应）：

指口服给药后，部分药物在胃肠道、肠黏膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象。

3、分布：

药物从血液进入全身组织器官的过程。

①药物与血浆蛋白结合的特点和意义：

1）可逆性：

处于动态平衡，当已游离的药物被代谢和排泄，可从结合型解离出游离药物补充。

2）结合率：

结合率低的作用较强。

3）饱和性：

血浆蛋白有限，饱和后，增加药量，作用↑，毒性↑。

4）竞争性：

当高血浆蛋白结合率的药物共存时，易发生竞争血浆蛋白结合位点，结合力强者把结合力弱者从血浆蛋白结合位点排挤下来，使后者游离浓度↑，作用↑，毒性↑。

②血脑屏障：

是指血管壁与神经胶质细胞形成的血浆与脑细胞外液间，以及由脉络膜丛形成的血浆与脑脊液间的屏障。

故使许多分子大、极性高的药物不能透过BBB进入脑组织的生理屏障。

4、转化：

药物在体内发生的化学结构变化。

①药物转化的最终结果：

第一相：

氧化、还原、水解

产物多数是灭活的代谢产物，但也有少数变成活化或毒性代谢产物。

第二相：

结合

可使代谢产物水溶性和极性增高，利于药物经肾排泄，防止和减少药物在体内长期贮留及引起蓄积中毒。

②药酶的诱导剂：

能增强药酶活性的药物

药酶抑制剂：

能降低药酶活性的药物

5、排泄：

药物或其代谢产物经排泄器官或分泌器官排出体外的过程

肝肠循环：

某些经胆汁排泄的药物的代谢产物，在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物，可被重吸收而再进入体循环。

意义：

肝肠循环可使药物消除缓慢，作用维持时间持久。

 6、影响吸收、分布和排泄的因素各是什么？

吸收：

1．药物：

理化性质，剂型，制剂工艺

2．机体：

pH、胃肠功能、吸收环境

3.其他：

首过效应、内容物，等。

分布：

1．药物与血浆蛋白结合

多数药物在血浆中与血浆蛋白结合。

血清蛋白是主要的结合蛋白。

2、细胞膜屏障

1）血-脑屏障→脑细胞、脑脊液脂溶性高，易脂溶扩散

2）胎盘屏障→多数药物易进入胎儿循环

3、体液PH值

临床上用碳酸氢钠碱化血液、尿液，能促进巴比妥类弱酸性药物由脑细胞向血浆转运，并促进从尿排出，因而可解救巴比妥类药物中毒。

4、器官血流量和再分布

①血流量，以肝中最多，肾、脑、心次之。

②脂肪组织是脂溶性药物的储库（再分布）。

5、药物与组织的亲和力

▪碘----甲状腺四环素----牙与骨骼

排泄：

1、肾排泄

影响因素→肾脏功能

①滤过：

滤过率、分子大小

②重吸收：

脂溶性易吸收--受尿液pH影响（酸药酸境吸收多排泄少）

③分泌：

酸、碱性药物两类主动分泌系统。

同类药物之间有竞争性抑制现象。

分泌减少者，作用增强，作用维持久

2、胆汁排泄

3、其他排泄①乳汁排泄：

偏酸排碱药（吗啡、阿托品、麦角生物碱）

②唾液、毛发、皮肤、泪腺、汗腺

7、生物利用度（F）：

血管外给药时，进入血液循环的相对数量。

8、半衰期（t1/2）：

是指血浆药物浓度下降一半所需的时间。

9、稳态血药浓度（Css；坪值）：

连续给药5-7个t½后血药浓度可达到一个稳态水平。

第六章拟胆碱药

1、毛果芸香碱对眼的作用:

1）缩瞳M受体兴奋---环状肌收缩－－瞳孔缩小

2）降低眼内压可通过缩瞳作用，虹膜向中心拉紧，虹膜根部变薄，前房角间隙变大，房水易于通过巩膜静脉窦进入循环，房水回流受阻，眼内压减低。

3）调节痉挛作用于睫状肌上的M受体，能调节于近视，使远距离的物体不能清晰地成像于视网膜上，故看近物清楚，看远物模糊。

2、新斯的明

作用：

兴奋骨骼肌抑制AChE、激动N2-R、促进ACh释放

收缩平滑肌

应用：

1.重症肌无力

2.手术后腹气胀、尿潴留

3.阵发性室上性心动过速

4.解救肌松药过量中毒如筒箭毒碱过量时的解救。

第七章抗胆碱药

1、阿托品

药理作用：

（﹡﹡﹡﹡）

1.抑制腺体分泌

（1）对唾液腺、汗腺抑制作用最强;

（2）对泪腺、呼吸道次之；

（3）对胃酸分泌影响较小。

2.解除平滑肌痉挛

松弛内脏平滑肌，对过度活动或痉挛的内脏平滑肌松弛作用更明显。

作用强度比较：

胃肠道＞膀胱＞胆管、输尿管、支气管＞子宫

3.对眼的作用

（1）扩瞳

阿托品阻断虹膜环状肌上的M受体，使环状肌松弛退向四周边缘所致

（2）升高眼内压

扩瞳可使前房角间隙变窄，房水回流受阻。

（3）调节麻痹

阻断睫状肌上的M受体，睫状肌松弛，悬韧带拉紧，晶状体变固定扁平状，屈光度降低，视近物模糊不清，只能视远物。

4.对心血管系统作用

（1）解除迷走神经对心脏的抑制作用（1～2mg），表现为心率加快，传导加速。

（2）扩张血管，改善微循环：

这与阻断M受体作用无关。

较大剂量阿托品:

直接扩张皮肤血管；解除小血管痉挛，改善微循环。

5.兴奋中枢

临床应用：

▲1.腺体分泌过多

（1）全身麻醉前给药

（2）严重盗汗和流涎症

▲2.内脏绞痛：

胃肠绞痛>膀胱刺激症>胆绞痛和肾绞痛（胆绞痛，肾绞痛与镇痛药合用）

3.眼科：

（1）虹膜睫状体炎

（2）检查眼底

（3）验光配镜，使调节麻痹，晶状体固定现少用，仅儿童验光时用.

▲4．缓慢型心律失常治疗迷走神经过度兴奋所致窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常。

5．抗休克用于治疗暴发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。

6.有机磷酸酯类中毒

▪及早、足量、反复（阿托品化→维持量）

▪阿托品化指征：

瞳孔较前扩大、颜面潮红、皮肤粘膜干燥、轻度躁动不安、心率加快、肺部罗音明显减少或消失。

不良反应：

1．口干，皮肤干燥（高热病人!

）痰难以咳出（支气管炎症病人!

）

2．畏光，近物不清（青光眼!

）

3．排尿困难，便秘（前列腺肥大病人!

）

4．心慌（心率加快的病人!

）

5．面部潮红

6．中枢兴奋

第八章拟肾上腺素药

1、去甲肾上腺素NA/NE

作用：

1）血管激动血管的α1受体，是血管收缩，主要是使小动脉和小静脉的收缩。

2）心脏对心脏β1受体作用较弱，反射性兴奋迷走神经，反可使心率减慢；血管收缩，外周阻力增加，心输出量一般不变或稍降。

3）血压血管收缩，外周阻力增加，BP增加

4）对代谢的影响（较大剂量才产生）血糖增加；游离脂肪酸增加

应用：

1）休克早期，小剂量，短时间；神经源性、过敏性休克等

2）药物中毒性低血压

#3）上消化道出血

2、异丙肾上腺素ISO

作用：

1）心脏：

兴奋β1-R，心力↑，心率↑，传导↑，心输出量↑，心肌耗氧量↑

2）血管：

兴奋β2-R，扩张骨骼肌血管。

3）血压：

（1）小剂量，收缩压↑∕舒张压稍↓；

（2）较大剂量，收缩压↓∕舒张压↓，Bp↓。

4）松驰支气管平滑肌：

强大而迅速，但不能消除黏膜水肿。

机制：

①兴奋β2–R，扩张支气管平滑肌

②抑制过敏性物质（组胺）释放

5）促进代谢：

促进糖原和脂肪分解。

应用：

1.心跳骤停:

心内注射。

2.II.III度房室传导阻滞。

3.支气管哮喘:

舌下或气雾吸入能控制急性发作。

4.休克:

适用于血容量已补足而心输出量较低.外周阻力较高的休克

缺陷：

未必增加肾血流量

3、肾上腺素Adr

作用：

1）兴奋心脏兴奋心脏β1受体，心肌收缩力增强，传导加速，心率加快

2）缩舒血管

α-R⊕（占优势）→皮肤粘膜、内脏血管（肾脏）→收缩

β-R⊕（占优势）→肝脏、骨骼肌、冠脉→舒张

3）血压强心→心输出量↑→收缩压↑

对肾上腺素作用的翻转作用：

若事先给有α受体阻断药，再给肾上腺素，此时由于受体作用占优势，使升压转为降压。

4）支气管平滑肌：

松弛（兴奋β2-R）

5）促进代谢血糖↑;脂肪分解↑

应用：

1）用于心脏骤停的抢救（心室内注射）。

2）局部止血

3）与局麻药配伍

目的：

①减少吸收中毒②延长局麻时间③收缩血管，减少手术出血。

禁忌！

：

末梢部位手术时，以免局部组织缺血坏死

4）支气管哮喘（急、重症的抢救）

5）过敏性休克（首选）

作用：

肾上腺素可激动α受体，收缩小动脉和毛细血管，降低通透性；同时激动受体，改善心功能；另外激动β2受体可缓解支气管痉挛和减少过敏介质释放。

5、多巴胺

激动α1-R→皮肤、粘膜血管收缩

→血压↑

激动β1-R→心肌收缩力↑→治疗休克

内脏血管扩张→内脏供血↑

激动DA-R肾血管扩张

→肾功↑（肾血流量和肾小球滤过↑），尿量↑→治疗急性肾衰

作用于肾小管→Na+排出↑

4、麻黄碱特点

1、对心血管和支气管的作用与AD相似,但起效慢,作用弱而持久.

2、中枢兴奋作用较强.3、化学性质稳定，口服有效4、易产生快速耐受性

第十一章镇静催眠药

1、地西泮

药理作用：

该类药物有抗焦虑、镇静催眠、抗惊厥癫痫、中枢性肌肉松弛等

临床应用：

1.治疗焦虑症，消除焦虑患者的紧张、忧虑、恐惧及失眠症状。

2.用于镇静、催眠。

如麻醉前给药，治疗失眠，心脏电击复律或内窥镜检查前用药。

3.用于缓解多种由于中枢神经病变引起的肌张力增强或局部病变所致的肌肉痉挛。

4.用于辅助多种治疗破伤风、子痫、小儿高热及药物引起的惊厥。

治疗癫痫持续状态。

地西泮静脉注射，对癫痫持续状态有显著效果，为首选药。

2、巴比妥与地西泮的临床区别：

两者都可以用于失眠或麻醉前给药，惊厥和癫痫；但是地西泮还可用于缓解各种肌肉紧张

第十三章抗精神失常药

氯丙嗪

﹡﹡﹡﹡药理作用：

主要是阻断DA-R，还可阻断α-R和Ｍ-R。

1.对中枢神经系统的作用

1）安定作用：

感情淡漠，对周围事物不感兴趣，在安静环境中易诱导入睡，但易觉醒。

易产生耐受性。

与阻断α1-R和H1-R有关。

2）抗精神病作用：

可消除幻觉、妄想、躁狂等症状，生活自理，恢复理智。

需长期服药，无耐受性。

氯丙嗪能选择性阻断中脑—皮质和中脑—边缘系统通路中D2Ｒ而发挥抗精神病作用。

3）镇吐作用：

有强大的镇吐作用。

但对晕动病（晕车、晕船）引起的呕吐无效。

4）影响体温调节：

抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，体温随环境温度的变化而升降。

冬眠合剂：

临床上配合物理降温，用于低温麻醉。

中枢抑制药合用（氯丙嗪、哌替啶、异丙嗪），组成冬眠合剂，使患者深睡，此时体温、代谢及组织耗氧量均降低，进入人工冬眠状态，用于严重感染、高热惊厥及甲状腺危象等病症的辅助治疗。

5）加强中枢抑制药的作用：

氯丙嗪可加强麻醉药、镇静催眠药、镇痛药的作用。

合用时，应适当减少后者的用量。

2.自主神经系统的影响

1）α-R阻断作用：

降低血压。

①阻断α-R，翻转AD的升压效应；②抑制血管运动中枢；③直接扩张血管。

2）阻断M-R作用：

大剂量出现口干、便秘、视力模糊、心动过速及尿潴留等不良反应。

3.内分泌系统的影响

氯丙嗪阻断下丘脑垂体通路的D2受体，使垂体内分泌的调节受到抑制。

第十五章镇痛药

1．、吗啡﹡

药理作用：

1．中枢神经系统

1）镇痛、镇静作用部位：

在脑室及导水管周围灰质和脊髓胶质区的阿片受体

2）抑制呼吸治疗心源性哮喘

3）镇咳（+）延髓孤束核阿片受体——抑制咳嗽中枢

4）催吐（常见副作用）（+）延髓及后区的阿片受体，恶心、呕吐

5）缩瞳（+）中脑盖前核的阿片受体，兴奋动眼神经缩瞳核

2.外周作用

1）胃肠：

止泻、便秘——用于急慢性腹泻（①酊剂②感染＋抗菌药）

2）血管：

扩张全身血管

3）支气管收缩支气管哮喘禁用

4）胆道：

奥迪氏括约肌收缩→压力↑＋解痉药

5）膀胱括约肌收缩→排尿困难

6）子宫对催产素的反应↓→产程↑

——分娩痛禁用

不良反应：

1.治疗量下一般反应：

眩晕、恶心、呕吐、便秘、排尿困难、嗜睡、呼吸抑制

2.耐受性与成瘾性（慢性中毒）

–戒断症状：

兴奋、失眠、腺体分泌增加、震颤、呕吐、腹泻、焦虑、瞳孔散大

3.急性中毒

•表现：

昏迷、针尖样瞳孔、呼吸高度抑制、Bp降低、甚至休克。

•最常解救药：

吗啡拮抗药纳洛酮对缓解呼吸抑制有显著作用。

临床应用：

1）剧烈疼痛如烧伤、外伤、及血压正常的心肌梗塞引起的疼痛。

2）心源性哮喘

﹡﹡机理：

①吗啡具有镇静作用②抑制呼吸中枢对CO2的敏感性③扩张外周血管，降低外周阻力，减少回心血量

3）腹泻4）咳嗽

禁忌症：

1.哺乳期妇女可经乳汁分泌，抑制新生儿呼吸

2．分娩产妇能对抗催产素对子宫的兴奋作用而延长产程

3．支气管哮喘及肺心病患者

4．颅内压增高的患者

5.肝功能严重减退患者

2、可待因

特点:

口服易吸收，首过消除较少；镇痛作用仅为吗啡的1∕10；镇咳作用是吗啡的1∕4；镇静作用不明显，欣快感及依赖性弱于吗啡；不良反应较轻。

用途：

中等程度疼痛；中枢性镇咳药用于干咳。

3、哌替啶（度冷丁）

–特点①作用弱，镇痛为吗啡1/10，无镇咳及止泻③成瘾性小

–②维持时间短（2～4hr）不影响产程，胎儿娩出前2～4hr以上可用

4、人工合成的阿片类镇痛药：

药物

影响受体

特点

用途

芬太尼

激动剂

强

（吗啡的80倍）

剧痛、神经安定镇痛术、大面积烧伤换药、小手术

美沙酮

激动剂

强、成瘾慢

剧痛、治疗吗啡的成瘾

喷他佐辛

部分激动剂

弱、成瘾小

慢性疼痛注：

非麻醉管理药品

二氢埃托啡

激动剂

强

顽固性疼痛、晚期癌症疼痛、戒毒

第二十一章利尿药及脱水药

1、﹡﹡﹡﹡呋塞米

药理作用：

1.利尿作用迅速、强大、短暂。

作用机制是抑制髓袢升支上皮细胞管腔侧的Na+,K+--2Cl共同转运子，抑制NaCl的重吸收，此段髓质不能维持高渗，从而抑制集合管内水的重吸收。

2.扩张血管增加全身静脉容量和肾血流量。

临床应用：

1.各脏器的水肿；2.急性肺水肿和脑水肿；3.急慢性肾功能障碍；4.加速毒物排出；5.高血钾症和高血钙症。

（6.治疗心功能不全）

不良反应：

1.水和电解质紊乱表现为低血容量、低血钠、低血钾、低血镁及低氯性碱中毒

2.耳毒性表现为眩晕、耳鸣、听力下降、暂时性耳聋。

3.胃肠道反应可致恶心、呕吐、上腹不适及腹泻。

4.高尿酸血症

5.其他如过敏，表现为皮疹、嗜酸性细胞增多、间质性肾炎等，偶致骨髓抑制。

﹡﹡﹡﹡氢氯噻嗪

药理作用：

1.利尿作用温和持久。

其作用机制是抑制髓袢升支粗段皮质部和远曲小管近端Na+-Cl—共转运子，抑制NaCl的重吸收。

2.抗利尿作用能明显减少尿崩症患者的尿量和口渴症状。

3.降压作用通过利尿、血容量减少而降压。

临床应用：

1.轻、中度水肿；2.高血压病；3.尿崩症

不良反应：

1.电解质紊乱长期用药可引起低血钾、低血镁、低氯性碱中毒及低血钠症

2.代谢异常血糖升高；高脂血症；高尿酸血症

3.过敏反应偶有过敏性皮疹、皮炎、粒细胞减少、血小板减少、溶血性贫血等。

2、螺内酯特点：

①作用弱，起效慢，维持时间长

②作用发挥依赖于体内醛固酮的存在，岁伴有醛固酮升高的顽固性水肿，如肝硬化腹水，利尿作用明显；对切除肾上腺的动物无效。

3、脱水药的特点：

①静脉注射后不易透过毛细血管进入组织，迅速提高血浆渗透压

②易经肾小球滤过，但不易被肾小管重吸收，可在肾小管形成高渗透压而具有渗透利尿作用。

③在体内不易被代谢。

第二十二章抗高血压药

1、一线抗高血压药包括哪几类？

举例并论述各类药的降压机制。

1.利尿降压药

氢氯噻嗪：

早期是通过排钠利尿，减少细胞外液容量及心输出量而间接降压；长期用药所致的降压效应是通过持续降低体内钠离子浓度及降低细胞外液容量而降低血管阻力。

2.钙通道阻滞药

硝苯地平：

通过减少细胞内钙离子含量而松弛血管平滑肌，进而降低血压。

3.受体阻滞药

普萘洛尔：

减少心输出量，抑制肾素释放，抑制交感神经活性，中枢性降压，增加前列环素合成等。

4.血管紧张素转化酶抑制药

卡托普利：

抑制血管紧张素转化酶活性，减少血管紧张素生成及醛固酮分泌，缓激肽的降解减少，降低血压。

5.血管紧张素受体拮抗药

氯沙坦：

与血管紧张素受体（AT）选择性结合，对抗血管紧张素的绝大多数药理作用，从而降低血压。

2、钙通道阻滞药其他用途：

抗高血压、抗心绞痛、

3、β受体阻滞药的作用：

治疗心律不齐、心绞痛、抗高血压药。

4、普萘洛尔的β受体阻断作用的表现包括哪些？

①减少心输出量阻断心β1受体→心肌收缩力减弱→↓心输出量

②抑制肾素分泌阻断肾小球旁器β1受体→↓肾素分泌→抑制肾素紧张素系统

③降低外周交感神经活性阻断交感神经突触前膜β受体→消除正反馈，

→外周交感神经活性↓

④中枢性降压阻断中枢β受体

⑤促进生成扩血管的前列腺素

5、血管紧张素转化酶抑制药的特点：

a）降压时不伴有反射性心律加快，对心排血量没有影响。

b）可防止或逆转高血压患者的血管壁增厚、心肌肥大和心肌重构

c）能增加肾血流量，保护肾脏。

d）能改善胰岛素抵抗，不引起电解质紊乱和脂质代谢该变。

e）就用不易产生耐受性。

6、血管舒张药（硝普钠）可用于高血压危象。

第二十三章抗心律失常药

第二十四章抗慢性心功能不全药

强心苷类（地高辛）﹡﹡

药理作用：

1．心脏

1）增强心肌收缩力（正性肌力作用）

特点：

①使心肌收缩力加强

②降低衰竭心肌耗氧量

③增加心输出量，提高工作效率

机制：

强心苷抑制强心苷受体（Na+、K+-ATP酶），↓Na+-K+交换→↑Na+-Ca2+交换→

↑胞浆内Ca2+→↑心肌收缩力

2）减慢心率（负性频率作用）

3）对心肌电生理的影响

电生理特性

窦房结

心房

房室结

浦肯野纤维

传导性

↓

自律性

↓

↑

有效不应期

↓

↓

4）对心电图的影响：

心电图：

判断有无使用强心苷；有无强心苷中毒

2、利尿

3、对神经系统的作用：

影响心律

4、抑制肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）可使血浆肾素活性降低，减少血管紧张素Ⅱ的生成及醛固酮的分泌，从而产生对心脏的保护作用。

临床应用：

1．抗慢性心功能不全（CHF）

病因

疗效

依据

1）

伴心房颤动且心室率较快者

最好

同时有效控制心律失常

2）

高血压病、心瓣膜病

先心、动脉硬化

肯定

低输出量型

3）

甲亢、严重贫血

维生素B1缺乏

较差

心肌能量代谢障碍

4）

肺源性心脏病

活动性心肌炎

不佳

心肌能量产生障碍

易中毒

5）

缩窄性心包炎

心包填塞

很差／无效

左心室舒张期充盈受阻

急性心衰或伴肺水肿：

先用速效静注控制，再改口服制剂。

2．治疗某些快速型室上性心律失常

．房颤减慢房室传导，降低心室率，提高Co。

．房扑缩短心房不应期，房扑→房颤；减慢房室传导，降低心室率。

．阵发性室上性心动过速反射性迷走神经兴奋，降低自律性。

室性心动过速禁用：

缩短心室不应期，导致室颤。

不良反应：

1）胃肠反应：

常见；厌食、恶心、呕吐、腹泻

呕吐→失钾→加重中毒

2）中枢神经系统反应：

眩晕、头痛、疲倦、失眠、谵妄等；

视觉障碍及色视障碍：

黄视、绿视特征性但少见

3）心脏毒性：

最严重；各种心律失常

抑制Na+、K+-ATP酶，→细胞内[Na+]↑、[K+]↓、[Ca2+]↑

（1）异位节律点自律性增高：

室性早搏、室速、室颤

（2）房室传导减慢：

房室传导阻滞

（3）抑制窦房结：

窦性心动过缓，严重者有窦性停搏。

治疗：

1．及时停用强心苷

纠正诱发中毒的病理状态，治疗相应疾病，调整或停用药效增强的药物，如排钾利尿药。

2．补钾

纠正低血钾；钾离子减少强心苷与心肌细胞膜强心苷受体结合；传导阻滞禁用

3．使用抗心律失常药

4．使用地高辛抗体Fab片段，中和强心苷毒性

第二十五章抗心绞痛药

﹡1、硝酸酯类与β受体阻滞药合用治疗心绞痛的优缺点#

优点：

各自通过不同的作用途径发挥抗心绞痛作用，疗效协同，且相互纠正缺陷，提高疗效。

缺点：

普萘洛尔有降压作用，硝酸甘油扩张外周血管有降压作用

▪联用时两者协同降压，对心肌供血不利。

联用时应减少用药量

2、各类心绞痛的选药:

硝酸酯类——稳定性心绞痛的首选药

钙通道阻滞药---硝苯地平：

变异型最佳、稳定型也有效

▪联用普萘洛尔对心绞痛伴高血压及运动时心率加快者最适宜

维拉帕米：

稳定型

地尔硫卓：

变异型、稳定型、不稳定型

β受体阻滞药（普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔）——稳定型和不稳定型心绞痛，对伴有高血压和快速性心律失常效果更好。

第